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別再幫血壓高找藉口,小心讓他成為沒症狀的寧靜殺手

careonline_96
・2021/04/29 ・2811字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 494 ・六年級

你常常會聽到「高血壓」這個病名。即使現在高血壓的盛行率很高,但更多患者並不習慣規則控制血壓,只要一量到血壓變高,就會說:「啊,剛剛可能太匆忙了」或「現在剛好比較緊張」等等解釋血壓變高的情境,總認為自己「血壓高只是暫時性的」,而沒把高血壓當成是需要注意的長期狀況。今天我們就來回歸最原始的情景,了解什麼是高血壓,以及為什麼大家需要注意血壓。

什麼是血壓?

首先,什麼是血壓呢?古代常有戰爭,想要在戰爭中打敗騎兵隊,對手會將長矛指向奔跑的馬,企圖撂倒壯碩的馬。當馬兒倒下,隨後再補上一刀,拔出後人們注意到,血整個像噴泉般往上噴的好高。這時,人們就想到:「哇!血在體內流動,是有很大的力量的。」這就是大家注意到「血壓」的開始。

簡單來說,我們的血管裡有血液流動著,流動的血液對血管管壁就會產生壓力,而這個壓力就被稱為血壓

高血壓怎麼判斷?認識血壓數值代表的意義

講到血壓,你可能會有印象大家會講到 137/86 mmHg 這樣的數字,還會聽到兩個名詞:「舒張壓」和「收縮壓」。究竟 137 代表收縮壓還是舒張壓呢?

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收縮壓,就是代表「心臟收縮」時血管承受的壓力;而舒張壓「心臟放鬆」時血管承受的壓力。因此,心臟收縮出力時,血管承受的壓力會比較大,因此收縮壓的數值是寫在前面,比較高的那個,所以 137/86 的血壓是指:收縮壓 137 毫米汞柱,後面那個數字則代表舒張壓 86 毫米汞柱。

目前認為正常的收縮壓是小於 120 毫米汞柱,舒張壓小於 80 毫米汞柱。寫在一起,紀錄為 120/80 毫米汞柱,是目前認為健康的血壓值。若是「高血壓」,就代表著血管承受著比平常人還要來的高的壓力。過去較多的高血壓標準設定在 140/90 mmHg,然而現在多數共識會將高血壓的標準下修到 130/80 mmHg。也就是說,血壓量起來超過 130/80 mmHg 時,就算高血壓。

被誤解的高血壓

通常患者偶爾到醫院測量到超過 130/80 mmHg 的血壓後,會說:「真的嗎?我怎麼不知道?」或「可是我都沒有什麼不舒服?高血壓不是會讓人頭痛嗎?」

嗯,這真的是個很常見的誤解。

第一,高血壓通常不會讓人有什麼樣的症狀,如果沒有測量,很少人會知道自己血壓高。

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第二,頭痛雖然是可能是高血壓造成的,但還有很多其他原因會造成頭痛,不一定是血壓高。

第三,許多人都以為血壓高的時候應該出現頭痛、頭暈、肩頸痠痛等症狀,不過大多數的高血壓患者通常沒什麼感覺,高血壓就像悄悄蟄伏的「寧靜殺手」,一旦出事,病人往往非死即殘。

如果沒有控制血壓,會怎麼樣?

多數患者剛開始被診斷為高血壓時,會傾向拒絕承認高血壓是個問題,也拒絕改變生活型態來改善血壓,因此我們最好要先問問,萬一沒有控制血壓,身體會有什麼變化嗎?

想想看,所有的器官都需要血流經過才能運轉,但血流經過時若是帶有極高的壓力,那對器官是有好處的嗎?不會。就會像電壓過高會傷害電器,水壓過高會傷害管路那般,血壓過高就是會讓器官損傷,因此被忽略的高血壓會持續傷害身體各個器官,最終導致心臟衰竭、心肌梗塞、主動脈剝離、中風、視力變差、腎臟衰竭。

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所以,若問:「為什麼需要控制血壓?」大家請務必記得,長期失控的血壓會導致身體多重器官受損,最後容易死在相關併發症

現代人才有高血壓嗎?

