0

13
0

文字

分享

0
13
0

別再幫血壓高找藉口,小心讓他成為沒症狀的寧靜殺手

careonline_96
・2021/04/29 ・2811字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 494 ・六年級

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

你常常會聽到「高血壓」這個病名。即使現在高血壓的盛行率很高,但更多患者並不習慣規則控制血壓,只要一量到血壓變高,就會說:「啊,剛剛可能太匆忙了」或「現在剛好比較緊張」等等解釋血壓變高的情境,總認為自己「血壓高只是暫時性的」,而沒把高血壓當成是需要注意的長期狀況。今天我們就來回歸最原始的情景,了解什麼是高血壓,以及為什麼大家需要注意血壓。

什麼是血壓?

首先,什麼是血壓呢?古代常有戰爭,想要在戰爭中打敗騎兵隊,對手會將長矛指向奔跑的馬,企圖撂倒壯碩的馬。當馬兒倒下,隨後再補上一刀,拔出後人們注意到,血整個像噴泉般往上噴的好高。這時,人們就想到:「哇!血在體內流動,是有很大的力量的。」這就是大家注意到「血壓」的開始。

簡單來說,我們的血管裡有血液流動著,流動的血液對血管管壁就會產生壓力,而這個壓力就被稱為血壓

高血壓怎麼判斷?認識血壓數值代表的意義

講到血壓,你可能會有印象大家會講到 137/86 mmHg 這樣的數字,還會聽到兩個名詞:「舒張壓」和「收縮壓」。究竟 137 代表收縮壓還是舒張壓呢?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

收縮壓,就是代表「心臟收縮」時血管承受的壓力;而舒張壓「心臟放鬆」時血管承受的壓力。因此,心臟收縮出力時,血管承受的壓力會比較大,因此收縮壓的數值是寫在前面,比較高的那個,所以 137/86 的血壓是指:收縮壓 137 毫米汞柱,後面那個數字則代表舒張壓 86 毫米汞柱。

目前認為正常的收縮壓是小於 120 毫米汞柱,舒張壓小於 80 毫米汞柱。寫在一起,紀錄為 120/80 毫米汞柱,是目前認為健康的血壓值。若是「高血壓」,就代表著血管承受著比平常人還要來的高的壓力。過去較多的高血壓標準設定在 140/90 mmHg,然而現在多數共識會將高血壓的標準下修到 130/80 mmHg。也就是說,血壓量起來超過 130/80 mmHg 時,就算高血壓。

被誤解的高血壓

通常患者偶爾到醫院測量到超過 130/80 mmHg 的血壓後,會說:「真的嗎?我怎麼不知道?」或「可是我都沒有什麼不舒服?高血壓不是會讓人頭痛嗎?」

嗯,這真的是個很常見的誤解。

第一,高血壓通常不會讓人有什麼樣的症狀,如果沒有測量,很少人會知道自己血壓高。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

第二,頭痛雖然是可能是高血壓造成的,但還有很多其他原因會造成頭痛,不一定是血壓高。

第三,許多人都以為血壓高的時候應該出現頭痛、頭暈、肩頸痠痛等症狀,不過大多數的高血壓患者通常沒什麼感覺,高血壓就像悄悄蟄伏的「寧靜殺手」,一旦出事,病人往往非死即殘。

如果沒有控制血壓,會怎麼樣?

多數患者剛開始被診斷為高血壓時,會傾向拒絕承認高血壓是個問題,也拒絕改變生活型態來改善血壓,因此我們最好要先問問,萬一沒有控制血壓,身體會有什麼變化嗎?

想想看,所有的器官都需要血流經過才能運轉,但血流經過時若是帶有極高的壓力,那對器官是有好處的嗎?不會。就會像電壓過高會傷害電器,水壓過高會傷害管路那般,血壓過高就是會讓器官損傷,因此被忽略的高血壓會持續傷害身體各個器官,最終導致心臟衰竭、心肌梗塞、主動脈剝離、中風、視力變差、腎臟衰竭。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

所以,若問:「為什麼需要控制血壓?」大家請務必記得,長期失控的血壓會導致身體多重器官受損,最後容易死在相關併發症

現代人才有高血壓嗎?

