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「老鷹紅豆」的故事,與天上翱翔的黑鳶們——《水獺與朋友們記得的事》

時報出版_96
・2021/06/20 ・6145字 ・閱讀時間約 12 分鐘

  • 作者 / 池边金勝

人類的想要,若凌駕於其他生命的需要,不久後,人將發現失去的不僅是天空的熱鬧,以及山川海洋的富饒,更失去了心靈的安詳與臉上的微笑︒

二○一五年,《老鷹想飛》紀錄片電影於全台上映,當時進戲院觀賞完後,深受感動和啟發,故創作此畫。我們的環境因人為因素受到長期傷害,若能從中省思改變,幫土地一個忙,失去的生態仍然有希望復原。圖/《水獺與朋友們記得的事》時報出版提供

厲翼厲翼飛高高,囝仔中狀元

厲翼厲翼飛低低,囝仔快做爸

厲翼厲翼飛上山,囝仔快作官。

這是一首民國六○年代以前,在台灣農村普遍傳唱著的童謠,是當時的農村居民看著天空飛翔的老鷹順口編唱的寄情之作,歌謠中的「厲翼」就是俗稱的老鷹,也就是近代才開始被人關注的「黑鳶」︒

在農村老一輩居民的回憶中,台灣早年黑鳶的數量相當多,是一種隨處可見的猛禽,據傳「老鷹抓小雞」的遊戲可能就是源自早期農村人與黑鳶共處一個環境下而產生的軼聞,這種讓現今的生態研究者難以想像的黑鳶族群盛況,證明了黑鳶在台灣早期的農村不只是常見,更與一般印象中孤傲的鷹類有著相當不同的習性︒

黑鳶。圖/Wikipedia

事實上,黑鳶是一種與人類生活相當親近的猛禽,由於黑鳶承受環境改變的抗壓性高,所以較能適應人為活動所帶來的輕度干擾,就算是現代,有時候還能看見零星或一小群的黑鳶,在城市或村落周邊的森林與水域上空翱翔嬉戲︒例如北部賞鷹人士最愛造訪的基隆港就是最好的例子,在那裡常可以見到黑鳶在港口盤旋覓食,顯示出黑鳶並不討厭偶爾與人類共處︒不僅如此,黑鳶也不討厭與同伴共享一片天空,每到黃昏時分,成群的黑鳶會聚集在一片山頭的樹冠上,等待黑夜降臨,彼此相伴進入夢鄉,等到隔天日光初照才又各自飛去︒

黑鳶這樣生存能力高又「好相處」的個性,更加讓人相信他們在民國六○年代以前,一定有著為數不少的族群遍布在台灣各地淺山及平原地帶,也曾是台灣農村老一輩人記憶中漫天飛舞的厲翼︒

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從全球的觀點來看,黑鳶並不是瀕危物種,他們廣泛分布於亞洲︑歐洲︑非洲︑澳洲,是全世界地理分布最廣的猛禽之一,有六到八個亞種︒黑鳶在台灣屬於中大型猛禽,身長約六十到七十公分,翼展可達一百六十公分左右,相較其他猛禽,黑鳶在全世界也都是相當貼近人類生活的猛禽︒

黑鳶。圖/Wikipedia

台灣黑鳶陷入瀕危

但在一九八○年代以後,黑鳶在台灣各地的族群銳減,一九九○年代末期全台灣僅剩南︑北部有零星的族群分布︒只是即便如此,在這段期間黑鳶的急速減少並沒有引起政府相關部門的注意,所以,台灣黑鳶族群瀕危的命運,一直到了二○一二年才開始出現扭轉的契機︒讓我們先將時光往前拉回到一九九一年,當時一位基隆德育護專(現為經國管理暨健康學院)的生物教師沈振中,因為參加中華鳥會的賞鳥活動,因緣際會下開啟了他長期在基隆外木山觀察黑鳶族群的興趣︒這本是一項身兼鳥會志工與個人愛好的記錄工作,卻在一九九二年因為萬瑞快速道路的開發而變調︒

