臺灣是過勞鬼島嗎？中日台韓工時比一比

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

本文轉載自中央研究院「研之有物」，為「中研院廣告」

• 採訪撰文｜王舜薇
• 責任編輯｜田偲妤
• 美術設計｜蔡宛潔

休假是越多越好？

2023 年有網友在公民政策網路參與平台提案：「讓臺灣成為亞洲第一個『週休三日』的國家」，獲得 5 千多人高票附議通過，雖然最終遭到政府否決，卻引發人們對現行勞動政策的檢討。中央研究院「研之有物」專訪院內經濟研究所陳明郎研究員，分享過去的「週休二日」實施前後研究，比較分析縮短工時對勞動生產力的影響。此外，陳明郎認為，比起縮短工時，勞工更該爭取的是「薪資合理化」，這也是改善勞動問題的關鍵！

2023 年 3 月 7 日，有網友在公民政策網路參與平台提案「週休三日」，最終獲得 5,736 人附議支持、通過提案。提案人認為，增加休假日可減少員工離職率、提升工作效率，並增加陪伴家人的時間、提升生活品質，擺脫上班族的「Blue Monday」夢魘。

網友的提案訴求以「增進生活幸福感」為出發點，但這項公民提案在行政院召集相關部會、民間團體討論後，在同年 6 月 26 日遭到否決。

行政院表示，目前尚未有其他國家的公、私部門全面實施週休三日，缺乏相關經驗或統計分析數據可參考、判斷對政府運作效能的實際影響。此外，週休三日攸關人民生活作息、工商運作、運輸調度、金融結匯、股市交易及學生受教權益等問題，影響層面廣泛，配套措施未臻完備前，不宜貿然實施。

對此，中央研究院經濟研究所陳明郎研究員直言不意外，因為從過往經驗來看，臺灣的勞動政策不可能走太前面，他認為：

比起縮短工時，勞工更該爭取的是「薪資合理化」，這也是改善勞動問題的關鍵！

休假大夢再等等！台灣的週休演變史

為何臺灣的勞動政策不可能走太前面？陳明郎舉臺灣實施週休二日的歷程為例，當初是受到外部因素與國際趨勢影響才逐步落實。

1998 年，公務機關與學校先行實施隔週休二日，而部分在臺外商則率先比照母國實施週休二日，再慢慢擴散到本地同業，最後其他私營企業也漸進式跟進，帶動民間單位共同縮減工時。

2001 年起，政府單位全面實施週休二日，勞動基準法也修改工時上限為雙週 84 小時。2016 年起，勞動基準法再修法為「一例一休」，每週工時上限縮減為 40 小時。

雖然臺灣的勞動法規呈現工時逐步縮短的趨勢，但陳明郎認為，在週休三日的倡議上，除非具指標性或競爭性的國家開始實施，臺灣才有可能跟進。綜觀全球，除了英國、冰島、日本等國曾實驗性試辦，尚未有任何國家正式將週休三日入法，代表勞工朋友想多休假的夢想還要再等等。

另一個現實因素是，臺灣在全球產業鏈中的位置讓我們成為「勞動政策後進國」。臺灣自 1960 年代經濟起飛以來便以製造業立國，接單代工是主要生產方式，因產品本身的附加價值不高，需要維持大量產能才能增加利潤，這也意味著勞動力的需求相當大。

因此，即便近年受到新冠疫情衝擊，臺灣勞工的工作時數仍居高不下。根據勞動部的受僱員工年總工時統計，自 2016 年實施一例一休以來，臺灣的年總工時持續微幅下降，但與他國相比仍偏高。

勞動部 2021 年參考經濟合作暨發展組織（OECD）的統計資料顯示，臺灣 2021 年總工時排名全球第 4，僅次於新加坡、墨西哥、哥斯大黎加。與鄰近國家相比，南韓的年總工時為 1915 小時，排名全球第 7；日本則為 1607 小時，名次遠在 20 名外。

解決低薪問題才是當務之急

臺灣的長工時又扣連到另外一個週休三日在短期內難以實現的原因：全球缺工。近年來，製造業、服務業等勞力密集產業，都面臨人力短缺的問題，遑論配合週休三日調度人力。

造成缺工的原因，除了人口高齡化、少子化、非典型就業盛行等因素之外，「薪資太低」也是關鍵之一！

全球性的發展暨人力資源顧問機構 ECA International 於 2022 年底公布的「薪資趨勢調查報告」顯示，臺灣的名目薪資調薪幅度僅 3.7%，低於亞太地區的平均漲幅 5%。

整體調薪幅度少之外，若從個別產業來看（2021 年統計），近年缺工嚴重的住宿及餐飲業，年薪中位數只有 36.8 萬元；營建工程業則為 46.6 萬元，皆低於全體勞工年薪平均中位數 50.6 萬元，而就業人數較多的製造業也僅有 51.9 萬元。

