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想靠間歇性斷食把大肚肚變不見?你的身體才沒這麼簡單!

羅夏_96
・2021/04/24 ・3811字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 553 ・八年級

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肥胖是造成二型糖尿病、心血管疾病、代謝疾病還有癌症的重要因素之一,因此,如何有效減重、維持良好的體態,是我們保有健康的黃金原則。

然而,對想減重的人來說,減肥就是一場意志力和脂肪的拉鋸戰!

在眾多減肥方法中,間歇性斷食標榜著只要「在固定或有限的時間內進食」就可以有效瘦身,使得間歇性斷食一躍成為瘦身界的新寵,吸引了所有想要減重的人的目光,再加上它的操作方式非常簡單,如今已成為不少減重人士的首選。

間歇性斷食主要分為定期斷食法限時斷食法,前者最常見的方式為隔天斷食,簡單來說就是每隔 24 小時就斷食;後者最常見的就是 168 斷食法,每天只可以在選定的 8 小時內進食,其餘的 16 小時必須斷食。

減肥的人最頭痛的大肚腩,光靠間歇性斷食也難對付。圖/Pixabay

據聞間歇性斷食不僅可以減重,也對身體有不少好處。雖然機制還不清楚,但當前已有多篇研究指出,間歇性斷食不但可以拿來減重,也能夠提高身體的胰島素敏感度,有利於降低血糖值、預防脂肪肝,還有保護心血管的好處2

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但可惜的是,光靠間歇性斷食,其實無法有效對付減肥人士最頭痛的「大肚腩」!

近日發表在 Cell Report 上的研究1,或許能解釋為何大肚腩為何如此難纏。

脂肪並不全是罪惡的代名詞!

雖然對於想減重的人來說,人體內的脂肪就是減肥和斷食的頭號敵人。但事實上,脂肪是身體重要的能量來源,其所產生的能量比醣類更多。脂肪大多儲存於脂肪細胞內,而脂肪細胞在人體內也是有不同分布和功能的。

人體內的脂肪細胞分為兩類:棕色脂肪白色脂肪

棕色脂肪細胞不像大家想的那麼邪惡,其主要功能為消耗脂肪來「產熱」而不是儲存脂肪,某種程度上,棕色脂肪細胞反而是減肥的好朋友呢!而負責「儲存脂肪」的白色脂肪細胞,才是眾多減肥人士的心中的頭號敵人。

白色脂肪細胞根據在人體位置的不同,又可分為皮下脂肪內臟脂肪

皮下脂肪是附著在「皮膚之下的脂肪」,它不只能儲存脂肪,還能保護來自外界的寒冷或衝擊,在維持健康上扮演了非常重要的角色。而內臟脂肪則是「附著在腹部、胃腸周圍的脂肪」,可以支撐、固定內臟。

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關於內臟脂肪,許多研究都指出,過多的內臟脂肪與糖尿病、心血管疾病和癌症的發生有著高度相關。另外,讓減肥人士恨的牙癢癢的「大肚腩」,也主要由內臟脂肪構成。

當我們斷食時,體內發生了什麼事情?

人體在遭遇斷食時,身體會發出一系列訊號,讓白色脂肪細胞將其儲存的脂肪,轉化為游離脂肪酸並釋放到血液中,讓游離脂肪酸做為其他器官的能量來源。

有鑑於間歇性斷食對身體的詳細影響機制還不明確,因此,澳洲雪梨大學 (The University of Sydney) 的研究團隊著手開始研究「不同類型的脂肪細胞,是否會對間歇性斷食有不同的反應」。

間歇性斷食主要分為定期斷食法限時斷食法。圖/Pixabay

間歇性斷食中,由於隔天斷食法比較方便實驗團隊操作,因此該團隊使用隔日斷食小鼠模型來進行研究。他們比較並分析了「多次隔日禁食的小鼠」和「只進行一次隔日禁食的小鼠」的脂肪細胞,得到以下三個結論:

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  1. 棕色脂肪細胞內的 UCP1 蛋白質量會下降
  2. 白色脂肪細胞內的 UCP1 蛋白質量會上升,且合成脂肪的相關蛋白質量會上升
  3. 內臟脂肪細胞內,脂肪分解途徑的相關蛋白質量會下降