圖/Wikipedia

當年的道路開發造成的棲地破壞,迫使沈振中老師在外木山所觀察的黑鳶族群銷聲匿跡,因此沈老師毅然決定辭去教職,專心尋找這群消失的黑鳶,從此便展開了費時二十多年的追鷹生活,這一投入,也正式開啟了台灣黑鳶為何會大量消失的解謎之旅︒

在此期間,沈老師與生態攝影師梁皆得結識,並同意梁皆得的提議,讓他長期跟隨自己調查黑鳶,除了拍攝黑鳶的生態也順便側錄下沈老師經年累月的調查過程︒二十三年後,這部台灣第一部有關黑鳶的生態紀錄片,在企業贊助下於二○一五年以《老鷹想飛》的電影名稱在全台各地的戲院以及校園內放映,當時獲得了許多關心生態的民眾及新聞媒體的好評讚賞,推動了台灣第一波全國性的保育黑鳶聲浪,更引起了關懷土地的企業一起支持友善環境農產品︒ 

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《老鷹想飛》紀錄片能引起社會廣泛的良好回響,除了「鳥會」與「猛禽研究會」的從旁協助,擔任影像記錄與剪輯的梁皆得導演也是關鍵角色,更重要的是靈魂人物沈振中老師,二十多年來,不分晝夜,常常孤身一人進入樣區調查,以最低干擾的方式遠距離觀察黑鳶,這樣的堅持感動了許多人,被封為「老鷹先生」可算實至名歸︒不僅如此,沈老師在研究調查期間所出版的書籍《老鷹的故事》還意外地發揮了承先啟後的效果,孕育出「老鷹公主」的誕生︒

被譽為沈振中老師接班人的林惠珊,因為本就愛鳥,高中時期讀到了沈老師的書籍後開始對黑鳶產生了高度的喜歡與好奇,於是二○○五年進入屏科大野生動物保育所就讀,師從屏科大鳥類生態研究室主持人孫元勳教授,開始在孫教授的指導下研究黑鳶︒二○一○年擔任研究助理的她主動聯繫了沈振中老師,表示想要學習理解更多台灣黑鳶的面貌與田野調查的心得,如此的請求立刻獲得了沈老師的回應及無私的傳授︒

《老鷹的故事》。圖/博客來

在沈老師的田野調查中,比較出台灣黑鳶與世界上其他國家黑鳶的最大不同,就是族群數量上的差異︒沈老師與梁皆得導演曾在尼泊爾的一棵樹上就觀察到將近四百隻黑鳶,比當年全台灣的黑鳶數量還要多一倍,這樣的落差顯現出棲地的破壞及減少並不是台灣黑鳶族群大量消失的唯一原因,那麼離開棲地的黑鳶又去了哪裡呢?這個疑問引起林惠珊的好奇,希望用更科學的方式調查黑鳶的動向︒

白三號拚命一搏傳達的土地警訊

二○一二年,一隻從破殼開始就由林惠珊團隊所觀察記錄的黑鳶寶寶「白三號」,終於在五月長大離巢,一直到七月都還能透過衛星追蹤發現他的動向,但卻在同年十月,有兩隻奄奄一息的黑鳶被民眾送到屏東某處的野鳥救傷中心,其中一隻就是白三號,而林惠珊的研究團隊再見到白三號時,已經是具屍體︒這樣的結果對於長時間追蹤白三號的林惠珊是不小的打擊,為了追根究柢,兩隻黑鳶的屍體被送往屏科大進行詳細檢驗︒由外觀看,兩隻黑鳶的身體健壯並無外傷,且有嘔吐後的食物殘留在嘴邊,因此研判不是食物缺乏而餓死,使得林惠珊更迫切希望知道令他喪命的原因,便求助屏科大獸醫將兩隻黑鳶解剖化驗,進行農藥︑水產品藥物︑毒鼠藥︑重金屬成分的檢驗︒兩週後,檢驗結果顯示出 DDE、重金屬以及俗稱「好年冬」的農藥加保扶︒