薪水偏低、加上新興平台經濟與創業趨勢興起，年輕基層勞動力傾向進入多元與彈性的就業模式，不願屈就薪資較低的勞力密集產業，逐漸形成缺工現象。

陳明郎表示：「臺灣現在勞動政策的重點，不在休假不夠，而是薪資太低。如果週休三日真的通過，資方可能會調降薪水以因應提高的人力成本，這絕對不是民眾想要的後果！」

疫情解封後，一般民眾明顯感受到通貨膨脹導致物價接連調漲，但每月的薪水卻沒有跟著漲。陳明郎認為，與其談週休三日，勞動政策的倡議重點應該訴求「薪資合理化」：

政府與主計單位應該提供企業指引，根據通貨膨脹與經濟成長率計算相應指數，透過調整薪資抵銷通貨膨脹、反應經濟成長，讓員工共享經濟成長果實。

缺工怎麼解決？適度開放移工！

至於缺工問題，適度引進外籍移工是值得持續研擬的解方。陳明郎曾探討 1992 年臺灣開放引進移工後，對於本國勞工的影響。研究顯示，引進移工會產生「互補」作用，補上臺灣所缺乏的基層勞動力，基本上未發生本國人所擔憂的因競爭所產生的「替代」問題。

明顯的對照組是日本，日本在 90 年代浮現人口高齡化現象，因沒有即時引進移工，導致製造業逐漸空洞化。隨著高齡化問題日趨嚴重，日本也不得不於近期修改移民法，開放移工進入農業、醫療等特定領域工作。

陳明郎認為，相對於本國勞工，移工在沒有人脈背景可依賴的情況下，工作動機與生產力通常較強。引進移工可以減緩缺工問題，不過前提仍是「適度引入」，確保本勞的工作權益。

目前缺工問題的解方已反映到政策上。2022 年 4 月 30 日起，勞動部已正式實施「移工留才久用方案」，適用製造業、屠宰業、營造業、農業及長照等已聘有移工的產業，只要符合在臺工作 6 年、技術純熟、薪資在一定標準以上等條件，經申請後再工作 5 年，就可銜接永久居留制度，試圖解決藍領技術人力的缺口問題。

如何有效調整工時？

陳明郎主要的研究領域為稅制改革，曾針對廢除兩稅合一、改革所得稅等政策提供專業意見。此外，他也跟現任職於師大企業管理學系的妻子徐美教授，合作研究勞動經濟學相關議題，分析 2001 年週休二日實施前後，製造業各類型產業的勞動生產力變動情形，可作為工時調整政策的參考資料。

勞動生產力是指「實質國內生產毛額指數除以受僱人數指數」，為勞工在一定時間內創造出的勞動成果，可理解為「每工時的產出」。

不同於既有研究主要使用「OLS 迴歸模型」（OLS 全稱 ordinary least squares 普通最小平方法）分析勞動生產力概況，陳明郎與徐美的研究增加使用「分量迴歸模型」（Quantile regression models）進一步比較製造業中不同產業在週休二日實施後的勞動生產力變化。

「OLS 迴歸模型」僅能呈現外生變數變動對勞動力影響的平均值，得出「縮短工時會降低勞動生產力」的概括性結論，卻忽略了影響勞動生產力的各項因子、難以凸顯細節。「分量迴歸模型」則能呈現整體生產力分配上各分量的反應，分析週休二日實施前後的影響，提供政策制定者更細部的參考資料。

該研究蒐集 1987 至 2006 年間，行政院主計總處、勞工委員會歷年出版的薪資、國民所得、生產力、物價統計等資料，以正常工時、加班工時、時間趨勢、高低技術工僱用人數比例等不同變數，建立分量迴歸模型，描述產業勞動生產力分配中不同的分量位置上，受到週休二日政策外生變數變動的影響。

研究指出，週休二日政策實施後，整體製造業的相對勞動生產力提升，但不顯著。在工時因休假日增加而明顯減少後，製造業的勞動生產力僅在政策初期有短暫衰退現象，隨即反彈回升。

再詳細分析製造業各產業類別的受影響程度可知，縮短工時造成的變動效果有明顯不同。資訊電子業的勞動生產力，於週休二日實施前後沒有顯著改變；化學工業受到部分影響；民生工業和金屬機械業則受到顯著的負面影響。其中，食品、紡織、非金屬製品等民生工業的勞動生產力降幅，又比金屬機械業更大。

研究也顯示不同變數在產業之間的細部差異。例如增加高、低技術工的僱用比例，會顯著增加資訊電子業、金屬機械業的勞動生產力，卻對民生工業有顯著的負面影響。可能原因是，對以低教育或非技術工為主的民生工業來說，增加高技術工的相對僱用量並無太大助益，反而會增加人力成本、降低勞動生產力。

在討論週休三日的各方意見中，不少人質疑增加休假日會導致整體勞動生產力下降，而陳明郎與徐美的研究則提醒我們關注不同產業的狀況：

細部分析製造業分項勞動生產力變動後，突顯出各項變數與產業特性之間存在複雜的互動關係，並非簡化概括就能判斷，這對日後工時相關政策的研擬具參考價值。

週休三日提案如同一面放大鏡，讓我們看到臺灣長期存在的工時、薪資與勞動力困境，也看出勞動政策環環相扣的特性。

週休三日是否可行？尚需綜合考慮國家經濟、勞工權益和產業需求等複雜因素，陳明郎也期待，專業研究能更有效地回應公共討論，協助找到平衡各方利益的解決方案。