美豬來台！萊克多巴胺風險評估出爐，數據一次看清楚

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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S編按：【科科齊打交】是我們希望可以與大家一起進行的對話形式。泛科學編輯部會盡力蒐集資料，提供可以協助討論的科學內容，期待能夠塑造一個開放與理性討論的空間。

這一次想和大家討論的議題，是今年萊豬正式開放進口後，全國人民都很關心的議題：萊豬到底可不可以吃？科學上又是如何看待這個議題呢？

現在，我們想邀請你，在閱讀完相關內容後，在此文底下留言，與我們分享你的想法！

為何要使用萊克多巴胺？

首先，讓我們先來了解一下：究竟萊克多巴胺 (Ractopamine) 是什麼東西？為什麼會有人使用它呢？

它是一種人工合成的藥物分子，可以模擬動物、人體內自然合成腎上腺素類型的神經內分泌素，藉此加強腎上腺素的下游生理機制。

最初研發萊克多巴胺，是為了治療人類氣喘，經過了一連串完整的毒理試驗，最後卻因治療效果不甚理想，並沒有成為正式的氣喘臨床用藥。

而它也是瘦肉精的一種，只要在飼料中添加極少量的萊克多巴胺，就能讓豬隻生成更多的蛋白質，減少脂肪含量。如此一來，便能減少飼料使用、加快肉品上市速度，還能降低成本、增加利潤。

萊克多巴胺並不會因為烹調而降解，進入動物體內後，24 小時代謝率高達 80% 以上；人體口服後 6 小時，約可排除 72%。（剩下的會持續代謝）

如果攝取過量萊克多巴胺，會有心血管上的副作用，如心悸、血壓上升等心血管問題，也可能會出現噁心、頭暈、手顫抖狀況；老人、孕婦、嬰幼兒及心血管疾病患者食用時需要特別注意。同時，它也被列為體育禁藥。

科學界怎麼看？從 500 篇論文來看！

針對萊克多巴胺，科學界有什麼研究呢？為了回答這個問題，泛科學專欄作者廖英凱透過全球最大的學術文獻資料庫 SCOPUS 進行資料回顧，以關鍵字「ractopamine」進行搜尋，在排除回顧型論文、書籍章節、研討會論文後，蒐集到 2000 年以後出版的 511 篇文獻結果，內容涉及農業與生物科學、環境科學、藥理學、毒理學和藥物學、獸醫學等領域。

雖然此科普文章尚有許多限制，我們仍可從其中發現一些新的資訊：相關研究的人力、機構主要位於美、中、巴西、加拿大等研究實力堅強或具有大量肉品出口的國家；動物用藥的相關藥廠則貢獻了大量的研究人力與經費，可能呼應了多數研究都是以畜牧、食用動物養殖為目標，並不著重於健康和生態影響。

在極少數與健康、生態影響有正面或負面表述的文章中，多數研究聚焦於豬和牛的負面動物行為，可以呼應國內外動物福利的倡議。與 2004 年 JECFA 的回顧和 2009 年歐盟科學意見書比較，本次回顧的文獻中的人體相關研究仍非常罕見，其他動物研究結果若要用於人體健康評估，都要注意過度解讀的可能。

文獻中也有一些環境研究，多數是針對使用萊克多巴胺的畜牧場環境，而非進口肉品所導致的環境影響。值得一提的是，有台灣的本土研究指出，在尚未開放使用萊克多巴胺或其他瘦肉精的時候，我國就已出現環境被瘦肉精污染的情形，並曾有瘦肉精食物中毒的狀況。

所以說，相關標準是如何訂定的？國外篇

目前除了台灣之外，共有 26 個國家（地區），核准萊克多巴胺可合法添加於動物飼料中使用。

美洲（17 個）：美國、加拿大、墨西哥、玻利維亞、巴西、巴拿馬、哥倫比亞、哥斯大黎加、多明尼加、瓜地馬拉、厄瓜多、薩爾瓦多、宏都拉斯、尼加拉瓜、祕魯、委內瑞拉、巴貝多。

其它地區（9 個）：澳洲、紐西蘭、印尼、馬來西亞、菲律賓、南非、南韓、泰國、香港。

每個地區是否開放有不同國情考量，而說到所謂「國際上的標準」，我們先得了解國際食品法典委員會 (Codex) 是什麼？Codex 是由聯合國國際糧農組織 (FAO) 和世界衛生組織 (WHO) 共同成立的組織，成立目的是為了制定食品安全相關標準。Codex 標準雖然是國際標準，但各會員國仍可以透過科學的風險評估原則，訂定各國的標準。

