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嚴重病情下如雙面刃的免疫系統：避免細胞激素風暴危及性命，找尋關鍵受體！

研之有物│中央研究院・2020/04/14 ・5603字・閱讀時間約 11 分鐘・SR值 601 ・九年級

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位

採訪編輯｜林承勳、美術編輯｜林洵安

免疫系統的過度反應

人體依賴免疫系統對抗病毒，但免疫反應如果過激，反而造成器官損傷或衰竭，直接導致患者死亡。中研院基因體研究中心謝世良特聘研究員長期研究發現，登革病毒會刺激血小板產生胞外囊泡和微泡，進而攻擊白血球，導致發炎病症。研究團隊據此研發抗體，減緩發炎反應，已成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至 90% ，並於 2019 年 6 月刊登於《自然通訊》 (Nature Communications) 。面對新冠病毒等新興傳染病，此種「減緩發炎」為主的創新療法，將有機會大幅降低患者死亡率。

為了維護人體的穩定與和平，免疫系統一旦偵測到外來入侵物，即啟動發炎反應，召喚免疫細胞圍剿入侵者。但發炎反應如果過度，往往會對自身臟器造成嚴重傷害。以登革熱 (dengue fever) 為例，免疫過激會造成「出血性登革熱」，嚴重將造成休克；最近新冠肺炎造成的肺纖維化，也是免疫過激的結果。

若想找出更有效的抗病毒治療策略，必須深入了解病毒與免疫系統的互動機制。

免疫反應宛如雙面刃

當病毒侵入人體，體內免疫細胞會立刻發動攻擊，如本文主角—-巨噬細胞 (macrophage) 與嗜中性白血球 (neutrophil) 兩種白血球。

嗜中性白血球，會吞吃入侵者，如果敵人太多，甚至會「自爆」釋放出自己的網狀遺傳物質 (deoxyribonucleic Acid, DNA) 黏住細菌，再由附著在 DNA 的酶將其殺死、清除，這個過程稱作嗜中性白血球胞外捕捉 (neutrophil extracellular traps, NETs) 。

嗜中性球細胞膜破裂，對病原體噴射大量絲狀染色體，高黏性的染色體會困住病原體。同時嗜中性球體內的免疫蛋隨之釋出，消滅病原體。此時嗜中性球也隨之死亡。
資料來源│NETosis : A Microbicidal Mechanism beyond Cell Death
圖說重製│林任遠、張語辰

巨噬細胞，也會吞噬、分解大量的病原體與受感染細胞。當病原體與細胞表面的受體結合，才能進入巨噬細胞，然後病原體會被分解成碎片排出。這些碎片會被當作抗原，活化其他種類的白血球。另外，巨噬細胞和受感染的細胞還會分泌細胞激素 (cytokine) 引起發炎反應，進一步對抗病毒。

巨噬細胞，也會吞噬大量的病原體，細胞內有酶可分解病原體，再將分解後的廢料排出，同時釋放細胞激素引起發炎反應。
圖說設計│黃曉君、林洵安

細胞激素包括干擾素 (interferon) 、促發炎激素 (proinflammatory cytokine) 、趨化激素 (chemokine) 等等。干擾素，由受傷的細胞產生，用以警告鄰近健康的細胞，趕緊製造可阻止病毒複製的蛋白質，抑制病毒數量。促發炎激素，會增加血管通透性，讓血液中的白血球能輕易通過血管壁趕往目的地。趨化激素，會吸引更多白血球，召來更多援軍。

問題來了！受感染細胞或巨噬細胞分泌細胞激素，或是嗜中性白血球胞外捕捉，本來都是為了擊退病原體。但令人遺憾的是，發炎的副作用與白血球無差別攻擊，有時反而造成器官受損或衰竭，甚至導致患者死亡。

那麼，有沒有一種治療方法，可以抑制過度發炎反應，但又不影響免疫系統消滅病原體？早在 2003 年，謝世良即開始這項大哉問。

創新構想：抑制發炎反應，但不影響免疫力

2003 年， SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) 疫情爆發，其中重症患者出現肺積水、呼吸困難等症狀，均非肇因於病毒本身，而是免疫過度反應的結果。

