健教課本被跳過的那一頁：青少年好奇哪些性事？性教育該從哪下手？

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

泛泛泛科學Podcast這裡聽：

性教育該是一門學科嗎？大人應該如何談論性？髒話與性為何總脫離不了關係？早洩焦慮、初夜情節又是從何而來？就讓我們教你該如何看待性這檔事！

泛科學與台灣吧在本集節目合體成為「性教育復仇者聯盟」啦！我們特別邀請台灣吧執行長蕭宇辰與我們聊聊正在進行的性教育募資計畫「西斯的101號房間」，以及台灣教育體系與社會對於性的迷思。快與我們一起談性說愛吧！

• 00:45 「上車」談性是應觀眾要求？

泛科學在 2020 年末推出《看 A 片學性教育是否搞錯了什麼？》，卻發覺觀眾對性缺乏認識，因而今年以《談性先修班》，從看 A 片「前」就該理解的性知識出發；同時，臺灣吧也自2019年接連推出內褲、保險套、性病等性相關題材影片，更因《搞懂八件事，陰道健康又性福》影片獲得超過 500 萬次觀看數。y 編與宇辰也各自分享，友人擔心棉條會不小心塞到尿道、或伴侶不知女性「下體有 3 個洞」等疑問，深刻體驗到大眾對性教育的需求。

• 06:22 「教學型」比「知識型」資訊還多

y 編提及，網路坊間的性知識文章甚多，但有知識基底的卻很少，例如：教導如何潮吹的「教學型資訊」很多，但在網路上潮吹的學理知識卻甚少。宇辰則回應，正因如此台灣吧才推出《西斯的 101 號房間》性教育募資計畫，希望大眾能藉由圖文誌，依循正確管道認識「性」，而非害臊不敢發問，或道聽途說「假資訊」，卻又無從驗證；同時，募資計畫也會推出「對話卡牌」，幫助人們在遊戲中分享性教育資訊。

• 09:17 性教育應建立一門「學科」

根據兒福聯盟「台灣兒童性教育知識調查報告」指出，67.6 ％的家長從未和孩童談論過性，56.3 ％則未曾討論感情議題，何時以及如何幫助孩童建立性知識，長久以來在國際間也是個大哉問。宇辰說明，依據 2008 年聯合國報告提及，性教育不該被視為「單點課程」，而應建立一門「學科」才夠完整。台灣現今教育中，健康教育、公民及生物等學科領域皆會提及「性」，但缺乏結構性的學科統一這些知識，也導致學生學習不完全。

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• 15:26 性也是「人權教育」的一環

宇辰再延伸表示，聯合國報告提及性教育若僅是「身體教育」，就僅僅是衛教而已，更應發展成「人權教育」的一環，納入性別議題、文化脈絡討論，因為人的慾望必定是在社會場域中，與他人產生互動時實踐。另外，性教育也應該以「學生為中心」，因為性並沒有標準答案，讓學生表達對性的認識與想像，幫助他們自己建構對性的理解，也十分重要。

• 17:36 大人要「學」怎麼教性教育

y 編以自身經驗，分享青春期時家庭如何尷尬進行性教育，提及自從泛科學做性教育專題後，也有許多家長反映，希望國中後再讓孩童知道相關知識，但對較早開始探索性的孩童可能已經太遲，數據也顯示具有 1.8％ 的 11 歲以下孩童具有性經驗。宇辰則回應，源於家長、師長過去成長的環境，仍對性有所顧忌，因此也難以自在談論，因此本次台灣吧推出的圖文誌，也希望能教導大人們，他們該如何正確傳授性知識給孩童。

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• 24:19 早洩焦慮、初夜情節從何而來？

當家庭或校園無法提供性教育時，人們普遍自大眾文化或媒體中獲取知識，但當中的性多半過於美好，或為追求流量製造錯誤認知。宇辰舉例，青春期時對「早洩」一詞很焦慮，但大眾媒體又對此污名，也不知該向誰討論。一項調查也顯示人們的「初夜情節」：希望自己是對方的「第一次」，但又希望對方能引導自己，在在顯示性教育不應與文化脈絡脫鉤。因此，如何拋開社會的道德貞節束縛，終結大眾文化製造的錯誤印象，也是性教育的一環。

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• 31:12 學生的開放性觀念可能改變師長

宇辰認為現在台灣的性教育體系，整體正往好的方向前進，有更多家長和老師願意主動接觸，孩童也得以在更為自由、包容的社會環境去學習和探索。他也分享，過去在景美女中教書時，對於學生願意主動去輔導室談心、自在聊起性相關話題而感到驚訝，自己的教學心態也調適改變，因此認為當社會氛圍改變、學生變得開放時，老師、家長的保守觀念也有機會被翻轉。