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屏東科技大學鳥類研究是首度發現體內殘留加保扶成分的黑鳶。圖/屏科大鳥類生態研究室

檢驗的數據中,兩隻黑鳶體內的加保扶含量,分別是 2.49 ppm 以及 1.29 ppm,幾乎可以判定加保扶就是導致他們喪命的原因︒但是黑鳶體內會有農藥加保扶的結果令人費解,所以林惠珊的團隊推論出,可能是雜食性的黑鳶因為有撿食鳥屍的習性,所以如果農田在大量噴灑農藥後,一旦有紅鳩︑麻雀︑鴿子等鳥類因為採食帶有加保扶的穀物或嫩芽而中毒身亡,黑鳶就極有可能因為食用鳥屍間接中毒︒根據美國的研究指出,大型的猛禽只要攝取 0.6 ppm 加保扶的動物屍體就會中毒致死,因此白三號與另一隻黑鳶體內的加保扶含量都高到令人不可思議︒在此之前,生態領域的研究者從沒有想過「加保扶」這種巨毒的環境用藥會進入黑鳶這類猛禽體內,一向都以為一九八○年代開始,黑鳶的減少是和棲地變化有直接關係,如今白三號的死,除了帶給林惠珊傷痛,也帶來了台灣黑鳶族群數量一直無法增加的線索︒

依據台灣農藥的使用歷程來看,一九八○年代是台灣幾乎所有農業項目都會使用農藥的開始,而黑鳶在全台數量的驟減也是發生於同期︒到了一九九一年,進行台灣首次的猛禽大調查,估計黑鳶在台灣的數量僅剩約一百七十五隻,所以被名列保育類野生動物,當時的族群分布就僅剩下北部和嘉義以南的地區,而屏東是目前全台黑鳶族群數量最多的縣市︒

圖/Wikipedia

二○一三年因為地緣的關係,林惠珊的團隊前往屏東崁頂鄉一帶的農田進行訪查,發現不少農田當中或周邊都四散著大量中小型鳥類的屍體,當次將近十位參與撿拾鳥屍的學生,十分鐘後,手上都已經是滿滿一整袋鳥屍,最後光在九甲地內就蒐集到大約三千隻的中小型鳥類屍體,情況慘烈令人震撼︒經過檢驗後,發現這些死亡的鳥類體內加保扶的濃度都很高,而林惠珊在往後數次撿鳥屍的過程中,甚至還親眼見到幾隻黑鳶就在她面前帶走農地裡那些中毒身亡的鳥屍,令她心急又無奈,只能看著黑鳶飛去並祈禱他們能平安無事︒

或許天上的黑鳶有靈,回應了老鷹先生和老鷹公主的心意,當初林惠珊主動聯繫沈振中老師的那一年,正好是沈老師「黑鳶二十年計畫」的最後一年,也是《老鷹想飛》紀錄片即將完成的階段,而林惠珊對黑鳶的調查研究,恰巧就在這個時機點發現了黑鳶中毒身亡的主要原因,所以才能在最後階段,將台灣農業上的環境用藥問題帶進《老鷹想飛》的紀錄片中,完整了沈振中老師追鷹二十年的解謎之旅,更把一部有關台灣黑鳶的紀錄片提升至政治議題︒

