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車諾比事故輻射對健康的影響

科學松鼠會_96
・2011/04/18 ・1608字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 556 ・八年級

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「1986年車諾比事故引發的放射性污染給人體健康帶來了諸多不良後果。儘管目前已有最新的研究結論,但這種放射性污染的影響範圍與發生機制與此前的預估基本一致,」聯合國原子輻射效應科學委員會(UNSCEAR)於 新發佈的一份報告 中這樣表示。

這份長達173頁的研究報告主要得出了以下這些結論:

  • 134名電站工人和急救人員在遭到高劑量輻射後,表現出急性輻射綜合症(ARS)的症狀。
  • 在車諾比事故爆發後的頭幾個月裡,上述罹患急性輻射綜合症的人中,有28人死亡。
  • 研究還稱,儘管截至2006年,有另外19例急性輻射綜合症的倖存者去世,但他們的死亡原因各異,也無跡象表明死亡是因遭受輻射所致。
  • 在這些急性輻射綜合症患者中,皮膚損傷以及因遭輻射而致的白內障眼疾是最為常見的臨床表現。
  • 儘管包括急救人員在內的幾十萬遭到輻射的人此後都接受了康復治療,曾遭到高劑量輻射的人群中白血病和白內障的發病率也有上升的跡象,但這些疾病是否真正因輻射所致卻並無定論。

所有ARS的倖存者都在位於莫斯科或基輔的醫院接受了臨床醫學觀察。研究稱,這些倖存者中的絕大部分十年來長期飽受功能性性障礙之苦。然而,在事故發生後的頭五年裡,還是有14個健康的寶寶出生在這些倖存者家庭中。

對三個受輻射影響最大的國家的公眾健康狀況調查顯示,在1986年那年兒童和青少年遭受輻射後,這些人中甲狀腺癌發病率增多,這是唯一確因遭到輻射而致病的病症。1991至2005年間,在俄羅斯聯邦內受輻射影響最大的白俄羅斯、烏克蘭等四個地區,有超過6000例癌發病例。到2005年,已證實其 中的15個病例為極嚴重病例。還有一定比例的病例可能是由於飲用了受到1986年事故中洩漏的短半衰期放射性物質碘-131污染的牛奶。

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此外,研究再一次證實,即使是在三個受輻射影響最大的地區,該劑量的輻射對公眾的傷害仍是輕微的,當地居民大可不必為了健康受損而惶恐不安。在白俄羅斯、俄羅斯聯邦、烏克蘭三個地區,由於土壤中長壽期的銫-137含量較高而被前蘇聯政府認定為「受污染的地區」。從1986至2005年的二十年裡,這些地區每年平均超出的輻射量大致相當於接受一次醫學計算機斷層掃瞄(CT)時受到的輻射。研究表示,事故使當地的社會和經濟生活幾近崩潰,也給百姓的日常生活帶來了深重的災難。

研究同時也指出,從科學的角度上講,我們仍無法得出輻射會導致個體致癌的結論。這意味著,就某個特定的個體而言,其致癌成因是否確因遭受輻射或是其他什麼原因所致無從給出定論。

正是由於這種令人難以捉摸的不確定性,使得有關方面無法據此作出任何預斷。於是,聯合國原子輻射效應科學委員會決定放棄通過建模的方式以反映受到低劑量輻射的人群會表現出哪些反應。

這份報告是聯合國原子輻射效應科學委員會自1986年4月26日切爾諾貝利事故以來,第三次對這起事故所作的研究。研究由委員會與來自白俄羅斯、俄羅斯聯邦以及烏克蘭的科學家緊密合作,共同探討了此次事故的一系列相關信息。為了做劑量估算,進行醫學觀測的人群由38萬人提升至參與事故處理的50多萬 名工人。同樣,為了做甲狀腺癌的輻射劑量估算,在白俄羅斯、俄羅斯聯邦以及烏克蘭三個地區,觀測人群也由500萬人升至為1億人。

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委員會2008年呈交給了聯合國大會一份事故研究報告,這份報告屬於報告第二卷中用以支持事故分析的三項科學性論據附件之一。另兩項附件分別是關於許多 小規模事故中的輻射水平 ,以及 輻射對於非人類生物群的影響

