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嚴重病情下如雙面刃的免疫系統:避免細胞激素風暴危及性命,找尋關鍵受體!

研之有物│中央研究院_96
・2020/04/14 ・5603字 ・閱讀時間約 11 分鐘 ・SR值 601 ・九年級

本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位

  • 採訪編輯|林承勳、美術編輯|林洵安

免疫系統的過度反應

人體依賴免疫系統對抗病毒,但免疫反應如果過激,反而造成器官損傷或衰竭,直接導致患者死亡。中研院基因體研究中心謝世良特聘研究員長期研究發現,登革病毒會刺激血小板產生胞外囊泡和微泡,進而攻擊白血球,導致發炎病症。研究團隊據此研發抗體,減緩發炎反應,已成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至 90% ,並於 2019 年 6 月刊登於《自然通訊》 (Nature Communications) 。面對新冠病毒等新興傳染病,此種「減緩發炎」為主的創新療法,將有機會大幅降低患者死亡率。

為了維護人體的穩定與和平,免疫系統一旦偵測到外來入侵物,即啟動發炎反應,召喚免疫細胞圍剿入侵者。但發炎反應如果過度,往往會對自身臟器造成嚴重傷害。以登革熱 (dengue fever) 為例,免疫過激會造成「出血性登革熱」,嚴重將造成休克;最近新冠肺炎造成的肺纖維化,也是免疫過激的結果。

若想找出更有效的抗病毒治療策略,必須深入了解病毒與免疫系統的互動機制。

免疫反應宛如雙面刃

當病毒侵入人體,體內免疫細胞會立刻發動攻擊,如本文主角—-巨噬細胞 (macrophage) 與嗜中性白血球 (neutrophil) 兩種白血球。

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嗜中性白血球,會吞吃入侵者,如果敵人太多,甚至會「自爆」釋放出自己的網狀遺傳物質 (deoxyribonucleic Acid, DNA) 黏住細菌,再由附著在 DNA 的酶將其殺死、清除,這個過程稱作嗜中性白血球胞外捕捉 (neutrophil extracellular traps, NETs) 。

嗜中性球細胞膜破裂,對病原體噴射大量絲狀染色體,高黏性的染色體會困住病原體。同時嗜中性球體內的免疫蛋隨之釋出,消滅病原體。此時嗜中性球也隨之死亡。
資料來源│NETosis : A Microbicidal Mechanism beyond Cell Death
圖說重製│林任遠、張語辰

巨噬細胞,也會吞噬、分解大量的病原體與受感染細胞。當病原體與細胞表面的受體結合,才能進入巨噬細胞,然後病原體會被分解成碎片排出。這些碎片會被當作抗原,活化其他種類的白血球。另外,巨噬細胞和受感染的細胞還會分泌細胞激素 (cytokine) 引起發炎反應,進一步對抗病毒。

巨噬細胞,也會吞噬大量的病原體,細胞內有酶可分解病原體,再將分解後的廢料排出,同時釋放細胞激素引起發炎反應。
圖說設計│黃曉君、林洵安

細胞激素包括干擾素 (interferon) 、促發炎激素 (proinflammatory cytokine) 、趨化激素 (chemokine) 等等。干擾素,由受傷的細胞產生,用以警告鄰近健康的細胞,趕緊製造可阻止病毒複製的蛋白質,抑制病毒數量。促發炎激素,會增加血管通透性,讓血液中的白血球能輕易通過血管壁趕往目的地。趨化激素,會吸引更多白血球,召來更多援軍。

問題來了!受感染細胞或巨噬細胞分泌細胞激素,或是嗜中性白血球胞外捕捉,本來都是為了擊退病原體。但令人遺憾的是,發炎的副作用與白血球無差別攻擊,有時反而造成器官受損或衰竭,甚至導致患者死亡。

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那麼,有沒有一種治療方法,可以抑制過度發炎反應,但又不影響免疫系統消滅病原體?早在 2003 年,謝世良即開始這項大哉問。

創新構想:抑制發炎反應,但不影響免疫力

2003 年, SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) 疫情爆發,其中重症患者出現肺積水、呼吸困難等症狀,均非肇因於病毒本身,而是免疫過度反應的結果。

當肺部細胞受感染出現發炎反應,促發炎激素讓血管通透性增加、血漿滲入組織中,即會造成肺積水。再加上,蜂擁而來的白血球無差別攻擊受感染或健康肺泡,甚至分泌激素呼喚更多白血球前來,惡性循環之下形成細胞激素風暴 (cytokine storm) ,讓肺泡細胞受到嚴重損害,導致病人呼吸困難、險象環生。

然而, SARS 冠狀病毒 (SARS-CoV) 從始至終沒有特效藥、疫苗,只能將重症患者安置在負壓隔離加護病房,施以「支持性療法」,期盼患者能在良好的照護下,熬過自身的細胞激素風暴,等待自己的免疫系統清除病毒。

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當時醫學背景出身的謝世良,從深厚的臨床與研究經驗出發,提出創新治療觀念:

設法研發一種藥物,可減緩細胞激素風暴,將發炎反應控制在不致命的程度,又不干擾免疫系統清除病毒,將有效降低感染者的死亡率。

「現有的類固醇消炎效果很好,但有抗藥性的問題,而且完全抑制發炎、沒有細胞激素也不行,因為病原體還是需要免疫細胞來對付。」謝世良進一步分析,細胞分泌的激素裡,促發炎激素跟趨化激素是造成細胞激素風暴的主因;但干擾素不引起發炎只抑制病毒複製。因此具體任務是:如何在抑制促發炎激素及趨化激素的同時,不會影響干擾素分泌,以避免削弱患者抵抗力。

登革熱出血熱,也源自細胞激素風暴

正當謝世良著手開始研究時, SARS 疫情宣告結束,於是他將戰力火速轉移到也會讓免疫系統過度活化的登革病毒 (dengue virus) 。

登革病毒,也會引起免疫系統的過度活化。
圖片來源│iStock

登革病毒分四種血清型別,患者感染過某一血清型的病毒,雖然能對這型病毒終身免疫,對於其他型卻只有短暫免疫力。時間一過,抗體甚至會結合成「病毒-抗體免疫複合體」 (virus-antibody immune complexes) ,讓病毒更容易結合巨噬細胞表面的受體 (receptor) ,進入細胞內部。

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這種抗體反過來協助病毒入侵的現象,稱作抗體依賴性增強反應 (Antibody dependent enhancement, ADE) ,正是登革熱疫苗研發困難的原因。因為,若是無法同時刺激人體產生對抗四型病毒的抗體,病毒跑到巨噬細胞內增值擴散,其他巨噬細胞又分泌更多細胞激素,循環之下引發細胞激素風暴,將導致高致死率的登革出血熱或休克症候群。

痊癒者體內的單一血清型登革病毒抗體,反倒會接應其他血清型病毒,引發細胞激素風暴。

細胞激素風暴的關鍵受體:CLEC5A (2008)

那麼,如何減緩登革病毒引起的細胞激素風暴?謝世良的第一步是:尋找病毒是與巨噬細胞表面哪種受體結合,導致細胞激素風暴。在他著手研究後,注意到一種受體: C 型凝集素 5A (C-type lectin member 5A, CLEC5A) 。

「CLEC5A 在生化實驗中已證明具有傳遞訊息的功能。因此我推測, CLEC5A 很可能跟後續細胞激素分泌有關。」謝世良解釋。

第二步,備製 CLEC5A 的拮抗性單株抗體 (antagonistic anti-CLEC5A monoclonal antibody) ,打在小鼠身上,讓這些抗體搶先佔據巨噬細胞的 CLEC5 受體位置,阻斷登革病毒感染細胞的路徑。

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結果發現,沒有打入這種抗體的對照組小鼠,登革病毒果真引起細胞激素風暴,在發炎、血管通透性增加的情況下,出現嚴重的皮下、腸道出血症狀而死亡。實驗組的小鼠在注射抗體後,發炎反應比較緩和,出血症狀明顯受到抑制。更重要的是,小鼠體內干擾素的分泌正常運作,不受抗體影響。

登革病毒結合巨噬細胞表面的 CLEC5A 受器,促使巨噬細胞分泌大量促進發炎的細胞激素。大量細胞激素造成更多巨噬細胞聚集,形成「細胞激素風暴」,促使小鼠過度發炎、血管通透性暴增,血漿滲出血管外,出現登革出血熱症狀。
資料來源│謝世良
圖說重製│林任遠、張語辰
被施打 CLEC5A 拮抗性抗體 (圖中粉紫色抗體)後,巨噬細胞上的 CLEC5A 受器被抗體佔據,不會與登革病毒結合。巨噬細胞因此不會產生過量細胞素、導致細胞素風暴,卻能持續產生干擾素消滅病毒。在抗體保護下,小鼠保持正常的血管通透性,不會產生登革出血熱症狀。
資料來源│謝世良
圖說重製│林任遠、張語辰

CLEC5A 拮抗性單株抗體,成功減緩小鼠登革出血熱症狀,又不影響干擾素分泌。

謝世良團隊研發的 CLEC5A 拮抗性抗體,將染病小鼠存活率一舉提高到五成,效果比其他免疫治療用的抗體顯著得多。2008 年,這項研究因著揭開 CLEC5A 是登革病毒引發細胞激素風暴的關鍵,以及成功製造出有效抗體等重大貢獻,登上科學期刊《自然》 (Nature) ,並獲多國新聞媒體報導。

其後,謝世良又發現這個機制普遍存在病毒引發人體的發炎反應中,面對日本腦炎、 H1N1 、 H5N1 等流行性感冒病毒, CLEC5A 拮抗性單株抗體均能成功提升小鼠的存活率。 2017 年,他將研究觸角擴及 CLEC5A 在對抗細菌的角色,發現受體  CLEC5A 是比過去研究焦點「類鐸受體 (Toll-like receptor 2- TLR2) 」更重要的防衛因子,論文也登上《自然通訊》 ( Nature Communications) 期刊。