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圖/Wikipedia

在社會大眾的想像中,號稱「以農立國」的台灣,早期應該是個自然資源豐富︑人與天地同調︑萬物和諧的優美國度,但事實上,台灣農業發展所帶給環境的衝擊不亞於都市開發或工業發展,溫帶蔬果的種植取代了山區大片的原始林地,平地的原始林與河流因為農業︑畜牧業的發展而消失,海岸的景色也因為水產養殖的需求改變了樣貌︒由於台灣多項的生態調查工作起步得較晚,因此我們因為農畜業發展而失去的生態多樣,代價難以估算︒在這農業發展的過程中,除了對環境缺乏永續經營的無盡破壞,雪上加霜的是,一九五○年代開始的農藥︑毒鼠藥與殺蟲藥引進,更是對台灣整體生態系的一記重擊︒

台灣的原始生態系裡動︑植物種類繁多,相對的各種昆蟲和小型齧齒類也不少,這些原本在生態系中各司其職的生物,當遇到了台灣正在發展的各項農業時,就成了「蟲害︑鼠害」,當時政府為了農作物能有穩定收成,開始引進農藥︑毒鼠藥和DDT 殺蟲劑︒由於農藥的使用成效良好,便在一九七○年代開始廣泛的被推廣使用,雖然讓農作物在每一期都有好收成,但是那些所謂的「蟲害︑鼠害」卻仍沒有在台灣的野外消失,反倒使得依靠蟲類或齧齒類維生的天然獵食者,因為農業的環境用藥而瀕危︒

依靠蟲類或齧齒類維生的天然獵食者,因為農業的環境用藥而瀕危︒圖/envato elements

近代的多項證據顯示,許多猛禽會因為毒鼠藥及農藥的使用間接中毒而死亡,長期惡性循環下,是蟲患及鼠患因為天敵減少而每一年都能捲土重來︒台灣早年,農藥不僅用於農耕時預防蟲害,甚至不知何時開始,為了抵禦鳥類對作物的危害,更發展出了將稻穀攪拌劇毒的農藥加保扶或納乃得,製作毒餌來毒鳥,據說因為有不錯的成效,在一九八○年代甚至還有地方的農政系統公開推廣此法,以至於一九八○到二○一○年代中期,全台大部分的農田幾乎每年都會有為數眾多的中小型鳥類因為食用毒餌而身亡︒

黑鳶「白三號」的故事就是台灣黑鳶的縮影,也是白三號拚了命一搏要告訴林惠珊的土地警訊,當年在屏東的農田裡撿鳥屍的膽戰心驚,讓她除了研究黑鳶以外,還想要為黑鳶未來的活路努力一試︒

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老鷹紅豆

由於屏東是農業發展的大縣,黑鳶族群也是全台最多,促使了林惠珊主動與在地的紅豆農請願,盼能以友善土地的方式種植紅豆,讓老鷹回鄉︒在縣政府及東港鎮農會的協助之下,幸運獲得了紅豆農林清源先生的支持,願意開始改變紅豆的播種方式以及安全用藥︑不用落葉劑︑不毒鳥︒

雖然這樣的嘗試很傻很天真,因為紅豆的產量勢必會減少並且成本提高,但是也因為屏東黑鳶的故事開始在影視媒體發酵,讓全聯福利中心的董事長及總經理主動聯繫台灣猛禽研究會與屏科大鳥類生態研究室,表示願意契作二十五公頃的紅豆田,來支持在地農民一起守護老鷹的心願,重新打造農田生態系︒

就這樣,當年的《老鷹想飛》紀錄片電影伴隨著「老鷹紅豆」的問世,為台灣的友善環境耕作方式注入催化劑,並且引起不少企業︑量販店跟進,許多返鄉務農的青年也多少會帶著友善環境的意識耕作,而二○一七年防檢局對四種含有高濃度加保扶的劇毒性農藥產品,也正式發布了禁止販售︑製造的規定︒

創造我們這個時代新的黑鳶童謠

黑鳶在現今印度︑日本︑香港等高度開發的環境下仍有穩定的族群,顯示黑鳶的適應力極好,他們本是自然環境裡的「清道夫」,卻在台灣吃出了問題︒上半個世紀以來,台灣大部分民眾可能都不知道這塊土地正在默默的中毒,我們使用土地的方式過度追求效益,最後可能連我們自己都吃不安心︒