1955年設立的聯合國原子輻射效應科學委員會,其職責之一即是廣泛採集有關電離輻射源及輻射對人類健康與環境的影響的相關信息。該機構作出的評估結論為聯合國相關機構組織及政府部門提供了重要的科學性依據,從而形成更為完善的防電離輻射的標準或框架。

來源:果殼網「環球科技觀光團」聯合國原子輻射效應科學委員會 2月28日/4月6日報導

沐右 審稿 \ 本文來自 科學松鼠會資訊小分隊

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科學松鼠會_96
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科學松鼠會是中國一個致力於在大眾文化層面傳播科學的非營利機構,成立於2008年4月。松鼠會匯聚了當代最優秀的一批華語青年科學傳播者,旨在「剝開科學的堅果,幫助人們領略科學之美妙」。願景:讓科學流行起來;價值觀:嚴謹有容,獨立客觀

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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進軍太空產業!SpaceX 啟航,台灣太空中心佈局低軌衛星供應鏈——當商用電子產品從地面上太空,必經哪些環境測試?
宜特科技_96
・2024/12/02 ・4777字 ・閱讀時間約 9 分鐘

低軌衛星引爆全球商機,全球太空經濟在 2040 年預計突破 1 兆美元,許多國家跟科技大廠都加速投入太空市場,台灣也成立太空國家隊。但面對火箭與太空環境嚴苛的考驗,如何在地面模擬測試,使產品能在軌道順利運行?

本文轉載自宜特小學堂〈從地面到太空 商用衛星電子零組件必經的測試〉,如果您對半導體產業新知有興趣,歡迎按下右邊的追蹤,就不會錯過宜特科技的最新文章!

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自從 1957 年第一顆人造衛星發射後,現今已有近萬顆衛星在太空飛行,並且數量持續增加中。衛星已經跟我們的日常生活密不可分,例如地圖導航、實況轉播等,另外.俄烏戰爭中使用「星鏈」衛星通訊連網,台灣也在今年四月的花蓮地震首次使用低軌衛星技術,協助災區通訊。因此,發展衛星科技除了民生用途,也深具國家安全考量。

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台灣從 2019 年到 2029 年,於第 3 期「國家太空科技發展長程計畫」投入超過新台幣 400 億元,進行低軌通訊衛星的研製、規劃國家發射場與人才培育。工研院估算,至 2030 年全球每年將發射 1,700 顆衛星升空,屆時將創造至少 4,000 億美元的產值。根據美國衛星產業協(Satellite Industry Association)預計,全球太空經濟在 2040 年更有望突破 1 兆美元,其中衛星產業占比上看 88%,達 9,252 億美元。

衛星按軌道高度可分成低軌(LEO<2,000 Km)、中軌(MEO<10,000 Km)以及地球同步軌道衛星(GEO~35,800 Km),重量從幾公斤到數百公斤不等,其中 SpaceX Starlink 低軌通訊衛星近年轉商業化,開啟了新太空經濟模式。另外立方衛星(CubeSat)造價門檻相對低,成為切入衛星技術研究的熱門標的。衛星產業鏈日趨成熟,以及衛星發射和製造成本的降低,帶來龐大的太空商機,相應的電子零組件需求亦隨之增加,讓不少廠商對邁向太空市場摩拳擦掌。

衛星依據軌道高度的分類。圖/宜特科技

衛星是由幾個次系統整合而成,包含姿態控制、電力、熱控、通訊、推進和酬載(Payload)…等。例如遙測衛星(Remote Sensing Satellite),它的功能是繞地球軌道拍攝照片,其中姿態控制次系統使鏡頭能維持對著地球方向;影像感測器則是攝取影像的酬載,電力次系統負責電力儲存與電源管理,最後將照片透過通訊次系統傳回地面。

衛星內部有我們熟知的各種電子零組件,正統太空規的電子零組件要價不斐,且某些零件因各國管制政策不易取得,而商用現貨(Commercial Off-the-Shelf,簡稱 COTS),例如電腦、手機和汽車採用的電子零組件,價格親民、性能良好,供貨也較充沛,近年採用 COTS 執行太空任務是相當熱門的趨勢。