許多人會以為「高血壓是現代醫學的騙局」,或問:「以前的人沒有高血壓嗎?」

嗯,應該這麼說,以前的人也會血壓高,只是過去大家還不懂高血壓會帶來一堆問題,因此沒有控制血壓的概念。

怎麼證實以前人也會血壓高呢?我們可以第二次世界大戰時的美國「小羅斯福」總統留下的血壓變化紀錄一窺究竟。小羅斯福第 2 次參選總統時是 54 歲,血壓 162/98 毫米汞柱;第 3 次任期時血壓為 188/105 毫米汞柱;到了第 4 度參選,小羅斯福的收縮壓已經衝破 200 毫米汞柱大關,大約都是維持 200 到 240 毫米汞柱之間,後來突然倒下時,收縮血壓衝破 300 毫米汞柱,是大片的腦出血中風,昏迷兩個多小時後死亡,身亡時 63 歲。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

你可能會想:「這個血壓也太誇張了!竟然收縮壓平時都超過 200 毫米汞柱!身為美國總統竟然都不用控制血壓嗎?」其實,那時候的醫學觀念不一樣,大家以為高血壓是「自然的回饋機制」,身體老化後血壓就「必須」變得這麼高。因此在 1940 年代,許多人在 40 出頭血壓就極高,平時雖然沒有什麼症狀,但漸漸會因為心絞痛、心臟衰竭、中風、腎衰竭而住院,旋即喪命。小羅斯福即使是總統,仍舊走上這條因失控的高血壓而中風、器官衰竭的路。

直到後來,醫學臨床發現患者在血壓降下來之後,能大幅改善血尿、頭痛等症狀,大家才漸漸明白高血壓對於心臟、肝臟、腎臟、內分泌及神經系統的負面影響,才發現我們需要好好控制血壓,減少因為血管疾病死亡或傷殘的機會。

如何預防高血壓?

生活中許多不健康的型態會讓人血壓變高,像是喜歡吃大魚大肉、油膩速食、或吃重鹹、醬料不停加。身體活動很少,經常久坐,或本身肥胖,血壓也會比較高。另外,抽菸、使用菸草、與過量飲酒都是高血壓的危險因子。

因此,想要預防高血壓,最好每周選個五天做運動,每天運動個 30 分鐘。平時採取健康飲食,盡量吃新鮮蔬菜、水果,以及少調味的新鮮原型食物,要限制鹽分和酒精的攝取量,不要抽菸,減少生活的壓力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在改變生活型態後,血壓下降的程度若無法盡如人意,需要考慮用藥物控制血壓。平時務必定期監測血壓,才能知道自己的血壓狀況。可以看「高血壓的診斷和第一線治療用藥」與「診斷出高血壓,就得終身服藥嗎?」了解更多。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
careonline_96
577 篇文章 ・ 279 位粉絲
台灣最大醫療入口網站

0

0
0

文字

分享

0
0
0
LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
高血壓可能和腎臟有關!新療法從血管下手!
careonline_96
・2024/05/24 ・2417字 ・閱讀時間約 5 分鐘

周邊血管學會成立,聚焦高血壓新療法腎動脈交感神經阻斷術,與下肢動脈血管治療趨勢

「大多數人都不知道,高血壓可能跟腎臟有關!」馬偕紀念醫院心臟內科資深主治醫師李應湘醫師表示,「腎臟的功能不是只有排尿,它也是調控血壓的器官。某些患者的高血壓可以透過調控腎臟,而有效改善血壓的控制。歐洲高血壓學會、美國介入醫學會等皆已將高血壓導管治療列為控制高血壓的方式之一。」

高血壓的盛行率相當高,18 歲以上的人口中大概四分之一有高血壓,40 歲以上的人口中大概三分之一有高血壓,65 歲以上的人口中大概二分之一有高血壓。李應湘醫師指出,由於大多數的高血壓都沒有症狀,所以很多患者都不曉得自己有高血壓。

雖然沒有明顯症狀,但是高血壓會對全身血管造成傷害,而導致中風、心肌梗塞、主動脈剝離、視網膜病變、腎臟病變等嚴重併發症。

穩定控制血壓 避免器官受傷害

發現高血壓時,一定要積極處理,才能降低併發症的風險。台灣周邊血管學會理事長暨中國醫藥大學附設醫院周邊血管科主任徐中和醫師表示,想要控制血壓必須多管齊下,包括飲食要少鹽少糖、規律運動、維持理想體重等非藥物的方法,然後可以利用各種機轉的藥物達到控制血壓的效果。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

「藥物治療的成效與治療順從度有很大的關係。」李應湘醫師說,「只要願意吃藥、按時吃藥,大部分患者的血壓可以維持一段時間內達標。但是看似簡單的動作,其實長期並不容易維持。臨床上可能有八成以上的患者,會因為各式各樣的原因而沒有完全依照指示服藥。」

高血壓導管治療的發展,有機會克服治療順從度的問題。徐中和理事長說,根據臨床試驗的結果,腎動脈交感神經阻斷術的效果能夠維持多年,多數患者只要做一次,就能達到長期舒緩血壓的效果。