當肺部細胞受感染出現發炎反應，促發炎激素讓血管通透性增加、血漿滲入組織中，即會造成肺積水。再加上，蜂擁而來的白血球無差別攻擊受感染或健康肺泡，甚至分泌激素呼喚更多白血球前來，惡性循環之下形成細胞激素風暴 (cytokine storm) ，讓肺泡細胞受到嚴重損害，導致病人呼吸困難、險象環生。

然而， SARS 冠狀病毒 (SARS-CoV) 從始至終沒有特效藥、疫苗，只能將重症患者安置在負壓隔離加護病房，施以「支持性療法」，期盼患者能在良好的照護下，熬過自身的細胞激素風暴，等待自己的免疫系統清除病毒。

當時醫學背景出身的謝世良，從深厚的臨床與研究經驗出發，提出創新治療觀念：

設法研發一種藥物，可減緩細胞激素風暴，將發炎反應控制在不致命的程度，又不干擾免疫系統清除病毒，將有效降低感染者的死亡率。

「現有的類固醇消炎效果很好，但有抗藥性的問題，而且完全抑制發炎、沒有細胞激素也不行，因為病原體還是需要免疫細胞來對付。」謝世良進一步分析，細胞分泌的激素裡，促發炎激素跟趨化激素是造成細胞激素風暴的主因；但干擾素不引起發炎只抑制病毒複製。因此具體任務是：如何在抑制促發炎激素及趨化激素的同時，不會影響干擾素分泌，以避免削弱患者抵抗力。

登革熱出血熱，也源自細胞激素風暴

正當謝世良著手開始研究時， SARS 疫情宣告結束，於是他將戰力火速轉移到也會讓免疫系統過度活化的登革病毒 (dengue virus) 。

登革病毒分四種血清型別，患者感染過某一血清型的病毒，雖然能對這型病毒終身免疫，對於其他型卻只有短暫免疫力。時間一過，抗體甚至會結合成「病毒－抗體免疫複合體」 (virus-antibody immune complexes) ，讓病毒更容易結合巨噬細胞表面的受體 (receptor) ，進入細胞內部。

這種抗體反過來協助病毒入侵的現象，稱作抗體依賴性增強反應 (Antibody dependent enhancement, ADE) ，正是登革熱疫苗研發困難的原因。因為，若是無法同時刺激人體產生對抗四型病毒的抗體，病毒跑到巨噬細胞內增值擴散，其他巨噬細胞又分泌更多細胞激素，循環之下引發細胞激素風暴，將導致高致死率的登革出血熱或休克症候群。

痊癒者體內的單一血清型登革病毒抗體，反倒會接應其他血清型病毒，引發細胞激素風暴。

細胞激素風暴的關鍵受體：CLEC5A (2008)

那麼，如何減緩登革病毒引起的細胞激素風暴？謝世良的第一步是：尋找病毒是與巨噬細胞表面哪種受體結合，導致細胞激素風暴。在他著手研究後，注意到一種受體： C 型凝集素 5A (C-type lectin member 5A, CLEC5A) 。

「CLEC5A 在生化實驗中已證明具有傳遞訊息的功能。因此我推測， CLEC5A 很可能跟後續細胞激素分泌有關。」謝世良解釋。

第二步，備製 CLEC5A 的拮抗性單株抗體 (antagonistic anti-CLEC5A monoclonal antibody) ，打在小鼠身上，讓這些抗體搶先佔據巨噬細胞的 CLEC5 受體位置，阻斷登革病毒感染細胞的路徑。

結果發現，沒有打入這種抗體的對照組小鼠，登革病毒果真引起細胞激素風暴，在發炎、血管通透性增加的情況下，出現嚴重的皮下、腸道出血症狀而死亡。實驗組的小鼠在注射抗體後，發炎反應比較緩和，出血症狀明顯受到抑制。更重要的是，小鼠體內干擾素的分泌正常運作，不受抗體影響。

登革病毒結合巨噬細胞表面的 CLEC5A 受器，促使巨噬細胞分泌大量促進發炎的細胞激素。大量細胞激素造成更多巨噬細胞聚集，形成「細胞激素風暴」，促使小鼠過度發炎、血管通透性暴增，血漿滲出血管外，出現登革出血熱症狀。
資料來源│謝世良
圖說重製│林任遠、張語辰

