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沒辦法進食,連喝水都會吐?竟然是巨大主動脈瘤作怪!

careonline_96
・2020/11/12 ・2148字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 521 ・七年級

「醫師,我這幾天都一直吐,吃什麼就吐什麼,連喝水都吐……。」老先生虛弱地說。

「肚子有開過刀嗎?」醫師問。

「沒有,我只有血壓高,沒有開過刀。」老先生搖搖頭。

「有可能是腸阻塞,先幫你打點滴,然後安排檢查。」醫師說。遇到腸阻塞的年長病患,一般都會將腸沾黏、大腸癌等問題納入鑑別診斷,不過當電腦傳回檢查的影像時,醫師不禁倒吸一口氣。原來,讓老先生腸子阻塞的原因竟然是顆巨大的腹主動脈瘤,直徑達 12 公分,於是連忙照會血管外科醫師。

「腹主動脈瘤形成時,患者大多沒有感覺,」林口長庚醫院血管外科柯博仁主任說,「老先生的腹主動脈瘤大到造成腸阻塞,竟然還沒有破裂,實在非常幸運。接受微創主動脈支架介入術後,老先生恢復得很順利,幾天後又能就開始吃東西,非常高興。」

主動脈瘤不是癌,卻相當致命

很多人聽到「主動脈瘤」會誤以為這跟肺癌、大腸癌一樣,是顆惡性腫瘤。柯博仁主任解釋:「主動脈瘤指的是主動脈血管壁因為老化、失去彈性,漸漸膨大變成一顆球狀的瘤體。當主動脈瘤體的直徑從三公分、四公分、五公分越來越大,就越來越危險;這就跟吹氣球一樣,氣球吹得越大越容易隨時破裂。」

一旦主動脈瘤破裂,疼痛是第一個症狀。「患者會覺得腰痠背痛,」柯博仁主任表示:「這種疼痛是你換任何姿勢都無法緩解,非常痛!」接著,患者會因為大量內出血、失血過多而休克昏倒、導致死亡。

更棘手的是,主動脈初期並不容易被發現,在逐漸惡化、變大的過程中往往沒有任何症狀及感覺,就像個沉默但隨時會引爆的炸彈。而又有哪些人需要特別注意呢?柯博仁主任直言:「年紀大、男性、有抽菸習慣,以及本身若有三高,高血壓、高血糖、高血脂等問題,也是血管疾病的高危險群。」

超前佈署,預防主動脈瘤破裂

根據統計,當腹主動脈瘤的直徑大於五公分,或胸主動脈瘤的直徑大於六公分,就有極高的破裂危險。最好的對策就是,盡早發現主動脈瘤,並搶在其破裂之前接受治療,避免這沉默的炸彈突然爆炸。

傳統治療腹主動脈瘤的方式是開放式手術,醫師會打開患者的腹腔,夾住主動脈瘤前端與後端的血管,接著切下主動脈瘤,並置換上一段人工血管,再放開夾住的血管。

目前臨床上大部分都已經使用微創主動脈支架介入術,醫師會從患者鼠蹊部開一個小傷口,將導管放入延伸至病灶的位置,然後展開帶有薄膜的支架。柯博仁主任說:「主動脈支架具有一層不透血的薄膜,這樣血液就可以順著在支架裡流動,不會再去衝擊主動脈瘤。只要主動脈瘤不再承受血壓持續衝擊,就能降低破裂的風險。」

微創主動脈支架介入術的過程中,失血量通常只有1、200毫升,相較於開放式手術動輒2、3000毫升的失血量來說,比較不會造成心臟、肺臟過大的負擔而引起各種併發症,其優點包括死亡率低、傷口小、患者的恢復期短。

由於每個人主動脈瘤的大小、形狀、長度不同,目前已有許多不同尺寸的主動脈支架可供專科醫師選擇,讓主動脈支架能夠運用在更多患者身上。

減少併發症,小螺絲大妙用

柯博仁主任說,每種治療都可能產生併發症,微創主動脈支架介入術也不例外。即使是手術完成,隨著時間經過,支架與血管壁若是貼合不良,血流可能又流入主動脈瘤,稱為「內漏」;或是因為在血壓衝擊下,支架漸漸滑脫,則稱作「位移」。