登革病毒侵略人體的關鍵細胞:血小板 (2019)

雖然 2008 年的研究中,小鼠的登革出血熱已獲得緩和,但五成的存活率彷彿是謝世良難以突破的魔咒,讓他強烈懷疑還有其他免疫細胞或受體參與其中。

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歷經十餘年的研究, 2019 年,謝世良與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊終於解開謎底:登革病毒進入人體後,會去激活血小板表面的受體 C 型凝集素 2 (C-type lectin member 2, CLEC2) ,促使血小板分泌胞外囊泡 (extracellular vesicles) :直徑小於一兩百奈米的胞外體 (exosomes) ,以及較大、直徑數百到一千 奈米的微泡 (microvesicles) 。

其後,這些胞外囊泡分別會再跟巨噬細胞、嗜中性白血球表面的 CLEC5A 與 TLR2 結合。結合後才是災難的開始!巨噬細胞會大量分泌細胞激素,引起細胞激素風暴;嗜中性白血球則會出現胞外捕捉,釋放出酶跟顆粒,損害周圍細胞。

資料來源│謝世良
圖說原作│宋佩珊
圖說重製│林洵安

找到機制後,怎麼阻斷呢?謝世良團隊利用 CLEC5A 基因剔除鼠施打抗 TLR2 抗體,同時阻斷體外囊泡與 CLEC5A 以及  TLR2 受體結合,成功壓制登革病毒引起的免疫過激症狀,小鼠存活率也從 50% 奇蹟似的提升至 90% 。本次研究不但揭發登革病毒完整入侵途徑,並成功找出治療方法的研究成果,在 2019 年再度登上《自然通訊》 (Nature Communications) 期刊。第一作者宋珮珊博士生的研究論文獲得相當高的引用, 2020 年《免疫學趨勢》 (Trends in Immunology) 並以專文推薦這項研究揭開「嗜中性白血球的胞外捕捉乃登革熱感染機制的關鍵」,在在顯示此項成果具有突破性的意義。

目前謝世良團隊正積極發展針對 CLEC5A 以及 TLR2 的雙特異性抗體 (CLEC5A/TLR2 Bispecific antibody) ,可望於近期驗證阻斷 CLEC5A 及 TLR2 受體之效果。

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同時阻斷 CLEC5 與 TLR2 兩個受體,可以有效壓抑病毒引起的過度免疫反應。

新冠病毒來襲,減緩發炎或可扭轉戰局

未來謝世良計畫將 CLEC5A/TLR2 雙特異性抗體,擴及其他病毒感染引起之急性發炎,以及自體免疫疾病,像是紅斑性狼瘡或類風溼性關節炎。如今新型冠狀病毒疫情 (COVID-19) 來襲,除了抗病毒藥物、疫苗,此種減緩發炎反應的治療,可能是更及時的救命解方。

目前,謝世量實驗室已將過去十餘年研究建立的平台,包括基因工程製造的巨噬細胞表面受體、細胞融合瘤技術生產的  CLEC5A 的拮抗性單株抗體、基因抑制小鼠等等,全力轉向 COVID-19 的研究。

謝世良指出,病毒基因瞬息萬變,可能很快就會產生抗藥性;但找出共同的致病機制就不一樣了。雖然不同種類的病毒侵入細胞的途徑不盡相同,但觸發免疫細胞的訊息傳遞路程卻大致相同。因此,找出抗體以阻斷病毒與免疫細胞結合,雖然比較耗時耗力,卻有機會一勞永逸,對抗不斷推陳出新的病毒。

對前線的醫護來說,當務之急絕對是趕緊找到能抑制病毒的特效藥;研究人員的功課,則是想辦法揭開致病原理,找到一勞永逸的解方。

一場演講邀約,催生驚人研究成果

謝世良十餘年的研究成果,源自於十七年前的一場演講邀請。

當時, SARS 疫情延燒,時任衛生署疾病管制局長的蘇益仁,致電邀請謝世良為民眾帶來一場演講,解說病毒如何引起人體的細胞激素風暴。原本只是為演講做準備的謝世良,找資料時意外發現:當時科學界對細胞激素了解甚少,反倒讓自己一頭栽入此未知領域。「一通偶然的電話,一個『錯誤』的決定,促成今天的成果。」謝世良打趣地說。

但從一個新穎的構想到具體的成果,箇中辛苦不足為外人道。謝世良表示:「一個概念只用一句話或半分鐘講完,卻要花上幾年的時間來完成。」基因工程製造巨噬細胞表面受體、細胞融合瘤技術生產 CLEC5A 的拮抗性單株抗體,皆動輒耗時數年、耗費百萬。

另外,實驗中不可或缺的 STAT1 與 CLEC2 基因抑制小鼠,必須從英國進口胚胎,研究員充當奶爸照顧幼鼠,長大後再讓小鼠交配,才能在實驗中使用,光是備至小鼠就要近一年的時間。謝世良苦笑地提到:「英國不給成鼠只賣胚胎,但胚胎必須低溫運送,第一批因為器材漏氣死亡;第二批在機場差點被海關打開檢查,險些因溫度上升導致胚胎受損,還好有貴人幫忙度過危機。」