許多人會以為「高血壓是現代醫學的騙局」,或問:「以前的人沒有高血壓嗎?」

嗯,應該這麼說,以前的人也會血壓高,只是過去大家還不懂高血壓會帶來一堆問題,因此沒有控制血壓的概念。

怎麼證實以前人也會血壓高呢?我們可以第二次世界大戰時的美國「小羅斯福」總統留下的血壓變化紀錄一窺究竟。小羅斯福第 2 次參選總統時是 54 歲,血壓 162/98 毫米汞柱;第 3 次任期時血壓為 188/105 毫米汞柱;到了第 4 度參選,小羅斯福的收縮壓已經衝破 200 毫米汞柱大關,大約都是維持 200 到 240 毫米汞柱之間,後來突然倒下時,收縮血壓衝破 300 毫米汞柱,是大片的腦出血中風,昏迷兩個多小時後死亡,身亡時 63 歲。

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你可能會想:「這個血壓也太誇張了!竟然收縮壓平時都超過 200 毫米汞柱!身為美國總統竟然都不用控制血壓嗎?」其實,那時候的醫學觀念不一樣,大家以為高血壓是「自然的回饋機制」,身體老化後血壓就「必須」變得這麼高。因此在 1940 年代,許多人在 40 出頭血壓就極高,平時雖然沒有什麼症狀,但漸漸會因為心絞痛、心臟衰竭、中風、腎衰竭而住院,旋即喪命。小羅斯福即使是總統,仍舊走上這條因失控的高血壓而中風、器官衰竭的路。

直到後來,醫學臨床發現患者在血壓降下來之後,能大幅改善血尿、頭痛等症狀,大家才漸漸明白高血壓對於心臟、肝臟、腎臟、內分泌及神經系統的負面影響,才發現我們需要好好控制血壓,減少因為血管疾病死亡或傷殘的機會。

如何預防高血壓?

生活中許多不健康的型態會讓人血壓變高,像是喜歡吃大魚大肉、油膩速食、或吃重鹹、醬料不停加。身體活動很少,經常久坐,或本身肥胖,血壓也會比較高。另外,抽菸、使用菸草、與過量飲酒都是高血壓的危險因子。

因此,想要預防高血壓,最好每周選個五天做運動,每天運動個 30 分鐘。平時採取健康飲食,盡量吃新鮮蔬菜、水果,以及少調味的新鮮原型食物,要限制鹽分和酒精的攝取量,不要抽菸,減少生活的壓力。

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在改變生活型態後,血壓下降的程度若無法盡如人意,需要考慮用藥物控制血壓。平時務必定期監測血壓,才能知道自己的血壓狀況。可以看「高血壓的診斷和第一線治療用藥」與「診斷出高血壓,就得終身服藥嗎?」了解更多。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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高血壓可能和腎臟有關!新療法從血管下手!
careonline_96
・2024/05/24 ・2417字 ・閱讀時間約 5 分鐘

周邊血管學會成立,聚焦高血壓新療法腎動脈交感神經阻斷術,與下肢動脈血管治療趨勢

「大多數人都不知道,高血壓可能跟腎臟有關!」馬偕紀念醫院心臟內科資深主治醫師李應湘醫師表示,「腎臟的功能不是只有排尿,它也是調控血壓的器官。某些患者的高血壓可以透過調控腎臟,而有效改善血壓的控制。歐洲高血壓學會、美國介入醫學會等皆已將高血壓導管治療列為控制高血壓的方式之一。」

高血壓的盛行率相當高,18 歲以上的人口中大概四分之一有高血壓,40 歲以上的人口中大概三分之一有高血壓,65 歲以上的人口中大概二分之一有高血壓。李應湘醫師指出,由於大多數的高血壓都沒有症狀,所以很多患者都不曉得自己有高血壓。

雖然沒有明顯症狀,但是高血壓會對全身血管造成傷害,而導致中風、心肌梗塞、主動脈剝離、視網膜病變、腎臟病變等嚴重併發症。

穩定控制血壓 避免器官受傷害

發現高血壓時,一定要積極處理,才能降低併發症的風險。台灣周邊血管學會理事長暨中國醫藥大學附設醫院周邊血管科主任徐中和醫師表示,想要控制血壓必須多管齊下,包括飲食要少鹽少糖、規律運動、維持理想體重等非藥物的方法,然後可以利用各種機轉的藥物達到控制血壓的效果。