「內漏跟位移,是微創主動脈支架介入術中最被重視的兩個併發症。」柯博仁主任說,「為了減少這兩項併發症的發生率,近年來醫師會在主動脈支架介入術之後,使用血管內固定錨釘,像鎖螺絲、釘釘子一樣,將主動脈支架與血管壁鎖在一塊兒,加強密度、更加牢靠。」

抽菸會增加主動脈瘤發生、破裂的機率,柯博仁一再叮嚀,「沒抽菸的朋友,千萬別抽菸;有抽菸的朋友,得趕快戒菸。」

上了年紀的朋友要多關心自己主動脈的健康狀態,只要利用超音波,短短幾分鐘便可以檢查主動脈的狀況,請記得定期追蹤。若有高血壓、高血糖、高血脂也請一定要控制達標!

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新式微創手術「高血壓導管治療」,幫助血壓穩定、降低併發症風險
careonline_96
・2022/03/31 ・2575字 ・閱讀時間約 5 分鐘

四十歲的王女士是位上班族,有次量血壓時意外發現血壓很高,收縮壓超過 190 mmHg,才趕緊到心臟科檢查。

因為患者相對年輕,於是先安排檢查看看是否有導致次發性高血壓的原因。中國醫藥大學新竹附設醫院內科部心臟血管系心導管室主任陳業鵬醫師指出,初步排除次發性高血壓後,她的血壓控制還是不理想,所以逐漸增加藥物,總共使用 6 種降血壓藥物。

「有一次回診,患者說因為工作的關係,她其實吃藥都很不規則,又常常忘記吃藥,所以詢問有沒有其他控制血壓的辦法?」陳業鵬醫師分享,「當時就建議可以考慮高血壓導管治療,她毫不猶豫的直接說好。」

後來幫她安排高血壓導管治療進行腎動脈交感神經燒灼術,陳業鵬醫師回憶,大約一個月後,她已經可以減到剩三種降血壓藥物,因為血壓維持很穩定,後續也再減少藥物。

高血壓導管治療是微創手術,能夠全天候發揮紓緩血壓的效果,適合用於已使用多種降血壓藥、服藥不規則、已有器官損傷的患者,可幫助血壓達標,減少中風、心臟病的風險。

血壓過高造成系統性傷害!

在過去,高血壓的定義是 140/90 mmHg,自從 2017 美國心臟學會目發表將高血壓定義至 130/80 mmHg,越來越多國家也將共識訂於 130/80 mmHg。2022 起台灣高血壓學會/中華民國心臟學會高血壓指南也將定義標準降低至 130/80 mmHg 若收縮壓介於 120-129 mmHg 且舒張壓小於 80 mmHg,稱為高血壓前期;若收縮壓介於 130-139 mmHg 或舒張壓介於 80-89 mmHg,稱為高血壓第一期;若收縮壓大於 140 mmHg 或舒張壓大於 90 mmHg,稱為高血壓第二期。

高血壓患者大多沒有明顯症狀,但傷害會逐漸累積,陳業鵬醫師舉例,高血壓是慢性疾病,日積月累下來會造成系統性併發症,例如心肌梗塞、腦部會中風、眼睛會出現視網膜性病變、腎臟會出現蛋白尿及腎功能惡化、及主動脈剝離等。

維持血壓穩定,守護血管健康

治療高血壓最重要的是生活習慣調整,包括飲食、運動、體重控制。血壓若無法控制達標,就得加上藥物。降血壓的藥物有很多種類,包括血管收縮素抑制酶拮抗劑/血管張力素受體阻斷劑、乙型交感神經阻斷劑、鈣離子阻斷劑、利尿劑、血管擴張劑等。

在血壓控制不理想的狀況下,使用單一種藥物的效果可能沒有辦法讓血壓達標,而需要併用 2 種、3 種,甚至更多種藥物。陳業鵬醫師說明,高血壓本身的成因很多樣,並非單一因素所造成,所以往往需要合併不同機轉的藥物去控制,比較容易把血壓控制穩定。

除了使用降血壓藥物之外,還可以搭配新式微創的「高血壓導管治療」,即腎動脈交感神經燒灼術來控制血壓。陳業鵬醫師說,高血壓導管治療的機轉是因為有部分患者腎動脈部分的交感神經比較亢奮,使血壓上升,所以藉由高血壓導管治療進行腎動脈交感神經燒灼,有助降低腎動脈交感神經的活性,達到控制血壓的效果。全球數據也顯示,有高達八成的病患在經歷此治療後能夠有效的血壓控制。

哪些族群適合接受高血壓導管治療?