因想法創新,實驗器材必須自己想辦法,研究路也走得格外辛苦;但也因為走在最前端,才能有驚人發現。

要當第一,去做從來沒有人嘗試過的事,這的確很累人,但流淚灑種才能歡呼收割。

「創新的想法,要透過嚴格的實驗來證實,雖然過程極具挑戰性,但反而不用擔心:『一覺醒來,自己的研究題目已經被別人發表了!』」謝世良團隊研究過程的辛苦與喜樂,盡在這句話中。
圖片來源│謝世良

延伸閱讀

  1. 謝世良的個人網頁
  2. 中研院107年2月份知識饗宴「細胞激素風暴:失控的免疫反應」
  3. CLEC5A 是嗜中性白血球對抗細菌的關鍵
  4. Chen ST, Chen JW, Wu WC, Chou TY, Yang CY, Hsieh SL*, 2017, “CLEC5A is a critical receptor in innate immunity against Listeria infection”, NATURE COMMUNICATIONS, 8(1):299.
  5. Teng, O, Chen, ST, Hsu TL, Sia SF, Cole S, Valkenburg SA, Hsu TY, Zheng JT, Tu W, Bruzzone R, Peiris JSM, Hsieh SL*, Yen HL*, 2017, “CLEC5A-mediated enhancement of the inflammatory response in myeloid cells contributes to influenza pathogenicity in vivo.”, JOURNAL OF VIROLOGY, 91, e01813.
  6. Wu MF, Chen ST, Yang AH, Lin WW, Lin YL, Chen NJ, Tsai IS, Li L, Hsieh SL*, 2013, “CLEC5A is critical for dengue virus-induced inflammasome activation in human macrophages”, BLOOD, 121(1), 95-106.
  7. Chen ST, Liu RS, Wu MF, Lin YL, Chen SY, Tan DT, Chou TY, Tsai IS, Li L, Hsieh SL*, 2012, “CLEC5A regulates Japanese encephalitis virus-induced neuroinflammation and lethality.”, PLoS Pathogens, 8(4), e1002655.
  8. Chen ST, Lin YL, Huang MT, Wu MF, Cheng SC, Lei HY, Lee CK, Chiou TW, Wong CH, Hsieh SL*. CLEC5A is critical for dengue virus-induced lethal disease. Nature 2008; 453: 672-5.
  9. Sung PS, Hsieh SL*. CLEC2 and CLEC5A: pathogenic host factor during acute viral infections. Front. Immunol., 06 December 2019
  10. Sung PS, Huang DF, Hsieh SL*. Extracellular vesicles from CLEC2-activated platelets enhance dengue virus-induced lethality via CLEC5A/TLR2. Nature Communications 2019DOI:10.1038/s41467-019-10360-4.

編按:CLEC2 基因抑制小鼠誤植為 CLEC5A,2020/5/19 勘誤修改。

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研之有物│中央研究院_96
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快!還要更快!讓國家級地震警報更好用的「都會區強震預警精進計畫」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/01/21 ・2584字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

從地震儀感應到地震的震動,到我們的手機響起國家級警報,大約需要多少時間?

臺灣從 1991 年開始大量增建地震測站;1999 年臺灣爆發了 921 大地震,當時的地震速報系統約在震後 102 秒完成地震定位;2014 年正式對公眾推播強震即時警報;到了 2020 年 4 月,隨著技術不斷革新,當時交通部中央氣象局地震測報中心(以下簡稱為地震中心)僅需 10 秒,就可以發出地震預警訊息!

然而,地震中心並未因此而自滿,而是持續擴建地震觀測網,開發新技術。近年來,地震中心執行前瞻基礎建設 2.0「都會區強震預警精進計畫」,預計讓臺灣的地震預警系統邁入下一個新紀元!

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連上網路吧!用建設與技術,換取獲得地震資料的時間

「都會區強震預警精進計畫」起源於「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」,該計畫致力於跨部會、跨單位合作,由 11 個執行單位共同策畫,致力於優化我國環境與防災治理,並建置資料開放平台。

看到這裡,或許你還沒反應過來地震預警系統跟物聯網(Internet of Things,IoT)有什麼關係,嘿嘿,那可大有關係啦!

當我們將各種實體物品透過網路連結起來,建立彼此與裝置的通訊後,成為了所謂的物聯網。在我國的地震預警系統中,即是透過將地震儀的資料即時傳輸到聯網系統,並進行運算,實現了對地震活動的即時監測和預警。

地震中心在臺灣架設了 700 多個強震監測站,但能夠和地震中心即時連線的,只有其中 500 個,藉由這項計畫,地震中心將致力增加可連線的強震監測站數量,並優化原有強震監測站的聯網品質。

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在地震中心的評估中,可以連線的強震監測站大約可在 113 年時,從原有的 500 個增加至 600 個,並且更新現有監測站的軟體與硬體設備,藉此提升地震預警系統的效能。

由此可知,倘若地震儀沒有了聯網的功能,我們也形同完全失去了地震預警系統的一切。

把地震儀放到井下後,有什麼好處?