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衛星的次系統。圖/宜特科技

那麼,COTS 電子零組件要上太空,必須經過哪些驗證測試?本文將從火箭發射環境、太空環境,逐一說明 COTS 欲跨入太空應用將面臨的挑戰和驗證測試方式。

3.2.1 發射!火箭發射對電子零組件的影響

1. 振動測試

衛星在地面製造組裝,需考量溫度、濕度、粉塵汙染等影響;組裝好的衛星搭乘火箭從地面發射,首先會承受火箭的劇烈振動,振動測試機可以在地面模擬火箭發射,以垂直與水平方向進行振動測試。不同的火箭有不同的振動大小,例如美國 SpaceX 獵鷹重型火箭的振動測試參數,以每秒鐘 10~2,000 次的振動頻率,重力加速度到幾十倍,振動測試可用來確認衛星或電子零組件在經歷發射過程仍能正常運作。

美國 SpaceX 獵鷹重型火箭發射。圖/p.7, SPACE X FALCON USER’s GUIDE, August 2021

立方衛星振動測試。圖/Sat Search

2. 音震測試

火箭發射過程會產生音震(Acoustic Noise),尤其是面積大且薄的零件,特別容易受音震影響,例如太陽能電池板,天線面板等。音震可能會使這些零件破裂、機構損壞、功能異常。音震艙就是用來模擬火箭所產生的音震,測試時將液態氮汽化,此時液態氮體積會瞬間膨脹數百倍產生巨大壓力,再經由喇叭將氣流動能轉為聲波導入音震艙,測試音震艙內的衛星或零件。

音震艙測試。圖/European Space Agency

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3. 衝擊測試

當火箭離開地面抵達一定的高度時,各節火箭引擎開始陸續分離,接著整流罩展開釋放衛星入軌,這些過程都會產生衝擊(Shock),對衛星內部零件的焊接點、晶片,或其他脆性材料都是嚴苛的考驗。因此需要在地面先進行衝擊測試,了解衛星與其電子零組件對巨大衝擊的耐受程度。

火箭整流罩打開釋放衛星。圖/German Aerospace Center 

衝擊測試。圖/金頓

4. 電磁相容性測試

此外,因為各種電子零組件集中在火箭狹小空間內,衛星跟火箭之間的電磁干擾可能會影響任務,因此衛星在發射前也需經過電磁相容性測試(EMC),確保衛星所使用的電子零組件不會與火箭之間互相干擾。

電磁相容性測試。圖/ European Space Agency

  1. 熱真空循環測試

低軌衛星以每秒七公里的時速飛行,大約九十分鐘繞行地球一圈,衛星繞軌飛行處於真空環境,同時也會面臨溫差挑戰,當衛星被太陽正面照射時,其溫度高達攝氏 120 度,遠離太陽時,溫度可能低到零下 120 度。另外,真空環境可能使電子零組件因散熱不良燒毀,真空低壓也會造成零組件材料分解、腔體洩漏(Leak),或是零組件釋氣(Outgassing)產生汙染。

熱真空循環測試(Thermal Vacuum Cycling Test)可模擬太空環境真空狀態與溫度變化,測試時會將衛星或電子零組件架設於極低壓力的真空艙內,再經設備以輻射、傳導方式對衛星或電子零組件升降溫以模擬太陽照射,此時衛星或電子零組件處於通電運作狀態,須即時監控觀察其功能是否正常。熱真空循環通常測試為期一週甚至更長,也是衛星或電子零組件常見的失效項目。

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熱真空艙測試。圖/TriasRnD

  1. 輻射測試

少了大氣層的保護,電子零組件在太空環境會直接面對輻射的衝擊。以地球軌道而言,輻射環境包含輻射帶(Van Allen Belts)、銀河宇宙射線(Galactic Cosmic Rays,簡稱GCR)以及太陽高能粒子(Solar Energetic Particles,簡稱SEP),這些輻射環境充斥大量的電子、質子,以及少數的重離子(Heavy Ion)等,若擊中衛星的電子零組件可能造成資料錯亂(Upset)、當機,甚至永久性故障。衛星在軌道運行壽命短則幾個月,長則數十年,衛星在軌道運行時間越長,受輻射衝擊影響就越大。

地球軌道輻射環境。圖/宜特科技

輻射對電子零組件的影響有以下三大類:

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太空輻射對電子零組件的三大效應。圖/ESA

  1. 總電離劑量效應(Total Ionizing Dose Effect,簡稱TID)