高血壓導管治療的適用族群有幾種,陳業鵬醫師說,例如病人已經吃很多種降血壓藥物,但是血壓控制還是不穩定;而有心血管疾病、腦血管疾病、部分器官已經受損的患者,更應該要積極考慮高血壓控制。

還有服藥順應性較差、難以按時吃藥、或是藥物耐受性不好的患者,也適合使用高血壓導管治療,有助於減少降壓藥物的使用。

另外,有一些次發性高血壓,譬如腎上腺腫瘤、甲狀腺機能亢進、或睡眠呼吸中止所造成的高血壓。陳業鵬醫師說,如果造成高血壓的因素都控制穩定,但是血壓依舊偏高,也可以考慮高血壓導管治療。

陳業鵬醫師說,高血壓導管治療的好處,一方面讓血壓更容易達標,收縮壓平均可以降低 10-20 mmHg 左右,二方面就是可以減少吃藥的顆數、種類。

高血壓導管治療步驟圖解

高血壓導管治療大部分是從鼠蹊部的股動脈放入導管,陳業鵬醫師解釋,在 X 光的導引下,將導管延伸到腎動脈。首先會做血管攝影評估腎動脈的解剖構造是否適合接受交感神經燒灼術,確認腎動脈的管徑、長度後,就會使用交感神經燒灼術的導管,它可以利用高頻率電波產生熱能阻斷腎動脈的交感神經活性,對於腎臟功能不會造成影響。導管治療的時間大概 45 分鐘到 1 小時左右。

高血壓導管治療在局部麻醉下便可進行,病人皆保持清醒,陳業鵬醫師說,導管手術過程中可能有些痛感,所以會給一些止痛藥,一般而言術後隔天就可以出院。

顧好血壓!日常保養重點提醒

高血壓被稱為隱形殺手,當血壓開始偏高的時候,通常完全沒有症狀,所以平常在家就要監測血壓。陳業鵬醫師提醒,不管有沒有高血壓,其實都應該定期量血壓,因為我們不會知道血壓什麼時候會高起來。

在家量血壓時,請把握「722 原則」,第一個「7」是指連續 7 天量血壓,第二個「2」是指每天早、晚各量一回,第三個「2」是指每回量兩次血壓。

養成在家量血壓的習慣才能及早發現高血壓,及早接受治療,而且在接受治療後,按時量血壓才有辦法評估治療成效。

維持健康生活型態對血壓控制非常重要,陳業鵬醫師叮嚀,飲食方面要少油、少鹽、少糖,也要戒菸、戒酒。作息正常、充足睡眠、做好壓力調適等,對舒緩血壓都有幫助。

「體重控制也很重要,臨床上有很多患者,把體重控制好後,血壓便有明顯的改善。」陳業鵬醫師分享,「如果再加上規則運動、按時服藥,血壓便可以控制得更理想!」

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每 4 個台灣人就有 1 個有高血壓!——為何高血壓堪稱「隱形殺手」?
careonline_96
・2021/11/11 ・2540字 ・閱讀時間約 5 分鐘

高血壓不處理,中風、肺炎跟著來,心臟專科醫師圖解懶人包

「你的血壓還是都偏高耶。」醫師翻著李先生的血壓紀錄本說,「上次開的血壓藥有吃嗎?」

「有啊,有啊。」李先生點點頭說,「我每天都…」

「你哪有啊?」李太太忍不住插嘴道,「醫師明明開兩種血壓藥,結果你每天都只挑一種吃,而且還週休二日,竟然好意思說有!」

「欸…我就覺得沒什麼不舒服…」李先生支支吾吾的說,「而且現在才三十幾歲…」

「很多人都覺得沒有不舒服,所以就不想按時服藥控制血壓,」新竹馬偕紀念醫院心臟內科林柏霖醫師指出,「其實高血壓本來就沒有明顯症狀,但是心臟、腎臟、眼睛等器官都會受損,還會增加腦中風的危險!」

根據國民健康署的資料,台灣 18 歲以上民眾高血壓的盛行率達 25.82%,男性為 29.78%,女性為 21.99%〔1〕。「有些統計報告顯示,六十五歲以上的老人家,大概六成有高血壓,」林柏霖醫師表示,「其實我覺得高血壓的盛行率可能更高,因為很多人都沒在量血壓,而不會發現自己的血壓過高。即使量到血壓超標,大概也有一半的人不願意吃藥控制。」