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台灣農藥的使用量全世界之冠,使得農村周圍的生態系變成了毒物侵蝕的生態鏈,土地上失控的毒素,黑鳶在上個世紀末先幫我們提出了警訊,幸好,這個世紀初有許多關心黑鳶的人們接收到了訊號,推動了變革,黑鳶族群的命運才似乎開始霧散雲開︒

但是這只是起頭,棲地的守護不易,農業與環境的共存關係仍需要時間學習調整,我們能做的不是將矛頭指向農民,因為我們很幸運的是,開始有了更多友善環境的農產品,讓我們可以為環境作出選擇,創造我們這個時代新的黑鳶童謠︒

作者簡介

池边金勝

野生動物畫家。復興商工繪畫組、國立台灣藝術學院視傳系畢業,熱衷繪畫創作,擅以水彩與油畫傳達山川海洋的寧靜祥和,以及野生動物的美好姿態,盼透過繪畫啟發社會對自然的感動與關注。

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獲獎包括一九九六年台南美展油畫類鳳凰獎、一九九八年全國美展油畫類、二○○一年朱銘美術館「觀雨季」平面美術類、二○○三年國軍文藝金像獎西畫類優選,並於二○一五年至今於台北、台中多處舉辦過八場個展。曾獲國光劇團之邀繪製舞台屏風原始設計,並與文化部、國立自然科學博物館、台北市蝙蝠保育協會、台北市雙連國小、挺挺動物合作。二○一六年起,持續發行繪本創作年曆、文創文具,並以部分所得支持特有生物研究保育中心──野生動物急救站。

——本文摘自《水獺與朋友們記得的事》,2021 年 3 月,時報出版
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出版品包括文學、人文社科、商業、生活、科普、漫畫、趨勢、心理勵志等,活躍於書市中,累積出版品五千多種,獲得國內外專家讀者、各種獎項的肯定,打造出無數的暢銷傳奇及和重量級作者,在台灣引爆一波波的閱讀議題及風潮。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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聞到殺蟲劑就狂流淚、喘不過氣?當心「有機磷」神經毒作祟!急救保命3大關鍵
careonline_96
・2026/04/21 ・2200字 ・閱讀時間約 4 分鐘

什麼是有機磷?中毒會怎樣?緊急處置不能等(圖文懶人包)

誤吸殺蟲劑後突然喘不過氣、眼淚狂流?當心是「有機磷」神經毒引發急性中毒!有機磷常見於農藥中,嚴重恐致死。本文帶您快速了解中毒症狀與分秒必爭的急救保命原則。

電梯抵達地下二樓後門一打開,徹清踏出步伐準備取車,卻突然吸到一股怪味,瞬間變得很不舒服,像是被鎖喉般難以呼吸,瞬間整個顏面部都好不舒服,似乎充滿了眼淚、鼻涕、和口水。徹清用最快的速度跑到車上關上車門,忍不住大咳了好幾下,快喘不過氣來,拚著將車子開出地下室,停在路邊,才趕緊放下車窗,大口大口的呼氣著正常空氣。

傍晚回家時,徹清走到管理室抱怨:「下午我去地下室開車時,聞到一股味道後就喘不過氣又眼淚鼻涕直流。究竟是發生什麼事?」

「抱歉抱歉,烏先生,」管理員解釋:「下午有人來噴藥,是減少蚊蟲的殺蟲劑,我們忘了貼公告了。」

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有機磷毒性藏在哪?