Codex 目前針對萊克多巴胺所訂定的每日容許攝取量 (ADI) 值為「1 微克/公斤體重/天」，跟日本、澳洲以及我國的標準是一樣的。所謂的 ADI，翻成白話文便是「每個人每天都吃萊克多巴胺肉品，吃一輩子都不會有問題的量」。

除了 ADI 之外，Codex 也訂定了最大殘留容許量 (MRL)，這個標準通常相較 ADI 會更為嚴格，目前相關規定可參見下圖：

所以說，相關標準是如何訂定的？臺灣篇

看完了國外的規範後，你是不是也發現了，各國對於萊克多巴胺的態度並不相同呢？那麼，在台灣進口含有萊克多巴胺的肉品健康風險有多高？會影響哪些人？

想要回答這些問題，可以進行「食品安全風險評估」，了解萊客多巴胺有哪些毒性？對健康可能有哪些影響？可被容許的使用劑量是多少？

108 年《食用肉品暴露萊克多巴胺之健康風險評估》納入了不同性別／年齡層的民眾及敏感族群，根據評估結果，如果進口牛、豬肉品中的萊克多巴胺含量均控制在 Codex 建議的 MRL 時，一般族群即使全數食用進口牛、豬肉及其製品與內臟，風險仍在可接受範圍。

不過，如果考慮到台灣人的飲食習慣與西方不同，除了較常食用內臟外，坐月子時也可能攝取大量豬腎與豬肝。此份評估報告仍建議應透過宣導、標示，來降低坐月子婦女等高暴露族群的攝食量，以保障她們的飲食安全。

在含有萊克多巴胺的豬隻開放進口後，科夥伴們會選擇食用嗎？而在開放後，你認為政府應該如何把關？又該如何標示呢？

在畜牧業中，有類可減少豬、牛的脂肪、提高瘦肉率的藥物，泛稱「瘦肉精」。唔……豬吃了會瘦，那人吃了也會瘦嗎？

瘦肉精的「瘦身」機制（對豬、牛等動物而言）

在很久很久以前，藥廠在研發氣喘的藥物（支氣管擴張劑）時，偶然地發現到這群能與腎上腺素受體結合的藥物（β-adrenergic agonists），例如：克倫特羅（ Clenbuterol）、萊克多巴胺（Ractopamine）^[註1]，似乎能讓豬、牛、馬減少脂肪、提高肌肉量、快速增重^{[1, 2]}。

在肥肉的減少上，科學家發現到瘦肉精改變了培養皿裡脂肪細胞的代謝。藥物促進脂肪分解、降低脂肪合成^[3]。而實際讓動物吃瘦肉精後，科學家發現這些藥物，影響動物體內脂肪細胞的腎上腺素受體（β-adrenergic receptor），使脂肪細胞的脂肪合成能力降低^[4]；或增加心跳、血壓，進而提升基礎代謝率（BMR, basal metabolic rate），讓動物能更快地分解、代謝能量^[5]。換言之，瘦肉精讓動物體內的脂肪更少，更快速地消耗能量。

而在肌肉的生長、強化上，瘦肉精讓羊隻的肌肉更大、蛋白質合成效率更高^[6]。簡單來說，羊、豬用了這些藥，就能擺脫肥胖，成為身型強壯、肌肉健美，甚至肥肉更少的肉品。因此在市場上，肉商能以更高的價格售出，取得強勁的商業競爭力。

那，真的有人跑去吃瘦肉精嗎？

當然！瘦肉精在動物展現了燃脂、增強肌肉的效果；身為注重外型的哺乳類，人類當然也開始吃起了瘦肉精。於是乎，畜牧用藥搖身一變，成了運動界或減肥界的傳說禁藥^[7]。

然而，瘦肉精在人體試驗中，效果真能「只減肥肉、肌肉強壯」嗎？

來自丹麥的研究團隊，邀請了 6 名年輕男性進行人體試驗^[8]。他們吃了克倫特羅 （Clenbuterol）後，針對燃燒能量等進行評估。研究發現，瘦肉精對於股四頭肌（quadriceps muscle）^[註2]燃燒碳水化合物的效率沒有影響；神奇的是，瘦肉精提升了肌肉靜止時，代謝能量的效率約 21% ，而燃燒脂肪的效率增加了 39% ！而在伊朗針對 52 名健康男性，其減肥（觀測 BMI 和體重的變化）的研究，似乎也支持了瘦肉精能減少體重的效果^[5]。