血壓超標雖然無感,卻很傷身

美國心臟學會建議,收縮壓應該低於 120 mmHg,舒張壓應該低於 80 mmHg。

當收縮壓介於 130-139 mmHg,或舒張壓介於 80-89 mmHg,屬於第一期高血壓。

當收縮壓超過 140 mmHg,或舒張壓超過 90 mmHg,屬於第二期高血壓。

當收縮壓超過 180 mmHg,或舒張壓超過 120 mmHg,稱為高血壓危象(Hypertensive crisis)血壓超標時,患者往往不知不覺,林柏霖醫師說,「收縮壓在 130、140 mmHg 時,本來就不會有症狀。除非患者的血壓非常高,高達 180 mmHg、甚至 200 mmHg 以上,才可能有一些症狀,例如頭暈、頭痛、胸痛、呼吸急促、視力模糊等。嚴重可能出現中風、主動脈剝離等致命併發症。」

血壓超標雖然無感,卻很傷身

血壓超標時雖然無感,但是各個器官都會漸漸受到傷害,林柏霖醫師分析,心臟的部分會造成心臟肥大、心臟衰竭,腎臟的部分會造成腎臟病變、腎臟衰竭,眼睛的部分會視網膜病變,主動脈的部分可能造成主動脈瘤,腦部也可能中風。林柏霖醫師說,「將血壓控制好,能夠降低多種併發症的風險,CP 值很高!」

為了將血壓控制達標,患者經常需要合併使用不同機轉的藥物,這時為了提升藥物遵從性,醫師會考慮選用複方藥物。「很多時候,我開兩顆藥給病人,他會只挑一顆吃。」林柏霖醫師分享,「為了改善這種狀況,可能使用複方藥。也許先請患者吃半顆,然後再根據血壓狀況慢慢調整。」

高血壓患者中風後,當心吸入性肺炎

腦中風是高血壓常見的併發症,腦部中風後經常會有神經學後遺症,例如肢體無力、吞嚥障礙等,進而導致多種併發症。根據統計,肺炎是中風後最常見的感染,也是重要死亡原因,而且吸入性肺炎亦是中風患者長期住院的危險因子。

無症狀吸入與吞嚥困難是造成中風慢性期發生吸入性肺炎的重要原因之一,因為口水、食物、飲料可能在吞嚥過程中進到氣管內,而漸漸引發肺炎。

正常時候,若東西落入氣管內,便會觸發劇烈的咳嗽反射,然而腦部中風後,咳嗽反射可能變差,而失去這一個重要的保護機制,如何預防後續的吸入性肺炎是大家重視的課題。

因此,為了降低中風併發肺炎感染的風險,中風患者建議可以使用 ACEi(血管緊縮素轉化酶抑制劑,angiotension converting enzyme inhibitor)這類藥物來控制血壓,林柏霖醫師解釋,日本有研究證實 ACEi 有助於降低吸入性肺炎的發生率,能夠改善中風患者的問題。

高血壓患者中風後,當心吸入性肺炎

ACEi 能夠降低中風後患者發生肺炎風險的機轉可能與呼吸道中 P 物質(substance-P)的濃度增加有關,林柏霖醫師說明,P 物質濃度增加能提高咳嗽反射的敏感度,在中風患者身上,正好可以改善咳嗽反射,而減少吸入性肺炎的發生率。

此外,肺炎鏈球菌也是導致肺炎的常見細菌,除了肺炎之外還可能導致腦炎、敗血症等嚴重併發症,所以林柏霖醫師也提醒,建議這類患者可以接種肺炎鏈球菌疫苗,以提升保護力。

高血壓日常保養重點

大家一定要先知道自己正確的血壓,林柏霖醫師強調,居家測量血壓請把握 722 原則,第一個「7」的意思是連續 7 天量血壓,第二個「2」的意思是早上跟晚上都要量血壓,第三個「2」的意思是每次量血壓要連續量兩遍,量血壓的時候,請先坐下休息五分鐘。透過這樣的方式較能呈現真實血壓狀況,醫師才有辦法選擇合適的藥物。

「很多患者只有在回診時量血壓,一坐下來就量,血壓容易偏高,如果看到醫師會緊張,血壓又會更高。」林柏霖醫師說,「根據錯誤的血壓,不容易正確調整藥物。」

高血壓患者務必要戒菸、戒酒,飲食最好要少油、少鹽,每週要有規律運動,維持理想體重也對血壓的控制有幫助。

貼心小提醒

血壓偏高通常不知不覺,但日積月累下來,會對各個器官造成危害,林柏霖醫師說,大家要養成在家量血壓的習慣,才能掌握自己真實的血壓狀況。

如果有高血壓的狀況,請和醫師好好配合,按時服藥將血壓控制好,能夠降低多種併發症的風險,CP 值很高呦!