除了加強地震儀的聯網功能外,把地震儀「放到地下」,也是提升地震預警系統效能的關鍵做法。

為什麼要把地震儀放到地底下?用日常生活來比喻的話,就像是買屋子時,要選擇鬧中取靜的社區,才不會讓吵雜的環境影響自己在房間聆聽優美的音樂;看星星時,要選擇光害比較不嚴重的山區,才能看清楚一閃又一閃的美麗星空。

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地表有太多、太多的環境雜訊了,因此當地震儀被安裝在地表時,想要從混亂的「噪音」之中找出關鍵的地震波,就像是在搖滾演唱會裡聽電話一樣困難,無論是電腦或研究人員,都需要花費比較多的時間,才能判讀來自地震的波形。

這些環境雜訊都是從哪裡來的?基本上,只要是你想得到的人為震動,對地震儀來說,都有可能是「噪音」!

當地震儀靠近工地或馬路時,一輛輛大卡車框啷、框啷地經過測站,是噪音;大稻埕夏日節放起絢麗的煙火,隨著煙花在天空上一個一個的炸開,也是噪音;台北捷運行經軌道的摩擦與震動,那也是噪音;有好奇的路人經過測站,推了推踢了下測站時,那也是不可忽視的噪音。

因此,井下地震儀(Borehole seismometer)的主要目的,就是盡量讓地震儀「遠離塵囂」,記錄到更清楚、雜訊更少的地震波!​無論是微震、強震,還是來自遠方的地震,井下地震儀都能提供遠比地表地震儀更高品質的訊號。

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地震中心於 2008 年展開建置井下地震儀觀測站的行動,根據不同測站底下的地質條件,​將井下地震儀放置在深達 30~500 公尺的乾井深處。​除了地震儀外,站房內也會備有資料收錄器、網路傳輸設備、不斷電設備與電池,讓測站可以儲存、傳送資料。

既然井下地震儀這麼強大,為什麼無法大規模建造測站呢?簡單來說,這一切可以歸咎於技術和成本問題。

安裝井下地震儀需要鑽井,然而鑽井的深度、難度均會提高時間、技術與金錢成本,因此,即使井下地震儀的訊號再好,若非有國家建設計畫的支援,也難以大量建置。

人口聚集,震災好嚴重?建立「客製化」的地震預警系統!

臺灣人口主要聚集於西半部,然而此區的震源深度較淺,再加上密集的人口與建築,容易造成相當重大的災害。

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許多都會區的建築老舊且密集,當屋齡超過 50 歲時,它很有可能是在沒有耐震規範的背景下建造而成的的,若是超過 25 年左右的房屋,也有可能不符合最新的耐震規範,並未具備現今標準下足夠的耐震能力。 

延伸閱讀:

在地震界有句名言「地震不會殺人,但建築物會」,因此,若建築物的結構不符合地震規範,地震發生時,在同一面積下越密集的老屋,有可能造成越多的傷亡。

因此,對於發生在都會區的直下型地震,預警時間的要求更高,需求也更迫切。

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地震中心著手於人口密集之都會區開發「客製化」的強震預警系統,目標針對都會區直下型淺層地震,可以在「震後 7 秒內」發布地震警報,將地震預警盲區縮小為 25 公里。

111 年起,地震中心已先後完成大臺北地區、桃園市客製化作業模組,並開始上線測試,當前正致力於臺南市的模組,未來的目標為高雄市與臺中市。

永不停歇的防災宣導行動、地震預警技術研發

地震預警系統僅能在地震來臨時警示民眾避難,無法主動保護民眾的生命安全,若人民沒有搭配正確的防震防災觀念,即使地震警報再快,也無法達到有效的防災效果。

因此除了不斷革新地震預警系統的技術,地震中心也積極投入於地震的宣導活動和教育管道,經營 Facebook 粉絲專頁「報地震 – 中央氣象署」、跨部會舉辦《地震島大冒險》特展、《震守家園 — 民生公共物聯網主題展》,讓民眾了解正確的避難行為與應變作為,充分發揮地震警報的效果。

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此外,雖然地震中心預計於 114 年將都會區的預警費時縮減為 7 秒,研發新技術的腳步不會停止;未來,他們將應用 AI 技術,持續強化地震預警系統的效能,降低地震對臺灣人民的威脅程度,保障你我生命財產安全。

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找回擁有食物的主導權?從零開始「菇類採集」!——《真菌大未來》
積木文化
・2024/02/25 ・4266字 ・閱讀時間約 8 分鐘

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菇類採集

在新冠肺炎(COVID-19)大流行後,馬斯洛「需求層次理論」裡的食品與安全在眾目睽睽下被抽離出來,變成後疫情時代最重要的兩個元素。對食物的焦慮點燃人們大腦中所有生存意志,於是大家開始恐慌性地購買,讓原本就已經脆弱、易受攻擊的現代糧食系統更岌岌可危。