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「藥物治療的成效與治療順從度有很大的關係。」李應湘醫師說,「只要願意吃藥、按時吃藥,大部分患者的血壓可以維持一段時間內達標。但是看似簡單的動作,其實長期並不容易維持。臨床上可能有八成以上的患者,會因為各式各樣的原因而沒有完全依照指示服藥。」

高血壓導管治療的發展,有機會克服治療順從度的問題。徐中和理事長說,根據臨床試驗的結果,腎動脈交感神經阻斷術的效果能夠維持多年,多數患者只要做一次,就能達到長期舒緩血壓的效果。

隨著年紀增加,患者往往會有多種慢性病,而服用越來越多的藥物。李應湘醫師說,如果利用高血壓導管治療來控制血壓,患者就有機會能少吃一些藥,也能降低藥物發生交互作用的機會。

根據研究,部分高血壓患者的成因與交感神經、腎臟荷爾蒙有關,腎動脈交感神經阻斷術(Renal Denervation,RDN)就是直接針對源頭做治療。李應湘醫師解釋,腎動脈交感神經阻斷術是微創導管手術,一般會從腹股溝處的股動脈穿刺,然後將導管延伸到腎動脈,確認位置後便可利用高頻電波阻斷交感神經,手術時間短、傷口小且術後復原快。

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高血壓導管治療步驟

台灣的高血壓導管治療已經累積超過 450 例,在全球扮演領先的角色。李應湘醫師說,長期追蹤的結果顯示,腎動脈交感神經阻斷術的安全性高,風險與檢查性心導管差不多,僅少數患者會在打針處術後出現瘀青的狀況。患者血壓的下降平均可達 13 mmHg,藥物的使用也可以減少。

已有許多臨床指南建議將腎動脈交感神經阻斷術作為高血壓處置選擇之一。徐中和理事長說,台灣周邊血管學會特別成立腎臟介入委員會,希望幫助交流臨床經驗,持續推廣高血壓導管治療。

下肢動脈血管介入治療趨勢

盡量以不放支架的方式,維持下肢動脈暢通

處理周邊動脈阻塞性疾病亦是周邊血管介入治療的重要任務,針對下肢動脈血管介入治療,目前是朝「leave nothing behind」的方向發展。徐中和理事長指出,由於下肢關節的活動度大,如果放置血管支架,支架容易受到擠壓,而且支架也會遇到再狹窄的問題,所以會希望盡量利用不放支架的方式來維持血管暢通。

大腿的血液主要由一條動脈來供應,當動脈狹窄、阻塞時,一般是用氣球擴張把血管打通,但是單純採用氣球擴張,後續再度狹窄的機率會比較高。在治療 6 個月後,超過四、五成的病人有再狹窄的狀況。徐中和理事長說,為了降低再狹窄的機率,目前可以使用塗藥球囊導管。塗藥球囊導管撐開後能夠將藥物塗在血管病變處,抑制血管內皮細胞增生,降低血管再狹窄的機會。

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使用傳統的導管氣球撐開血管時,血管可能出現剝離的狀況,造成血管損傷。如果出現剝離,就只能置放血管支架。徐中和理事長說,為了降低血管剝離的機會,可以考慮使用巧克力球囊導管。巧克力球囊導管具有鎳合金限制結構,讓氣球鼓起時,形狀類似一塊一塊的巧克力。巧克力球囊導管可以較均勻的撐開血管,避免氣球擴張時的壓力差,幫助預防血管剝離,減少血管支架的置放。

台灣周邊血管學會持續推廣血管介入治療

隨著科技的進步,血管介入的應用範圍越來越廣。徐中和理事長說,台灣周邊血管學會成立的目標就是推廣各種血管介入治療,包括腎動脈交感神經阻斷術、周邊動脈阻塞的治療、以攝護腺動脈栓塞治療良性攝護腺肥大、透過治療外陰動脈狹窄改善性功能障礙等。

台灣周邊血管學會定期舉辦國際會議,與世界各國的專家交流,同時也舉辦各種教育訓練,讓更多醫師能夠熟悉血管介入治療的進展,讓更多的患者能夠受惠於越來越進步的血管介入治療!

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