參考資料:

1. 2016-2019 年國民營養健康狀況變遷調查

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上了老司機的車頭就暈?淺談為何會暈車,又該怎麼預防?
slekmed_96
・2021/08/27 ・4312字 ・閱讀時間約 8 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

難度:★★★☆☆  

應備知識:無

連結大學:生理學

不知道你是否有過這種體驗?快樂的假期到來,當全家興高采烈準備出遊,上車 / 船 / 飛機後卻發現自己不太對勁,世界開始快速旋轉,頭又暈又痛,昏昏欲睡,然而腸胃卻沒有打算休息,胃像大浪般不斷翻攪,一股噁心的味道直衝腦門,最後經過一陣作嘔,你將早餐的三明治和奶茶全都吐出來,座艙內瀰漫熟悉的恐怖氣味,還沒抵達目的地,心情就像是坐了一趟雲霄飛車,餘悸猶存。會暈車的人只要坐車或坐船,就會頭暈想吐,實在很掃興,嚴重者甚至搭捷運或是搭電梯也會暈,導致他們不敢出遠門,不然就要隨身攜帶暈車藥,但是有些人卻對這些完全免疫。接下來這篇文章將帶領大家一窺暈車到底在暈什麼。

暈車到底在暈什麼?圖/Giphy

暈車又稱作動暈症或運動病(Motion sickness),動暈症從字面上理解就是因「動」而「暈」,而關於它最早的描述可以追溯到 2000 年前,古希臘醫者希波克拉底指出「在海上航行證明暈船會損害人體。」船帶著人們前行,是少數能讓人們產生被動運動的媒介之一。時間回到現代,各種交通工具(汽車、火車、飛機)或是互動式螢幕(如互動式遊戲、3D 電影和虛擬現實等)豐富我們的生活,卻大幅增加人們在生活中被動運動的機會,也讓動暈症成為在現代常見的問題。然而細究背後原因,為什麼晃動會讓人暈呢?

先從平衡講起

我們仰賴身上的感應器告知身體的位置和動作,以此建立方向和空間感,這些感測器包括內耳、眼睛、肌肉、關節和大腦間的通訊,並且不斷進行檢測、反饋和調整。其中,在內耳的前庭系統(vestibular system)對於人體平衡至關重要。前庭系統負責提供大腦關於我們運動、頭部位置和空間方向的訊息,並且使我們在運動過程中穩定身體姿勢,保持平衡。前庭系統主要由兩個部分組成,一是耳石器官(otolith organs):橢圓囊和球囊,兩者可以偵測重力和直線加速度。第二個裝置是由三根半規管(semicircular canals)組成,半規管中充滿內淋巴液(endolymph),當頭部旋轉、左右晃動或傾斜時,會引起內淋巴的相對運動,內淋巴會流到壺腹(ampulla)中。壺腹具有前庭系統的感覺受器——毛細胞(hair cell),毛細胞鑲嵌在壺腹中由膠狀物質構成的頂帽(Cupula)下,當內淋巴流入壺腹時會造成頂帽的變形,因而引起毛細胞擺動,連動促進離子通道的開啟,引起離子傳遞和神經傳遞物質的釋放,進一步刺激神經傳導。

半規管。圖/SLEK 提供
毛細胞。 圖/SLEK 提供

前庭系統、體感覺與視覺三者共同提供有關身體姿勢與運動的訊息,像前一段介紹的,前庭系統負責感測頭部的運動,體感覺傳遞軀幹的位置,視覺訊號則可以提供人體與周圍環境之間的相對運動。三者的訊號會傳入到腦幹的前庭核,並與前庭小腦相連。在正常情況下,三者傳遞的訊息能夠被整合,因而腦部可以根據這些協調身體動作。

為什麼會暈車?