隨著年紀增加,患者往往會有多種慢性病,而服用越來越多的藥物。李應湘醫師說,如果利用高血壓導管治療來控制血壓,患者就有機會能少吃一些藥,也能降低藥物發生交互作用的機會。

根據研究,部分高血壓患者的成因與交感神經、腎臟荷爾蒙有關,腎動脈交感神經阻斷術(Renal Denervation,RDN)就是直接針對源頭做治療。李應湘醫師解釋,腎動脈交感神經阻斷術是微創導管手術,一般會從腹股溝處的股動脈穿刺,然後將導管延伸到腎動脈,確認位置後便可利用高頻電波阻斷交感神經,手術時間短、傷口小且術後復原快。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
高血壓導管治療步驟

台灣的高血壓導管治療已經累積超過 450 例,在全球扮演領先的角色。李應湘醫師說,長期追蹤的結果顯示,腎動脈交感神經阻斷術的安全性高,風險與檢查性心導管差不多,僅少數患者會在打針處術後出現瘀青的狀況。患者血壓的下降平均可達 13 mmHg,藥物的使用也可以減少。

已有許多臨床指南建議將腎動脈交感神經阻斷術作為高血壓處置選擇之一。徐中和理事長說,台灣周邊血管學會特別成立腎臟介入委員會,希望幫助交流臨床經驗,持續推廣高血壓導管治療。

下肢動脈血管介入治療趨勢

盡量以不放支架的方式,維持下肢動脈暢通

處理周邊動脈阻塞性疾病亦是周邊血管介入治療的重要任務,針對下肢動脈血管介入治療,目前是朝「leave nothing behind」的方向發展。徐中和理事長指出,由於下肢關節的活動度大,如果放置血管支架,支架容易受到擠壓,而且支架也會遇到再狹窄的問題,所以會希望盡量利用不放支架的方式來維持血管暢通。

大腿的血液主要由一條動脈來供應,當動脈狹窄、阻塞時,一般是用氣球擴張把血管打通,但是單純採用氣球擴張,後續再度狹窄的機率會比較高。在治療 6 個月後,超過四、五成的病人有再狹窄的狀況。徐中和理事長說,為了降低再狹窄的機率,目前可以使用塗藥球囊導管。塗藥球囊導管撐開後能夠將藥物塗在血管病變處,抑制血管內皮細胞增生,降低血管再狹窄的機會。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

使用傳統的導管氣球撐開血管時,血管可能出現剝離的狀況,造成血管損傷。如果出現剝離,就只能置放血管支架。徐中和理事長說,為了降低血管剝離的機會,可以考慮使用巧克力球囊導管。巧克力球囊導管具有鎳合金限制結構,讓氣球鼓起時,形狀類似一塊一塊的巧克力。巧克力球囊導管可以較均勻的撐開血管,避免氣球擴張時的壓力差,幫助預防血管剝離,減少血管支架的置放。

台灣周邊血管學會持續推廣血管介入治療

隨著科技的進步,血管介入的應用範圍越來越廣。徐中和理事長說,台灣周邊血管學會成立的目標就是推廣各種血管介入治療,包括腎動脈交感神經阻斷術、周邊動脈阻塞的治療、以攝護腺動脈栓塞治療良性攝護腺肥大、透過治療外陰動脈狹窄改善性功能障礙等。

台灣周邊血管學會定期舉辦國際會議,與世界各國的專家交流,同時也舉辦各種教育訓練,讓更多醫師能夠熟悉血管介入治療的進展,讓更多的患者能夠受惠於越來越進步的血管介入治療!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。

0

1
0

文字

分享

0
1
0
如何找到肺癌對應基因?臨床實驗幫助病友翻轉病情!
careonline_96
・2024/04/24 ・2515字 ・閱讀時間約 5 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

給 每一位剛踏上抗癌路上的鬥士與戰友

確診晚期肺癌的病友,在治療初期若是能與醫師密切配合,就有機會可以找到很好的治療方式,讓病情翻轉。進入治療前,首先會透過基因檢測,找出關鍵的基因突變,若是未發現常見基因突變,也可利用次世代基因定序,找出罕見基因。肺癌的治療已像慢性病一樣,只要妥善運用基因檢測與接續治療策略,就有機會延長病友的存活期,無論是帶有 EGFR、ALK、ROS1、BRAF、HER2、RET、MET、KRAS、NTRK 等基因突變,目前也都已經有很好的標靶藥物可治療,病友只要了解自己的疾病概況,與醫師充分溝通,一起把握每一次治療的機會!