什麼是 UCP1 蛋白質?這些結論又告訴我們甚麼呢?讓我們一一來解讀。

幫你轉換能量、促進脂肪分解的蛋白質

在人體內主要是由細胞內的「粒線體」來負責生產能量給細胞使用備註

而 UCP1 是一種存在粒線體內的蛋白質,其主要功能是將粒線體產的能量轉換為「熱量」。在棕色脂肪細胞的粒線體中,UCP1 會大量表現,在白色脂肪細胞內的粒線體也有少量表現,而棕色脂肪細胞可以藉由 UCP1 大量產熱。

此外,當 UCP1 將細胞生產的能量轉換為熱量後,隨著能量減少,脂肪細胞也會透過分解脂肪來獲得更多能量。因此,UCP1 除了會產熱,也會促進脂肪分解成游離脂肪酸,讓游離脂肪酸被轉換為能量。

禁食的時候,白色脂肪會被加速分解

在研究團隊的實驗結果中,隔日禁食會讓小鼠的棕色脂肪細胞的 UCP1 表現量下降、白色脂肪細胞的 UCP1 大量表現。

這代表了什麼意思呢?

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從棕色脂肪細胞下降的 UCP1 來看,禁食的過程中,因為食物減少了,粒線體生產能量的原料也變少了,因此棕色脂肪細胞這個消耗脂肪產熱的細胞,會降低自己產熱的能力 。

畢竟身體能量都不夠了,還要消耗珍貴的脂肪來產熱的話,也太不划算了!

而白色脂肪細胞則會藉由 UCP1 的活化,來加速脂肪分解為游離脂肪酸,藉此提供能量給其他組織。

間歇性禁食後,棕色與白色脂肪細胞的反應並不相同。圖/參考文獻1

我們的肚肚,也在抗拒減肥!?

那麼「白色脂肪細胞大量產生脂肪合成路徑的相關蛋白質」、「內臟脂肪細胞的脂肪分解途徑相關蛋白質量下降」,這兩個結果又是什麼意思呢?

我們可以解讀為,隨著隔日禁食的次數上升,在下一次空腹前,白色脂肪細胞會加速儲存更多脂肪,同時內臟脂肪細胞還會抵抗脂肪的消耗,讓分解脂肪的相關蛋白質減少,使得我們不僅無法分解內臟脂肪,甚至會加速儲存,讓脂肪變得更多、更難消耗!

內臟脂肪能適應反復禁食的狀態,可能是內臟脂肪在長時間節食後,抵抗減肥效果的原因。圖/GIPHY

「這表示內臟脂肪能適應反復禁食的狀態,並保護其能量儲存。這種適應可能是內臟脂肪在長時間節食後,抵抗減肥效果的原因。」研究主持人 Larance 博士如此說道。

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斷食法 vs 大肚腩:研究腳步不停歇!

該研究團隊表示,未來會針對這些發現,進一步研究內臟脂肪細胞究竟是透過那些分子途徑來讓自己變得「抗減肥」。

如何才能有穠纖合度的腰身?斷食法可以做到嗎?研究團隊仍然致力尋找答案中。圖/Pixabay

同時,他們也會測試不同的斷食型態,看看不同斷食的方法是否也會得到類似的結果,藉此來找出可以有效消除「大肚腩」的斷食策略。

解讀本篇小鼠實驗需要注意的事!

不過對於該研究,有幾點需要注意。

首先,研究團隊是分析「蛋白質體」的表現量來得到小鼠的內臟細胞會抵抗減肥的結論。

也就是說,研究團隊並沒有確認「多日斷食後,小鼠的腹部脂肪不會變小」這件事情在生理上是如何,究竟小鼠的內臟脂肪是否真的會發展出抗減肥能力?這仍然是一個有待測試和討論的問題。

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其次,小鼠研究所得到的結論是否可以直接套用到人體上?人類多日斷食後會有一樣的結果嗎?這也有待商榷。

想要減肥?最好還是多管齊下!吃得健康、足夠的運動量,缺一不可!圖/Pixabay

此外,這篇研究也不是用來否定間歇性斷食的!研究結果僅是提醒我們,減肥從來不是靠單一方法就可以成功的目標,它仍是一場與意志力較勁的馬拉松!即使是坊間提倡間歇性斷食的書籍也通常會提到:間歇性斷食必須搭配運動,才能更有效的消除腹部脂肪。

最後,我們也想再次提醒所有讀者們,不管有沒有辦法消除大肚腩,畢竟間歇性斷食是近年才出現的方法,仍有許多未解的疑惑,若讀者想要透過這種方法來達成減重的目的,最好還是與醫師或專業人士討論後再施行唷!