被施打 CLEC5A 拮抗性抗體 (圖中粉紫色抗體)後，巨噬細胞上的 CLEC5A 受器被抗體佔據，不會與登革病毒結合。巨噬細胞因此不會產生過量細胞素、導致細胞素風暴，卻能持續產生干擾素消滅病毒。在抗體保護下，小鼠保持正常的血管通透性，不會產生登革出血熱症狀。
資料來源│謝世良
圖說重製│林任遠、張語辰

CLEC5A 拮抗性單株抗體，成功減緩小鼠登革出血熱症狀，又不影響干擾素分泌。

謝世良團隊研發的 CLEC5A 拮抗性抗體，將染病小鼠存活率一舉提高到五成，效果比其他免疫治療用的抗體顯著得多。2008 年，這項研究因著揭開 CLEC5A 是登革病毒引發細胞激素風暴的關鍵，以及成功製造出有效抗體等重大貢獻，登上科學期刊《自然》 (Nature) ，並獲多國新聞媒體報導。

其後，謝世良又發現這個機制普遍存在病毒引發人體的發炎反應中，面對日本腦炎、 H1N1 、 H5N1 等流行性感冒病毒， CLEC5A 拮抗性單株抗體均能成功提升小鼠的存活率。 2017 年，他將研究觸角擴及 CLEC5A 在對抗細菌的角色，發現受體 CLEC5A 是比過去研究焦點「類鐸受體 (Toll-like receptor 2- TLR2) 」更重要的防衛因子，論文也登上《自然通訊》 ( Nature Communications) 期刊。

登革病毒侵略人體的關鍵細胞：血小板 (2019)

雖然 2008 年的研究中，小鼠的登革出血熱已獲得緩和，但五成的存活率彷彿是謝世良難以突破的魔咒，讓他強烈懷疑還有其他免疫細胞或受體參與其中。

歷經十餘年的研究， 2019 年，謝世良與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊終於解開謎底：登革病毒進入人體後，會去激活血小板表面的受體 C 型凝集素 2 (C-type lectin member 2, CLEC2) ，促使血小板分泌胞外囊泡 (extracellular vesicles) ：直徑小於一兩百奈米的胞外體 (exosomes) ，以及較大、直徑數百到一千奈米的微泡 (microvesicles) 。

其後，這些胞外囊泡分別會再跟巨噬細胞、嗜中性白血球表面的 CLEC5A 與 TLR2 結合。結合後才是災難的開始！巨噬細胞會大量分泌細胞激素，引起細胞激素風暴；嗜中性白血球則會出現胞外捕捉，釋放出酶跟顆粒，損害周圍細胞。

找到機制後，怎麼阻斷呢？謝世良團隊利用 CLEC5A 基因剔除鼠施打抗 TLR2 抗體，同時阻斷體外囊泡與 CLEC5A 以及 TLR2 受體結合，成功壓制登革病毒引起的免疫過激症狀，小鼠存活率也從 50% 奇蹟似的提升至 90% 。本次研究不但揭發登革病毒完整入侵途徑，並成功找出治療方法的研究成果，在 2019 年再度登上《自然通訊》 (Nature Communications) 期刊。第一作者宋珮珊博士生的研究論文獲得相當高的引用， 2020 年《免疫學趨勢》 (Trends in Immunology) 並以專文推薦這項研究揭開「嗜中性白血球的胞外捕捉乃登革熱感染機制的關鍵」，在在顯示此項成果具有突破性的意義。

目前謝世良團隊正積極發展針對 CLEC5A 以及 TLR2 的雙特異性抗體 (CLEC5A/TLR2 Bispecific antibody) ，可望於近期驗證阻斷 CLEC5A 及 TLR2 受體之效果。

同時阻斷 CLEC5 與 TLR2 兩個受體，可以有效壓抑病毒引起的過度免疫反應。

新冠病毒來襲，減緩發炎或可扭轉戰局

未來謝世良計畫將 CLEC5A/TLR2 雙特異性抗體，擴及其他病毒感染引起之急性發炎，以及自體免疫疾病，像是紅斑性狼瘡或類風溼性關節炎。如今新型冠狀病毒疫情 (COVID-19) 來襲，除了抗病毒藥物、疫苗，此種減緩發炎反應的治療，可能是更及時的救命解方。