電子零組件在太空環境長期累積大量質子與電子輻射是 TID 效應的主因, TID 會造成 MOS 電晶體 Threshold Voltage 緩慢飄移,零件漏電因此逐漸增加,漏電嚴重時則會導致零件燒毀。衛星可視為大型的無線行動裝置,依賴太陽能蓄電,電力相當珍貴,若衛星內諸多的電子零件都在漏電,將造成衛星電力不足而失聯或失控。

  1. 位移損傷效應(Displacement Damage,簡稱DD)

質子對電子零組件會產生另一種非輻射效應,稱為位移損傷效應(DD),屬長期累積大量質子的物理性損傷,質子會將半導體零件內的矽原子打出晶格外,形成半導體的缺陷,零件漏電也會逐漸增加,其中光電零件對 DD 效應較敏感,例如影像感測元件,DD 會造成影像品質降低,另外也會使衛星使用的太陽能電池(Solar Cell)轉換效率下降。

  1. 單一事件效應(Single Event Effect,簡稱SEE) 

TID 與 DD 可以看成慢性病,是電子零組件長期在軌累積大量質子與電子作用所造成的漏電效應,SEE 就是屬於急性症狀,隨機發生又難以預測。質子與重離子都會造成電子零組件的 SEE 效應,而重離子比質子更容易引發 SEE,太空環境的重離子數量雖然相對少,但殺傷力強,一顆重離子就可能使電子零組件當機或損壞。

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SEE 造成的故障可分成 Soft ERROR 與 Hard Error 兩大類。 Soft Error 的徵狀為資料錯亂、當機、功能異常等,重啟電路可恢復其運作,但若電子零組件對輻射很敏感,當機頻率過高則會影響任務執行,因此需以輻射測試評估其事件率(Event Rate)。Hard Error 則是永久性故障,例如重離子容易引發半導體零件栓鎖(Latch-Up)現象,若沒有對應機制,零件可能因大電流燒毀,因此 SEL (Single Event Latch-Up)是太空電子零件輻射耐受度最重要的指標之一。

單一事件效應的各種現象。圖/宜特科技

太空環境有各種能量的粒子,包含:質子、電子、重離子…,能量越高的粒子可穿透越厚的物質或外殼。低能量的粒子可被衛星外殼(鋁)阻擋,但衛星發射成本主要以重量計價,外殼厚度相當有限(通常為幾毫米厚的鋁材);而高能量的粒子則會穿透衛星外殼,影響電子零組件運作,因故使用於太空環境的電子零組件必定會被輻射影響,在上太空前必須經過輻射測試評估其特性。COTS 電子零組件,都有一定的抗輻射能力,但是必須經測試了解輻射耐受度是否適用於太空任務需求。

美國 NASA 的太空輻射實驗室。圖/NASA

COTS 電子零組件上太空前必須經過「發射環境測試」,包括模擬火箭發射時所產生的振動、音震、衝擊、電磁相容性測試,以及太空環境熱真空循環和輻射測試等,更多的測試項目就不一一細數,通過這些測試後,更重要的是取得「飛行履歷」(Flight Heritage),將產品發射上太空,若能成功執行各種任務,取得越多飛行履歷,產品的身價就越高,太空產業非常重視飛行履歷,飛行履歷也是產品的最佳保證書!

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宜特是亞洲最完整的太空環境測試第三方實驗室, 2019 年與國研院太空中心合作推動台灣太空產業發展。自 2021 年加入台灣太空輻射環境驗測聯盟以來,我們已完成多種電子零組件的輻射測試,涵蓋了類比、數位、記憶體、射頻等。我們將持續建構更完整的太空環境驗證測試能量,提供一站式服務。協助廠商可專注於產品的設計與製造。

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復發淋巴瘤的希望之光:ADC 治療的革新突破
careonline_96
・2024/10/21 ・2212字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖/照護線上

肺癌後又罹淋巴瘤!復發靠突破性治療–抗體藥物複合體 ADC 續命

「瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma),簡稱 DLBCL,是一種有機會治癒的疾病,但並非每個人都能如此幸運。曾碰過一位讓我印象深刻的患者,他的淋巴瘤在第一線治療緩解多年後又再復發。」林口長庚醫院血液科施宣任醫師表示,「患者過去曾因罹患肺癌切除過肺臟,身體狀況難以承受自體幹細胞移植,面臨治療選擇相當有限的困境,狀況一度很不樂觀。」