• 34:02 女性生殖器為何變成髒話？

台灣吧本次推出的「西斯的101號房間」募資計畫，預定推出更接近雜誌感的圖文誌，以議題導向探索性這個「房間裡的大象」，也希望從文化、性別與人權角度探討議題。宇辰以書中第一章節舉例，不論東西方文化脈絡下，女性生殖器經常成為「髒話」，男性生殖器卻常用來誇獎他人，可見「褒男貶女」的觀念在生活中潛移默化，加深社會對性別的框架。圖文誌也藉由的生活化介紹，希望做為教學場域的教具時，能引發更多討論與互動。

• 41:23 處女膜該被正名為「陰道冠」

本次募資計畫希望扭轉大眾對性的認知，例如：「處女情結」延伸出的「處女膜」，實際上應該被正名為「陰道冠」，而陰道冠是否會「落紅」與女生是否具有性經驗，也並沒有直接關聯。除了圖文誌之外，募資計畫也包含對話卡牌，希望讓大眾以遊戲方式認識性，若募資金額達標百萬以上，台灣吧也預計製作親子、校園、職場、伴侶主題的性知識短影音，令大眾面對不同生活情境時遇上「性的大哉問」，也能懂得如何應對。

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• 46:41 對性缺乏「共識」才有性暴力

根據 2020 年的數據顯示，五年來台灣的性暴力受害人數創新高，致使台灣吧希望及早推出性教育內容，從基礎增進大眾對性的認識。宇辰提及，由於大眾缺乏共同的性教育，導致一連串社會問題發生，例如：性侵案件層出不窮、網路鄉民檢討性暴力受害者等。如果能藉由教育，建立起社會對性的共識，許多問題才有改善可能。y 編也感嘆，如先前 deepfake 的色情片事件等較沉重、複雜的性暴力議題，風波過後便難引起大眾關注，希望未來泛科與台灣吧共組成「性教育復仇者聯盟」，一起持續談性、說愛、努力救世界！

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關於Deepfake色情影像：雖然內容是假的，但傷害是真的

編按：青春期是人體變化最劇烈的時期，除了身體上的「第二性徵」開始發育蠢動外，身體內的賀爾蒙也開始活躍流竄，讓你在課堂間、捷運上，都時不時對他人陷入「可以色色」與「不可以色色」的理智與慾望的拉鋸戰……。你是未滿 18 歲的青少男女嗎？是否對該如何理解「性」感到迷惘？這次《談性先修班》專題，以「未滿 18 歲可以看」的初衷製作系列文章，邀請各位讀者認識那些「能看 A 片前，你要知道的性知識」！

你暈船了嗎？因為對方言語曖昧、掛睡陪伴，不小心就動了真感情，或是看到喜歡的人就「鹿了」（內心出現小鹿亂撞、心動的感覺）。有想過，為什麼在某一刻我們會決定愛上對方嗎？或是，有好奇過，當我們感覺到愛的時候，腦中發生什麼事嗎？

有人說，愛情就是一連串的化學反應。其實，不能說錯，因為真的有些神經傳導物質，像是常見的多巴胺、正腎上腺素，或是催產素等，都會讓我們覺得心動，或是內心出現粉紅泡泡的戀愛感。

最常聽到的約會攻略，無疑就是帶對方去看恐怖電影，因為隨著劇情高潮迭起，他們就容易將心跳加速、情緒高漲等生理反應，歸因於對對方心動或有好感。這是應用心理學 1960 年代超經典的實驗「吊橋效應」的概念：男性在吊橋上和實驗女助手擦肩而過，男性會因為吊橋搖晃而感到心跳加速、緊張、恐懼，以為自己對對方有感覺、深受對方吸引。

因為錯誤歸因自己的反應，而不小心「暈船」……。

愛，不只是一堆化學反應而已 

但當然，「愛」不只是化學、生理反應，它也涉及情緒感受、認知層面。就像你會愛上對方，可能是因為對方願意為你犧牲付出，在長時間的陪伴和相處之下，覺得彼此心靈契合等。在這樣的時刻下，你可能心動了。

美國雪城大學的奧提格（Stephanie Ortigue）等人，就比對過去與愛情相關的功能性磁振造影（Functional magnetic resonance imaging，fMRI）的研究結果。這些 fMRI 研究主要是透過磁振造影技術來測量在熱戀、充滿母愛，或無條件付出愛等不同類型的關係下神經元活動所引發之血液動力的改變。

雖然過去所有和戀愛相關的 fMRI 研究都指出，與大腦獎賞系統有關的神經傳導物質多巴胺、催產素受體，是促成彼此建立關係的重要動機。但根據奧提格的研究發現，不同類型的愛，其實會涉及更高層次的認知功能，像是社會認知等。