大林慈濟醫院副院長賴俊良醫師

次世代基因定序助攻!揪出罕見肺癌改善病友預後

一名確診晚期肺癌的 50 多歲男性,在進行一般的基因檢測時並沒有找到突變基因,病程也加速惡化,且伴隨糖尿病、高血壓、腎功能衰退,全身嚴重浮腫。所幸,再接受次世代基因定序檢測後,很幸運地發現他是較罕見的 MET 基因。賴俊良醫師說,MET 基因分為不同的突變型,而該名病友屬於較少見的擴增型,後續在使用相對應的標靶藥物治療後,全身浮腫的狀況逐漸改善,病情也受到控制,且恢復到原本的工作與生活。

標靶藥物各有專攻 找到對應基因才能發揮效果

台灣的肺腺癌以 EGFR 基因突變為主,其他基因突變相對稀少,包含 ALK、KRAS、BRAF、ROS1、RET、NTRK 等。賴俊良醫師說,由於國人常見的致癌基因約佔一半以上,因此,通常會先檢測這些突變基因,若是找不到突變基因,則是會採取更先進的檢測方法找出突變基因,而次世代基因定序是目前肺癌精準治療的重要工具,可以更準確地找到驅動關鍵基因,醫師也可以從而制定精準的治療策略,進而大幅改變病友的預後。

晚期肺癌的治療藥物已有相當大的突破與進展,在過去不知道有這些基因突變時,部分病友的預後較差,但現在針對主要的驅動基因,幾乎都有相對應的藥物可以治療,賴俊良醫師說,有些病友知道標靶藥物治療成效佳,堅持只接受標靶治療,其實概念上並沒有這麼簡單,不同的驅動基因要使用不同的標靶藥物,才有辦法發揮治療效果。

臨床試驗安全性高 為病友帶來新契機

一般人聽到臨床試驗,常直覺是白老鼠,賴俊良醫師說,這樣的錯誤觀念仍有待匡正,其實所有藥物都必須先經過動物實驗,確認有明顯的治療成效,才會進到人體試驗,且第一期、二期、三期分別有不同的條件與目的,只有在第一期和第二期執行成果中,顯示其具有前景的試驗,才會進入第三期,在臺灣進行的臨床試驗都已具有相當完善的規範,也會在保護受試者的情況下進行。病友若是治療遇到瓶頸時或是可能需要自費或是參加臨床試驗,賴俊良醫師建議,若符合可以參加臨床試驗的條件,病友及家屬可以進一步與主治醫師討論了解,也有機會可以找到新契機,讓病情翻轉。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

他的故事 談面對恐懼

罹癌就像暴風雨 家人陪我度過每個關卡

曾經聽人家說「罹癌是上天給的禮物」,這個天上掉下來的禮物很痛苦、很折磨,也狠狠把我 K 醒!才 53 歲的我,去(2023)年 3 月起連續兩個月咳個不停,確診為肺腺癌第四期,我的腦子一團亂,醫師開始為我化療,治療期間我吃不下、甚至沒辦法走路,家人擔心再化療下去可能連命都沒了。

就像落水的人,拼命想抓住救生圈,經過不斷打聽,朋友介紹到大林慈濟賴副院長的門診。第一次住院待了 33 天,治療期間,好像一個人漂浮在汪洋中,害怕上不了岸,擔心得連呼吸都困難;沒想到最後可以出院,體力還變好,原本沒辦法行走,後來能夠走出醫院,過了這個坎,好像就沒有什麼好怕的了。

過去從事餐飲業,每天至少一包菸,加上廚房的油煙,破壞身體免疫力。以前認為跟家人除夕吃團圓飯很平常,罹癌住院 33 天的經驗,讓我知道這個「平常」代表「幸福」。治療中,太太、兒女一路陪我度過每個關卡,從身體不舒服的第一天,到住院、標靶藥物和門診追蹤,可靠又溫暖的陪在身旁。

我有十幾年糖尿病的歷史,罹癌後發現血壓、腎臟指數飆高,全身浮腫,醫院安排做次世代基因定序檢測,醫師說,我是 MET 基因中第二類比較少見的擴增型,從去年 5 月開始服用標靶藥物治療,全身浮腫的狀況改善了,病情也控制住,除了容易累,體力比較差,沒有影響到生活,我想老天爺在給我機會。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

癌症就像一場暴風雨,考驗自己的內心,生活變得很慌亂,遇到事情就去面對它、解決它,慢慢把腳步站穩後,暴風雨過去了,接下來的每一天都要好好過,或許癌症真的是一個生命的禮物,敦促著我們找回人生最重要的事,也提醒正在看這封信的學弟妹們,醫療這麼發達,穩定用藥就可以擁有好的生活品質,不要放棄;開心是一天,不開心也是一天未來每一天,我選擇開心地過。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----