值得慶幸的是,我們的祖先以前就經歷過這一切,留下來的經驗值得借鏡。菇類採集的興趣在艱難時期達到顛峰,這反映了人類本能上對未來產生的恐懼。1 無論是否有意,我們意識到需要找回擁有食物的主導權,循著古老能力的引導來找尋、準備我們自己的食物,如此才能應付食物短缺所產生的焦慮。

在新冠肺炎大流行後,馬斯洛「需求層次理論」裡的食品與安全在眾目睽睽下被抽離出來,變成後疫情時代最重要的兩個元素。圖/pexels

我們看見越來越多人以城市採集者的身分對野生菇類有了新的品味,進而找到安全感並與大自然建立起連結。這並不是說菇類採集將成為主要的生存方式,而是找回重新獲得自給自足能力的安全感。此外,菇類採集的快感就足以讓任何人不斷回歸嘗試。

在這個數位時代,菇類採集是讓我們能與自然重新連結的獨特活動。我們早已遺忘,身體和本能,就是遺傳自世世代代與自然和諧相處的菇類採集者。走出現代牢籠、進入大自然從而獲得的心理和心靈滋養不容小不容小覷。森林和其他自然空間提醒著我們,這裡還存在另一個宇宙,且和那些由金錢、商業、政治與媒體統治的宇宙同樣重要(或更重要)。

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在這個數位時代,菇類採集是讓我們能與自然重新連結的獨特活動。圖/unsplash

只有願意撥開遮蓋的落葉並專注尋找,才能體認到菇類的多樣性和廣泛分布。一趟森林之旅能讓人與廣大的生態系統重新建立連結,另一方面也提醒我們,自己永遠屬於生命之網的一部分,從未被排除在外。

腐爛的樹幹不再讓人看了難受,而是一個充滿機遇的地方:多孔菌(Bracket Fungi)──這個外觀看起來像貨架的木材分解者,就在腐爛的樹幹上茁壯成長,規模雖小卻很常見。此外,枯葉中、倒下的樹上、草地裡或牛糞上,也都是菇類生長的地方。

菇類採集是一種社會的「反學習」(遺忘先前所學)。你不是被動地吸收資訊,而是主動且專注地在森林的每個角落尋找真菌。不過度採集、只拿自身所需,把剩下的留給別人。你不再感覺遲鈍,而是磨練出注意的技巧,只注意菇類、泥土的香氣,以及醒目的形狀、質地和顏色。

只有願意撥開遮蓋的落葉並專注尋找,才能體認到菇類的多樣性和廣泛分布。圖/unsplash

菇類採集喚醒身體的感官感受,讓心靈與身體重新建立連結。這是一種可以從中瞭解自然世界的感人冥想,每次的發現都振奮人心,運氣好的話還可以帶一些免費、美味又營養的食物回家。祝您採集愉快。

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計畫

菇類採集就像在生活中摸索一樣,很難照既定計畫執行,而且以前的經歷完全派不上用場。最好的方法就是放棄「非採集到什麼不可」的念頭,持開放心態走出戶外執行這項工作。菇類採集不僅是享受找到菇的滿足感,更重要的是體驗走過鬆脆的樹葉、聞著森林潮濕的有機氣味,並與手持手杖和柳條筐的友善採菇人相遇的過程。

菇類採集很難照既定計畫執行,最好的方法就是放棄「非採集到什麼不可」的念頭。採集過程幾乎就像玩捉迷藏,只不過你根本不確定自己在找什麼,甚至根本不知道要找的東西是否存在。圖/unsplash

你很快就會明白為什麼真菌會有「神秘的生物界」的稱號。真菌無所不在但又難以捉摸,採集過程幾乎就像玩捉迷藏,只不過你根本不確定自己在找什麼,甚至根本不知道要找的東西是否存在。但還是要有信心,只要循著樹木走、翻動一下原木、看看有落葉的地方,這個過程就會為你指路。一點點的計畫,將大大增加你獲得健康收益的機會。所以,讓我們開始吧。

去哪裡找?

林地和草原,是你將開始探索的兩個主要所在。林地底層提供真菌所需的有機物質,也為樹木提供菌根關係。橡樹、松樹、山毛櫸和白樺樹都是長期的菌根夥伴,所以循著樹種,就離找到目標菇類更近了。

林地底層提供真菌所需的有機物質,也為樹木提供菌根關係。圖/pexels

草原上也會有大量菇類,但由於這裡的樹木多樣性和環境條件不足,所以菇類種類會比林地少許多。如果這些地點選項對你來說都太遠了,那麼可以試著在自家花園或在地公園綠地當中尋找看看。這些也都是尋菇的好地方。

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澳洲新南威爾斯州奧伯倫

澳洲可以說是真菌天堂。與其他大陸隔絕的歷史、不斷變化的氣候以及營養豐富的森林,讓澳洲真菌擁有廣大的多樣性。澳洲新南威爾斯州(New South Wales)的奧伯倫(Oberon)就有一座超過四萬公頃的松樹林,是採集菇類的最佳地點之一。