常見導致動暈症的假說是感覺衝突(sensory conflict)和神經失配(neural mismatch)。首先,不同的感覺系統能夠接受的刺激不一樣,也具有不同的靈敏度,例如視覺系統不能精準區分身體和環境的運動(試想當你坐在行駛的火車中,看到外面車站靜止的人,你會認為是外面的人在移動);又或者半規管雖然可以紀錄頭部的加速度訊號,但在長時間平穩的轉彎過程中訊號會衰減。由於感覺系統間的靈敏度不同和接收到的刺激不同,再加上在被動的人工運動(例如坐在行駛於顛簸山路的車中)誘發不自然的運動刺激,便會導致我們的大腦難以統合感覺信號,而在大腦中產生感覺衝突。想像一下坐在飛行中的飛機上,看著窗外那綿延至世界盡頭的雲朵,你感覺自己在移動,但眼睛卻告訴大腦你似乎沒有去任何地方。這些感覺衝突便是造成我們產生動暈症的原因。

除此之外,大腦在正常環境下會依照過去的經驗建立預測的行為模型,然而當大腦在運動環境(例如行駛的車輛上)或是在虛擬環境(例如觀看 3D 電影時),視覺、體感覺與前庭系統提供給大腦的訊號與大腦預期中的行為不匹配,此時便會產生神經失配訊號,進一步造成動暈症產生。

觀看 3D 電影時,也常有人感到頭暈。圖/Giphy

暈車為什麼容易嘔吐?

在長途旅行乘坐巴士時,置物籃通常放有塑膠袋,相信大家心裡都清楚這些袋子不是裝垃圾用的,而是防止乘客在車程中突然腸胃翻攪,吐的滿車都是。動暈症最常出現的症狀就是嘔吐,而這個反應跟腦幹的反射與神經失配訊號傳遞相關。前庭核、視網膜後區域、胃腸道等地方傳遞的訊息會匯聚在腦幹的孤束核(Nucleus of the solitary tract, NTS),孤束核接受不同刺激例如血液中毒素、感覺衝突或腸胃道症狀,並活化腦幹鄰近區域,最終導致嘔吐。組織胺(histamine)、乙醯膽鹼(acetylcholine)和去甲腎上腺素(noradrenaline)是動暈症神經傳導過程的三種重要神經遞物。研究發現暈車時,腦中的組織胺濃度會升高,組織胺 H1 受體更被發現跟誘發嘔吐密切相關。在被動運動的刺激下,神經失配訊息會刺激下丘腦中的組織胺神經系統,並且刺激腦幹嘔吐中心的 H1 受體。

暈車是演化上的利器?

從目前科學研究大致能歸結出造成動暈症的原因,但對於「為什麼」會產生動暈症或甚至是為什麼暈車時會想吐,存在很多不同觀點。而前庭系統除了有助於維持平衡和穩定視力,也有科學家針對前庭的功能來解釋暈車的原因。從演化的角度來看,科學家們提出幾種假說來佐證動暈症如何能夠協助人類面對危險或是降低危害。

為什麼暈車時會想吐。圖/Giphy

假說一:毒素檢測器假說(The poison or toxin detector hypothesis)

支持這個假說的科學家們認為前庭系統就像毒素檢測器,而大腦可以識別前庭系統與視動訊息之間的偏離,並且判斷中樞神經系統的功能是否有衰竭。動暈症在演化上的目的是為了保護生物體不要攝入可能的有害物質。當大腦感測到不平衡的狀態,會刺激嘔吐以防止攝入毒素。有進一步的研究指出,容易產生動暈症的人更容易在接受化學療法後產生術後噁心和嘔吐的現象。

假說二:迷惑 / 運動警告假說(The disorientation/motor warning hypothesis)

另一派學者認為動暈症是一種懲罰系統,可以減少個體暴露於迷失方向和迷失空間的情況,而動暈產生的無力感則有助於降低個體受傷或被捕食者傷害的可能性。簡單的例子像是動暈症可以防止前庭失靈的祖先魚類進行冒險活動,或是避免原始人類祖先在搖擺的樹木中尋找食物。然而這個假說面臨的挑戰是,為什麼會演化出噁心、嘔吐等較緩慢的負面強化劑,而不是讓個體產生快速恐懼和痛苦,以達到預警的效果。

假說三:前庭心血管 / 自主反射假說(The vestibular cardiovascular/autonomic reflex hypothesis)