備註:粒線體與 ATP

前文都使用「能量」簡單指稱由粒線體生產的三磷酸腺苷 (Adenosine Triphosphate,後簡稱為ATP)。

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ATP 是生物體內能量的流通單位,就像我們身體中的能量貨幣一樣。生物體內所有的能量來源,都是藉由水解 ATP 而來,大家可想像成:細胞要做任何耗能的事情,都必須支付 ATP 才能達成!

而在人體體內,主要是由細胞內的「粒線體」來負責生產 ATP ,粒線體會將葡萄糖、脂肪酸、胺基酸等物質氧化分解,並且將其中的能量轉換成 ATP,提供細胞使用。

  1. Harney DJ, Cielesh M, Chu R, Cooke KC, James DE, Stöckli J, Larance M. Proteomics analysis of adipose depots after intermittent fasting reveals visceral fat preservation mechanisms. Cell Rep. 2021 Mar 2;34(9)
  2. Charline Quiclet, Nicole Dittberner, Anneke Gässler, Mandy Stadion, Felicia Gerst, Anett Helms, Christian Baumeier, Tim J. Schulz, Annette Schürmann. Pancreatic adipocytes mediate hypersecretion of insulin in diabetes-susceptible mice. Metabolism, 2019; 97: 9
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羅夏_96
52 篇文章 ・ 893 位粉絲
同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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減重新選擇!胃內水球手術如何幫助你瘦下來?手術原理解析
careonline_96
・2025/01/31 ・2850字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

有個 BMI 高達 36 kg/m2 的患者,因為陸續出現多種肥胖併發症,於是決心減重。」竹北|台中上杉診所肝膽腸胃科許柏格醫師表示,「他曾經嘗試用飲食、運動、藥物來減重,但效果都不理想。經過討論後,患者決定接受胃內水球手術。」

完成胃內水球手術後,他同時搭配運動並配合營養師規劃的飲食,體重從 94 公斤下降到 68 公斤,後續即使在取出水球後,也沒有迅速復胖。患者覺得水球幫助他養成良好的飲食習慣,也順利達到滿意的減重成果。

體重過重會造成全身性的影響,可能引發多種併發症,包括高血壓、高血脂、糖尿病、心血管疾病、痛風、脂肪肝、關節炎、睡眠呼吸中止症、性功能障礙等,也會增加罹患多種癌症的風險。

圖 / 照護線上

目前內視鏡減重方式主要有三種,胃內肉毒減重、胃內水球減重、胃鏡縫合減重。許柏格醫師解釋,「胃內肉毒桿菌注射」是在胃部注射肉毒桿菌素,以延緩胃排空、減少食慾、增加飽足感。「胃內水球減重」是將一顆水球放入胃裡,以佔據胃容積、增加飽足感、減少進食量。「胃鏡縫合減重」是透過內視鏡在胃內進行縫合,將胃容積縮小,減少進食量。相較於腹腔鏡手術,胃鏡手術是可逆且安全性較高、併發症較少的做法。

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胃內水球減重已有超過 10 年的歷史,大量研究證實其減重成效。許柏格醫師說,根據研究,接受 6 個月胃鏡水球減重療程,體重可減少約 18%。目前大多是使用可放 6 個月的水球,完成療程後會取出水球。

胃內水球減重適合那些無法透過飲食和運動來達到體重控制的族群。許柏格醫師說,如果 BMI(身體質量指數)超過小 30 kg/m2,便適合考慮胃水球減重。在台灣,肥胖的定義為 BMI 超過 27 kg/m2,因此 BMI 在 27 kg/m2 以上的族群也可以考慮採用胃內水球減重的方式。