為什麼徹清聞到殺蟲劑後會有喘不過氣,眼淚口水直流的這些反應呢?原來這就是有機磷的毒性。你可能聽過一些有機磷的品項:

  • 殺蟲劑和除草劑:像是巴拉松、馬拉松、敵敵畏、毒死蜱
  • 神經毒氣:像是東京地下鐵事件的「沙林毒氣」與在電影絕地任務中出現的「VX毒氣」

因此,一些需要使用農業化學藥物的農業工作者們,大概是最常暴露到有機磷的族群。然而,像徹清這樣誤闖噴藥現場的患者也是有的。

有機磷中毒的常見來源

有機磷中毒的症狀

有機磷造成的中毒症狀與暴露的型態與程度有關,嚴重者可能致死,例如在東京地鐵沙林毒氣事件中,就導致了13人死亡與6300人受傷。最常見的急性有機磷中毒症狀包括了:

  • 分泌許多眼淚和口水,患者開始流口水、流眼淚
  • 噁心,嘔吐,和腹瀉
  • 尿失禁
  • 視力模糊,瞳孔縮小
  • 流汗增加
  • 氣管痙攣及呼吸困難,甚至呼吸衰竭
  • 心跳變慢,血壓降低
  • 意識變化、焦躁、嗜睡
有機磷中毒的症狀

有機磷的毒性

為什麼有機磷會導致這麼多症狀,又被稱為「神經毒」呢?我們要先認識「乙醯膽鹼(acetylcholine)」,乙醯膽鹼是中樞神經與周邊神經的神經傳導物質。而另一個酵素—乙醯膽鹼酯酶(acetylcholinesterase,簡稱AChE)—則是用來分解乙醯膽鹼的。

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有機磷可以經由呼吸道吸入,皮膚、眼睛接觸,以及由口攝入進消化道等途徑進到人體內,接著會抑制乙醯膽鹼酯酶的產生。於是,乙醯膽鹼這個神經傳導物質無法被酵素分解掉,產量過多,自律神經和中樞神經都會被過度刺激而干擾,於是影響了唾液腺、汗腺、平滑肌等的作用,導致氣管收縮,瞳孔變小,眼淚口水流不停。

有機磷中毒的緊急處置

當患者出現上述症狀,並有暴露農藥或神經毒氣的可能時,要盡快急救,減少有機磷破壞神經系統功能的程度。主要目標有三個:

  • 確保患者可以順利呼吸
  • 避免繼續暴露在有機磷下
  • 恢復神經功能

患者的呼吸狀況絕對是救治重點。有機磷會讓患者氣管攣縮,呼吸肌肉變弱,並在肺泡中蓄積許多液體,在在影響呼吸。因此當患者有呼吸抑制的症狀,血氧濃度不佳時,務必給予氧氣、靜脈輸液、與注射阿托平。阿托品(Atropine)可以減少平滑肌痙攣、抑制腺體分泌,是治療有機磷中毒的首選,在患者症狀改善前可能需要每三到五分鐘就施打一次。萬一患者呼吸狀況真的太差,要考慮插管並從氣管給藥,緩解氣管痙攣。

為什麼會說要減少暴露於有機磷之中呢?要記得,即使患者已經被帶離了事發現場,他身上的衣物、隱形眼鏡、包包等也都會沾著有機磷。由於有機磷可以從皮膚、嘴巴、和呼吸道進入體內,因此醫護人員需要穿戴好防護衣物,並移除患者身上已經沾滿有機磷的衣物,並盡快用清水與肥皂清洗患者身體,並移除隱形眼鏡與快速沖洗眼睛,減少有機磷的暴露。

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有機磷中毒的緊急處置

之後,可以緩慢輸注乙醯膽鹼酯酶活化劑pralidoxime,以期恢復乙醯膽鹼酯酶的功能。目前建議在48小時內輸注這個藥物,但不宜用高劑量。

也可能是慢性有機磷中毒

從事農業工作的人,可能會在長期暴露除蟲劑除草劑之後,而有慢性有機磷中毒,表現出延遲性神經病變,包含執行力變差,講話和動作變慢,難以專注,失去協調性,無法處理接收到的資訊。因此,無論進行多平常的農業工作,最好還是要有完整的防護,減少有機磷的暴露,才能避免慢性中毒。

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