耳石器官傾斜所產生的刺激會導致前庭血管的血壓增加,因而科學家認為動暈症是因為前庭與心血管反射所引起。如同前幾個段落中反覆強調的,前庭和視覺系統以保持身體姿勢平衡為目的,因此動暈症形成的原因可能來自反射過程神經不正常的活化。

假說四:進化不良適應假說(The evolutionary maladaptation hypothesis)

相較於其他假說複雜的論證推理,這種假說將動暈症的成因簡化,認為動暈症是演化上不幸產生的後果,原因來自於前庭與腦幹中嘔吐反射在演化上產生關聯。

動暈症從魚類到人類已存在有數百萬年的歷史,然而如何解釋動暈症的存在仍持續在爭論中。目前的證據偏向以毒素檢測器假說和進化不良適應假說為主。

如何對抗暈車?

俗話說治病要「對症下藥」,了解動暈症的原因後,便可以據此去擬定對抗暈車的戰略。

首先,在行為方面有兩種對策:建立適應性和減緩動暈症發生。考量到服用藥物可能會造成飛行員產生嗜睡或是視力模糊的副作用,因此常會使用暈車脫敏(motion sickness desensitization)來讓個體暴露在晃動環境,並建立新的適應性,這個療法相對安全沒有副作用,而且成功率超過 85%。除此之外,容易暈車的人在刺激性運動環境中,可以透過改變自己的姿勢和動作來降低動暈症的發生,如減少頭部運動。而在上文中介紹過動暈症的成因,是因為在被動運動狀態下所造成的訊息不協調,因此容易暈車的人也可以轉變自己的身份,成為主動控制者,變成駕駛員以減少動暈症。

容易暈車的人可以自己駕駛以減少動暈症。圖/Giphy

第二種治療方式便是使用藥物。前面在談為什麼會暈車的時候有提到動暈症和感官衝突以及神經失配相關,因此藥物可以透過阻止會造成感官衝突的感覺輸入,或是調控神經儲存的方式,來減緩新舊經驗不適配的問題,另外第三種方式便是抑制動暈症產生的症狀,如加入抗組織胺,減緩嘔吐反應的產生。

雖然受年齡、性別、生理特質等因素影響,不同個體對於運動環境都有不同的耐受性,也因此不是所有人都有過動暈症的體驗,但是在這篇文章中我們了解動暈症的原因與可能的假說,或許未來不幸要對抗腸胃翻攪的同時,你不只會伸手探尋嘔吐袋的蹤影,還會想起複雜又神奇的前庭系統,讚嘆人體的奧妙。

看完文章後,你應該會知道:

  1. 動暈症的成因是因為感覺系統(如前庭系統、視覺和體感覺)間的感覺衝突和神經失配。
  2. 在被動運動的刺激下,神經傳導物質會刺激下丘腦中的組織胺神經系統,並且刺激腦幹嘔吐中心的 H1 受體。
  3. 有諸多假說去解釋為何會產生動暈症,包括毒素檢測器假說、迷惑 / 運動警告假說、前庭心血管 / 自主反射假說、進化不良適應假說等等。
  4. 動暈症可以透過行為和藥物來改善,前者如藉由暈車脫敏建立適應性或是改變運動狀態減少被動人工運動,後者則透過服用藥物調整神經訊息傳導或減緩動暈症症狀。

參考資料

  • Bertolini, G., & Straumann, D. (2016). Moving in a moving world: a review on vestibular motion sickness. Frontiers in neurology7, 14.
  • Khan, S., & Chang, R. (2013). Anatomy of the vestibular system: a review. Neuro Rehabilitation, 32 (3), 437-443.
  • Koch, A., Cascorbi, I., Westhofen, M., Dafotakis, M., Klapa, S., & Kuhtz-Buschbeck, J. P. (2018). The neurophysiology and treatment of motion sickness. Deutsches Ärzteblatt International, 115 (41), 687.
  • Takeda, N., Morita, M., Horii, A., Nishiike, S., Kitahara, T., & Uno, A. (2001). Neural mechanisms of motion sickness. Journal of Medical Investigation, 48 (1/2), 44-59.
  • Zhang, L. L., Wang, J. Q., Qi, R. R., Pan, L. L., Li, M., & Cai, Y. L. (2016). Motion sickness: current knowledge and recent advance. CNS neuroscience & therapeutics, 22(1), 15-24.
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slekmed_96
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