在那裡,有廣受歡迎的可食用菌松乳菇(又稱紅松菌),據說這種真菌的菌絲體附著在一棵歐洲進口樹的根部,而意外被引進澳洲。 1821 年,英國真菌學家塞繆爾・弗里德里克・格雷(Samuel Frederick Gray)將這種胡蘿蔔色的菇命名為美味乳菇(Lactarius deliciosus),這的確名符其實,因為「Deliciosus」在拉丁語中意為「美味」。如果想要在奧伯倫找到這些菇類,秋天時就要開始計劃,在隔年二月下旬至五月的產季到訪。

位於澳洲新南威爾斯州的奧伯倫就有一座超過四萬公頃的松樹林,是採集菇類的絕佳地點。圖/unsplash

英國漢普郡新森林國家公園

在英國,漢普郡的新森林國家公園(Hampshire’s New Forest)距離倫敦有九十分鐘的火車車程。它由林地和草原組成,當中有種類繁多的植物群、動物群和真菌可供遊客觀賞,甚至還有野生馬匹在園區裡四處遊蕩。

這片森林擁有兩千五百多種真菌,其中包括會散發惡臭的臭角菌(Phallus impudicus),它的外觀和結構就如圖鑑中描述般,與男性生殖器相似且不常見。還有喜好生長於橡樹上,外觀像架子一樣層層堆疊的硫色絢孔菌(Laetiporus sulphureus ,又稱林中雞)。該國家公園不允許遊客採收這裡的菇,所以請把時間花在搜尋、鑑別與欣賞真菌上。如果幸運的話,該地區可能會有採集團體可以加入,但能做的也僅限於採集圖像鑑別菇類,而非採集食用。

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在英國,漢普郡的新森林國家公園由林地和草原組成,當中有種類繁多的植物群、動物群和真菌可供遊客觀賞。該國家公園不允許遊客採收這裡的菇,所以請把時間花在搜尋、鑑別與欣賞真菌上。圖/unsplash

美國紐約市中央公園

甚至紐約市的中央公園也有採集菇類的可能性。雖然在 1850 年代公園建造之時並未刻意引進菇類物種,但這個占地八百四十英畝的公園現已登錄了四百多種菇類,足以證明真菌孢子的影響之深遠。

加里・林科夫(Gary Lincoff)是一位自學成才、被稱作「菇類吹笛人」2 的真菌學家,他住在中央公園附近,並以紐約真菌學會的名義會定期舉辦菇類採集活動。林科夫是該學會的早期成員之一,該學會於 1962 年由前衛作曲家約翰・凱吉(John Cage)重新恢復運作。凱吉也是一位自學成才的業餘真菌學家,並靠自己的能力成為專家。

甚至紐約市的中央公園也有採集菇類的可能性。雖然在 1850 年代公園建造之時並未刻意引進菇類物種,但這個占地八百四十英畝的公園現已登錄了四百多種菇類。圖/wikipedia

進行菇類採集時,找瞭解特定物種及其棲息地的在地專家結伴同行,總是有幫助的。如果你需要一個採集嚮導,求助於所在地的真菌學會會是一個正確方向。

何時去找?

在適當的環境條件下(例如溫度、光照、濕度和二氧化碳濃度),菌絲體全年皆可生長。某些物種對環境條件較敏感,但平均理想溫度介於 15~24 ℃ 之間,通常是正要進入冬季或冬季剛過期間,因此秋季和春季會是為採集菇類作計畫的好季節。

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秋季和春季是為採集菇類作計畫的好季節,但因為菇類受溫度變化模式和降雨量的影響很大,所以每年採菇的旺季時間會略有不同。圖/unsplash

當菌絲體從周圍吸收水分時,會產生一股破裂性的力量,讓細胞充滿水分並開始出菇。這就是菇類通常會出現在雨後和一年中最潮濕月份的原因。牢記這些條件,就可以引導你找到寶藏。但也要記得,因為菇類受溫度變化模式和降雨量的影響很大,所以每年採菇的旺季時間會略有不同。

註解

  1. Sonya Sachdeva, Marla R Emery and Patrick T Hurley, ‘Depiction of wild food foraging practices in the media: Impact of the great recession’, Society & Natural Resources, vol. 31, issue 8, 2018, <doi.org/10.1080/08941920.2 018.1450914>. ↩︎
  2. 譯注:民間傳說人物。吹笛人消除了哈梅林鎮的所有老鼠,但鎮上官員拒絕給予承諾的報酬,於是他就吹奏著美麗的音樂,把所有孩子帶出哈梅林鎮。 ↩︎