「暈船」和墜入愛河的時候，我們的大腦究竟發生什麼事？曖昧、戀愛時，腦中會產生哪些神經傳導物質，這些物質又會在我們腦中有什麼作用？接下來，就來一一介紹！

「多巴胺」讓你每刻都想和對方黏在一起

經歷熱戀期的情侶，一定有過深受對方的吸引，愛得無法自拔，甚至覺得一秒不見如隔三秋。其實，這和腦中釋放出的「多巴胺」（dopamine）有關。

身為神經傳導物質的多巴胺，它參與大腦的獎勵／酬賞（reward）系統的工作。也就是說，當我們做了一些會讓自己感到開心、愉悅的事情，像是運動、飲食或戀愛等，都能促進多巴胺分泌。順帶一提，讓人上癮的吸毒、賭博和酗酒等行為，也同樣會釋放多巴胺。

明明才剛見面而已，但分開後的你已經忍不住想起對方？或是，每次都迫不及待地想見到對方、渴望對方的陪伴等，這些都是讓你愛到無法自拔的「獎勵」。這樣的渴望得到滿足後，也讓你感到快樂和滿足。 

直接來場實驗看看大腦到底發生什麼事！

巴特爾斯（Andreas Bartels）和澤基（Semir Zeki）兩人找來 17 名參與者 ，請他們凝視自己深愛的另一半、朋友的照片，並透過 fMRI 觀察他們的腦中發生什麼變化。結果，在出現另一半的照片裡，參與者在與多巴胺相關的腦區，包含尾狀核（caudate nucleus）和基底核（Putamen）的活動都明顯增加，這也和引起歡愉、獎賞有關。

「正腎上腺素」讓你談戀愛後小鹿亂撞、吃不下睡不著

當我們被對方吸引時，大腦不只會分泌多巴胺，也會釋放出正腎上腺素（Norepinephrine）。

正腎上腺素不僅會讓人頭暈目眩、精力充沛、情緒高漲，甚至會有食慾下降和失眠的情況。換句話說，你墜入愛河後，可能吃不下、睡不著的原因，可能都是正腎上腺素在偷偷作怪。

其實，正腎上腺素在我們面對壓力，是引發「戰或逃」（fight or flight）模式非常重要的神經傳導物質。它會讓人心跳加速、提高血糖和血壓濃度等，讓我們的身體保持在警惕狀態，來應對緊急狀況。面對喜歡的人，你可能小鹿亂撞、怦然心動，也都和正腎上腺素有關喔！

催產素 aka「抱抱荷爾蒙」是彼此維繫情感的關鍵

在一段關係裡，讓你決定義無反顧地走下去，可能是和對方的相處時，你可以感受滿滿的安全感，或是能夠在互相信任的關係下，分享彼此的心事等，進而對對方產生依戀的感覺。這也呼應提出「愛情三元論」 史坦伯格（Robert J. Sternberg）所認為的親密（intimacy）元素。

而催產素（Oxytocin）在維持彼此依戀關係、情感連結有著重要的基礎。催產素，主要由下視丘分泌，儲存於腦下垂體後葉（posterior pituitary），不只維繫情感，也能提升同理心、促進溝通。過去，在自閉症患者相關研究中，發現自閉症者血液中的催產素濃度相較正常人低很多。

此外，催產素會在哺乳、分娩過程和性交時大量釋放。主要有刺激乳頭促進乳汁產生、收縮子宮促進分娩，以及促進雙方之間的信任與依戀感的功能。所以，催產素維持不僅在愛情關係扮演重要角色，在親子關係中也是。

催產素又有一個可愛的別稱，叫做「抱抱荷爾蒙」。不管是和對方或是家人朋友等人抱抱的時候，你是不是會感受到對方滿滿的愛意、安全感呢？這其實和催產素的釋放有關，而且也有利於鞏固彼此的關係。

1. Ortigue, Bianchi-Demicheli, Patel, Frum, & Lewis. (2010). Neuroimaging of Love: fMRI Meta-Analysis Evidence toward New Perspectives in Sexual Medicine. The Journal of Sexual Medicine, 7(11), 3541-3552.
2. Bartels A, Zeki S. The neural correlates of maternal and romantic love. Neuroimage 2004;21:1155–66.19 Bartels A, Zeki S. The neural basis of romantic love. Neuroreport 2000;11:3829–34.
3. Modahl, C., Green, L., Fein, D., Morris, M., Waterhouse, L., Feinstein, C., & Levin, H. （1998）. Plasma oxytocin levels in autistic children. Biological psychiatry, 43（4）, 270–277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9513736/