幸運的是,當時針對 DLBCL 淋巴瘤的突破性新治療–抗體藥物複合體 ADC(Antibody-drug conjugate)剛好核准通過。根據臨床試驗數據,針對復發的病患,若於治療時再加上 ADC 藥物,完全反應率是傳統化療的兩倍,整體存活期更較傳統化療增加將近三倍!因此當時在討論後,立刻幫患者將 ADC 藥物加入治療組合中,後續也順利地達到完全緩解快一年,目前沒有復發跡象,持續門診追蹤。

瀰漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)治療不能等
圖/照護線上

台灣常見淋巴瘤 DLBCL 惡性度高!復發具抗藥性急需新治療突破

DLBCL 是台灣最常見的淋巴瘤。根據國健署癌症登記報告,台灣一年新增超過四千例淋巴癌個案中有九成屬於非何杰金氏淋巴瘤,超過一半是惡性度很高的 DLBCL,不僅進展快速,且可能侵犯全身器官,因此治療要越快越好,盡量避免等待空窗期。

施宣任醫師強調,「不像一些小細胞的低惡性度淋巴瘤可以等症狀明顯再治療,大細胞病變通常來勢洶洶,像 DLBCL 雖然會因為分期等因素,治療選擇上略有差異,但基本就是完全不能等!」過去 DLBCL 標準的第一線治療為化療藥物再加上 CD20 單株抗體的『免疫化學治療』,除化療毒殺腫瘤細胞外,同時藉由單株抗體直接促使帶有 CD20 的 B 細胞死亡達到緩解的效果。「大約 5~6 成的病患接受免疫化學治療後可以達成長期完全緩解也就是痊癒;剩下無法完全緩解的這群病患,又被稱作頑固型 DLBCL 淋巴瘤,因為已經對第一線藥物產生抗藥性,治療上較為棘手,需要更有效的新藥物選擇。」

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抗體藥物複合體ADC雙管齊下,結合單株抗體+化療
圖/照護線上

ADC 治療雙管齊下 提升療效降低副作用 健保已開放第三線給付

ADC 是經臨床試驗證實有效 DLBCL 淋巴瘤治療的新突破選擇。ADC 藥物的『複合』二字,指的就是單株抗體與化療的結合,藉由單株抗體對腫瘤的精準指向性,將化療藥物直接送到腫瘤身邊,進行毒殺。施宣任醫師進一步解釋,「ADC 藥物的專一性優勢,除了讓治療效果更顯著外,相較傳統化療沒有目標性地作用,ADC 藥物透過單株抗體可達成如同讓淋巴瘤細胞直接把化療吞進去的效果,自然副作用也降低很多,病患比較少感覺噁心、想吐、掉髮等。」

臨床研究顯示,ADC 藥物合併免疫化學治療一起使用後,能夠增加頑固型或復發淋巴瘤病人的整體存活期和完全反應率,並具有更長的療效持續時間。「整體存活期約增加近3倍、達成完全反應的機率則增加2倍以上,對已產生抗藥性的病人來說,這樣的數字實屬難能可貴。」施宣任醫師指出,因此美國 NCCN 治療指引也建議,符合特定條件的 DLBCL 淋巴瘤病人,可優先考慮接受 ADC 藥物的治療組合。

「台灣的醫療基本都是與國際同步,特別會參考美國的作法,因此健保署也於今年(113年)2 月將 ADC 納入 DLBCL 淋巴瘤第三線給付,讓患者能夠在減輕經濟負擔的狀態下,快速接受與國際同步的最新治療。」

ADC藥物或健保給付:提升頑固型或復發DLBCL反應率
圖/照護線上

彌漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)治療與日常照護小提醒

現今 DLBCL 淋巴瘤的治療已朝多元選擇邁進,但免疫化學治療仍是重要的骨幹治療。施醫師提醒,包括 ADC 藥物等不同治療組合,都會搭配不同的化學藥物,毒性雖有高有低,但都可能造成免疫力低下,因此治療期間,應盡可能降低感染的機會,避免出入人潮較多的公共場所;近期流感、新冠等呼吸道傳染症疾病也較盛行,DLBCL 的病人更應提高警覺,小心預防。

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