傷心又傷肝的禁藥

瘦肉精在人體試驗上展現神乎其技的效果；只靠藥物就能強壯肌肉，還能提高脂肪的燃燒效率，如此驚人的能力，自然被體育界所關注。但僅吃了一顆藥，就能只長肌肉、不生肥肉，此等超乎常理的藥物為運動員們所不許，因此國際奧委會和世界反興奮劑組織，也已將克倫特羅等藥劑視為禁藥之一^{[7, 9]}。

然而，身為普通人類的我們，並非追求破記錄的全壘打或簽約金，如果不考慮瘦肉精是體育禁藥的情況下，服用克倫特羅等藥劑，將什麼風險呢？

人體試驗發現，吃了克倫特羅的人，血液裡的肝臟酵素濃度增加 （AST, Aspartate Transaminase; ALT, ALanine aminoTransferase）；換言之，瘦肉精可能具有傷害人體肝臟的危險性^[5]。

同時，血液裡的膽固醇（cholesterol）、三酸甘油酯（Triglycerides）、低密度脂蛋白（LDL, Low density lipoprotein）濃度也顯著提高，代表中風、血管硬化等心血管疾病的風險也隨之提高^[5]。

而且，瘦肉精中毒更會引起一系列的症狀，如：躁動不安，心搏過速、高血糖、低血鉀等症狀^[9]。在澳洲的新南威爾斯州，吃瘦肉精而中毒，導致報案送醫的最大宗原因是——想要減肥。

在九年內，新南威爾斯州發生 63 起瘦肉精中毒案件。其中約有八成的中毒者必須住院，最常見的症狀是心搏過速、噁心腹瀉等，更有兩例出現心臟驟停的嚴重致命副作用^[9]。顯見在減肥的慾望驅動下，民眾仍會鋌而走險地服用瘦肉精（矛盾的人類）。

聲明：在沒有醫療團隊的指示下，不建議使用藥物來控制體重。

若瘦肉精用在正確用途上？

當然，藥物本身沒有好壞，只有人類才會走歪。

1993 年，克倫特羅被測試用於軟骨手術（半月板，膝蓋部位）後的肌肉恢復。結果發現，克倫特羅似乎能增加膝蓋肌肉的恢復速度。未來可能可用於輔助術後恢復，甚至治療肌肉萎縮的可能性^[10]。

註解

• 註1：我沒有找到這段歷史，但個人猜測應該是在治療動物的氣喘時，意外發現動物用藥後，肌肉量提高。
• 註2：股四頭肌為大腿的四組肌肉。

參考文獻

1. Guy H. Loneragan ,Daniel U. Thomson,H. Morgan Scott (2014) Increased Mortality in Groups of Cattle Administered the β-Adrenergic Agonists Ractopamine Hydrochloride and Zilpaterol Hydrochloride. PLoS ONE.
2. 農委會預告受體素「Ractopamine」及「Clenbuterol」解禁。行政院農業委員會。
3. Hye-Kyeong Kim, Mary Anne Della-Fera, Dorothy B Hausman, Clifton A Baile (2010) Effect of clenbuterol on apoptosis, adipogenesis, and lipolysis in adipocytes. Journal of Physiology and Biochemistry.
4. S. E. Mills, C. Y. Liu, Y. Gu, A. P. Schinckel (1990) Effects of ractopamine on adipose tissue metabolism and insulin binding in finishing hogs. Interaction with genotype and slaughter weight. Domestic Animal Endocrinology.
5. Wafa Saleh Abdulredha (2019) Effect of Clenbuterol using as weight loose on liver enzymes and lipids profile. Iraq Medical Journal
6. M. C. Claeys, D. R. Mulvaney, F. D. McCarthy, M. T. Gore, D. N. Marple, J. L. Sartin (1989) Skeletal Muscle Protein Synthesis and Growth Hormone Secretion in Young Lambs Treated with Clenbuterol. Journal of Animal Science.
7. 神奇小藥丸-禁藥面面觀。運動視界。
8. Søren Jessen, Sara A. Solheim, Glenn A. Jacobson, Kasper Eibye, Jens Bangsbo, Nikolai B Nordsborg, Morten Hostrup (2019) Beta₂‐adrenergic agonist clenbuterol increases energy expenditure and fat oxidation, and induces mTOR phosphorylation in skeletal muscle of young healthy men. Drug Testing and Analysis.
9. Jonathan Brett, Andrew H Dawson and Jared A Brown (2014) Clenbuterol toxicity: a NSW Poisons Information Centre experience. The Medical Journal of Australia.
10. C. A. Maltin; M. I. Delday; J. S. Watson; S. D. Heys; I. M. Nevison; I. K. Ritchie; P. H. Gibson (1993) Clenbuterol, a β-Adrenoceptor Agonist, Increases Relative Muscle Strength in Orthopaedic Patients. Clinical Science.