——本文摘自《真菌大未來:不斷改變世界樣貌的全能生物,從食品、醫藥、建築、環保到迷幻》,2023 年 12 月,積木文化出版,未經同意請勿轉載。

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各種血球都缺乏,罕見的血液疾病——「再生不良性貧血」治療與保健提醒
careonline_96
・2023/12/19 ・2271字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「那是個 20 多歲的大學生,來到急診的時候已經有嚴重的細菌感染。」成大醫院內科部血液科李欣學醫師表示,「抽血檢查發現患者的白血球、紅血球、血小板數量都嚴重偏低,後續確定診斷為嚴重再生不良性貧血。」

經過詢問,患者在就醫前已經一段時間容易頭暈,也沒特別在意,只有自行吃了一些號稱可以補血的東西,直到發生嚴重感染才就醫,狀況相當危急。李欣學醫師說,貧血的原因很多,在發現血球數量低下時,一定要至血液科就診,找出病因,並接受正確的治療。

再生不良性貧血(aplastic anemia)和一般貧血不同。再生不良性貧血是因為骨髓失去造血功能,導致紅血球、白血球、血小板數量都明顯偏低。李欣學醫師說,做骨髓檢查便會發現骨髓都空空的,原本應該存在的造血細胞已不見蹤影。

我們的血球具有不同的功能,當血球數量太少時,便會造成各種問題。缺少紅血球,患者可能出現頭暈、臉色蒼白、呼吸急促、容易疲倦等症狀;缺少白血球,患者便容易遭到感染;缺少血小板,患者的皮膚常會出現瘀青、出血點,也會有流血不止的狀況。各種血球的數量越少,相關症狀會越嚴重,甚至危及性命!

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再生不良性貧血是一種罕見的血液疾病,有兩個好發的年齡層,分別是 10 至 25 歲的族群,或是 50、60 歲以上的中老年人。李欣學醫師說,再生不良性貧血可能與病毒感染、基因遺傳、免疫失調、輻射曝露、有毒化學物質有關,但是絕大多數的病患都很難找到明確的因果關係。

在台灣每年大概會出現一百多個再生不良性貧血案例,民眾對此也較不熟悉,所以容易延誤就醫。李欣學醫師說,患者來到醫院時可能已經有嚴重感染,狀況比較危急。

臨床上有許多狀況都會導致血球數量低下,民眾如果在抽血時發現血球數量異常,建議找專業的血液科醫師仔細檢查評估,以找出血球低下的原因。李欣學醫師說,「千萬不要自行服用號稱可以補血的食品或藥物,以免延誤病情!」

嚴重再生不良性貧血必須積極治療

李欣學醫師說,再生不良性貧血在診斷時,醫師會根據患者血球低下的程度還有骨髓裡面的細胞量,來區分嚴重程度並決定其治療,根據國際上的共識,針對無症狀的輕度再生不良性貧血患者,有些僅需持續追蹤觀察,或進行輸血等支持性治療。

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但嚴重再生不良性貧血的患者,因為他們的白血球數量若低於 500/ul(正常值 4000 至 10000/ul),發生感染的機會相當高,血小板數量若低於 2 萬/ul(正常值 15 萬至 45 萬/ul),也會增加出血的風險,嚴重的更有可能危及性命,因此,一定要盡速積極介入治療。

在治療嚴重或非常嚴重再生不良性貧血時會考慮幾個部分。李欣學醫師說,首先要評估患者是否適合做造血幹細胞移植,假使患者較年輕且在兄弟姐妹中有適合的捐贈者,應該要儘快去做造血幹細胞移植。一般認為,造血幹細胞移植對 40 歲以下的患者來說是首選。

假使是年紀較大的患者,或是尚未找到合適的捐贈者時,則應考慮使用免疫抑制療法,利用抗胸腺細胞免疫球蛋白搭配免疫抑制劑來抑制不正常的免疫反應,可以幫助正常的造血幹細胞長回來,血球數量便能夠逐漸恢復。近年來在再生不良性貧血的一個重要進展,則是發現促血小板生成藥物,不論是單獨使用或搭配免疫抑制療法,都可以有助造血幹細胞和血球數量的恢復,對患者很有幫助。

再生不良性貧血患者在接受治療後,可能還需要經過一段時間血球數量才能逐漸回升,所以在日常生活中仍需要小心照護。李欣學醫師說,白血球低下時容易受到感染,請戴口罩、多洗手、避免出入公共場合、避免生食等。

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血小板低下時容易流血不止,請避免劇烈運動、使用軟毛牙刷避免牙齦出血、飲食方面要攝取充足纖維避免便秘。請務必依照指示服藥並按時血液科門診追蹤!

筆記重點記起來

  1. 再生不良性貧血是因為骨髓被自己的免疫系統攻擊而失去造血功能,導致紅血球、白血球、血小板數量都明顯偏低。
  2. 再生不良性貧血患者容易出現流血不止、嚴重感染的狀況,危及性命。
  3. 嚴重或非常嚴重再生不良性貧血患者需要積極接受治療,治療方式包括支持性療法、造血幹細胞移植、免疫抑制療法、促進血小板生成藥物等,可以有效恢復血球數目。
  4. 再生不良性貧血患者在接受治療後,需要經過一段時間血球數量才能逐漸回升,請務必按時回診,小心照護。

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