胃內水球術步驟解析

許柏格醫師說,胃內水球術主要透過一條帶有矽膠水球的軟管進行。醫師會利用胃鏡將這條軟管送進胃裡,接著使用軟管向水球注水,根據台灣人的體型,通常會注入 500 至 600 毫升。若病患體重較重,則可能增加至 700 毫升,水球最多可注入 800 毫升。待水球充滿水後,便可將軟管與水球分離,然後取出軟管,將水球留在胃內。

胃內水球術約可在 30 分鐘內完成,順利時僅需 15 分鐘。許柏格醫師說,手術過程中會進行麻醉,如果患者的 BMI 在 28 至 35 kg/m2 之間,僅需無痛胃鏡的標準麻醉即可;如果患者的 BMI 超過 35 kg/m2,可能考慮插管麻醉以確保安全。

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胃內水球術步驟解析
圖 / 照護線上

置放水球的過程中,醫師會持續使用胃鏡來確認水球位置,確保水球放置於胃體部,避免其滑入小腸,防止可能的併發症。

植入胃部的水球可持續發揮輔助減重的效果。許柏格醫師說,通常我們會在水球內加入甲基藍當作染料,日後如果水球破裂,病患的尿液便會呈現藍色,就能及早發現,並及早回診處理。

完成胃內水球減重療程後,會安排胃鏡取出水球。許柏格醫師說,首先會使用一根特製的軟管,並在末端裝上針頭。利用針頭刺入矽膠製的水球,便可將水球中的水吸出,直到水球回復扁平狀。接著,醫師使用胃鏡夾住水球,並小心地取出,完成取出手術。

胃內水球術後照護重點提醒

接受胃內水球手術後,會有一段適應胃內水球的過程。許柏格醫師說,剛放入胃內水球後的前一至兩週,可能感到噁心或嘔吐,甚至連喝水都可能感到不適。這段時間,建議採取低渣、流質飲食,例如清湯、電解質飲料或流質營養品,避免奶茶等含糖飲品。

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在適應期內,務必定期回診。醫師會密切觀察患者的狀況,必要時會考慮打點滴來維持營養與水分。許柏格醫師說,通常在第三至第四週,患者的胃部逐漸適應水球,胃內不適的情況便會減少。

胃內水球持續發揮輔助減重的效果
圖 / 照護線上

部分患者在完成胃內水球減重療程後,可能會希望接著進行第二次胃內水球減重療程。許柏格醫師說,不過,接受過胃內水球減重後,患者通常已習慣較小的食量,且飲食習慣能夠延續,即使取出水球後,大部分依然可保持較低的食量。

所以在決定是否再次放置胃內水球時,建議先觀察一至兩個月。如果患者已經習慣較小的食量,即使取出水球後體重也沒有迅速回升,就可能不需要馬上再次放置胃內水球。

筆記重點整理

  • 體重過重會造成全身性的影響,可能引發多種併發症,包括高血壓、高血脂、糖尿病、心血管疾病、痛風、脂肪肝、關節炎、睡眠呼吸中止症、性功能障礙等,也會增加罹患多種癌症的風險。
  • 目前內視鏡減重方式主要有三種,胃內肉毒減重、胃內水球減重、胃鏡縫合減重。胃內水球減重已有超過 10 年的歷史,有大量研究證實其減重成效。根據研究,接受 6 個月胃內水球減重療程,體重可減少約 18%。目前台灣已引進新式一年型的水球,有助增加胃內水球的效果,完成療程後會取出水球。
  • 接受胃內水球手術後,會有一段適應胃內水球的過程。剛放入胃內水球後的前一至兩週,可能感到噁心或嘔吐,甚至連喝水都可能感到不適。這段時間,建議採取低渣、流質飲食,例如清湯、電解質飲料或流質營養品,避免奶茶等含糖飲品。
  • 在適應期內,務必定期回診,必要時會考慮打點滴來維持營養與水分。通常在第三至第四週,患者的胃部逐漸適應水球,胃內不適的情況便會減少。
  • 如果已經嘗試飲食、運動、藥物,還是無法解決肥胖問題,胃內水球術是一個可以考慮的選項。相較於腹腔鏡手術,胃內水球術以胃鏡執行,風險較低,且不切除器官,不會對身體造成永久性的傷害。

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