目前，謝世量實驗室已將過去十餘年研究建立的平台，包括基因工程製造的巨噬細胞表面受體、細胞融合瘤技術生產的 CLEC5A 的拮抗性單株抗體、基因抑制小鼠等等，全力轉向 COVID-19 的研究。

謝世良指出，病毒基因瞬息萬變，可能很快就會產生抗藥性；但找出共同的致病機制就不一樣了。雖然不同種類的病毒侵入細胞的途徑不盡相同，但觸發免疫細胞的訊息傳遞路程卻大致相同。因此，找出抗體以阻斷病毒與免疫細胞結合，雖然比較耗時耗力，卻有機會一勞永逸，對抗不斷推陳出新的病毒。

對前線的醫護來說，當務之急絕對是趕緊找到能抑制病毒的特效藥；研究人員的功課，則是想辦法揭開致病原理，找到一勞永逸的解方。

一場演講邀約，催生驚人研究成果

謝世良十餘年的研究成果，源自於十七年前的一場演講邀請。

當時， SARS 疫情延燒，時任衛生署疾病管制局長的蘇益仁，致電邀請謝世良為民眾帶來一場演講，解說病毒如何引起人體的細胞激素風暴。原本只是為演講做準備的謝世良，找資料時意外發現：當時科學界對細胞激素了解甚少，反倒讓自己一頭栽入此未知領域。「一通偶然的電話，一個『錯誤』的決定，促成今天的成果。」謝世良打趣地說。

但從一個新穎的構想到具體的成果，箇中辛苦不足為外人道。謝世良表示：「一個概念只用一句話或半分鐘講完，卻要花上幾年的時間來完成。」基因工程製造巨噬細胞表面受體、細胞融合瘤技術生產 CLEC5A 的拮抗性單株抗體，皆動輒耗時數年、耗費百萬。

另外，實驗中不可或缺的 STAT1 與 CLEC2 基因抑制小鼠，必須從英國進口胚胎，研究員充當奶爸照顧幼鼠，長大後再讓小鼠交配，才能在實驗中使用，光是備至小鼠就要近一年的時間。謝世良苦笑地提到：「英國不給成鼠只賣胚胎，但胚胎必須低溫運送，第一批因為器材漏氣死亡；第二批在機場差點被海關打開檢查，險些因溫度上升導致胚胎受損，還好有貴人幫忙度過危機。」

因想法創新，實驗器材必須自己想辦法，研究路也走得格外辛苦；但也因為走在最前端，才能有驚人發現。

要當第一，去做從來沒有人嘗試過的事，這的確很累人，但流淚灑種才能歡呼收割。

「創新的想法，要透過嚴格的實驗來證實，雖然過程極具挑戰性，但反而不用擔心：『一覺醒來，自己的研究題目已經被別人發表了！』」謝世良團隊研究過程的辛苦與喜樂，盡在這句話中。
圖片來源│謝世良

血玉石、罌粟花與地下走私——這是「中緬泰」邊境百姓的日常

研之有物│中央研究院・2021/09/13 ・6266字・閱讀時間約 13 分鐘

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位。

採訪撰文｜姜雯
美術設計｜林洵安

孤軍以外的邊境研究

1949 年，一群國民黨軍隊從雲南撤退至緬甸、泰北，成為英勇反共的「孤軍」。但在異域孤軍的故事外，有更多平凡百姓為求謀生，穿梭遊走在雲南、緬甸、泰國的邊境國界，他們的聲音鮮少被聽見。「研之有物」專訪中研院人文社會科學研究中心張雯勤研究員，多年來她循著這些「雲南移民」的足跡穿梭中泰緬城鎮，探究邊境人們獨特的生命故事與面對困境的能動性。

邊境百姓的日常：玉石、毒品與地下走私

在網路上幾乎找不到張雯勤的照片，她的研究也多以英文書寫。「用英文可以讓國際看見這些故事，另一個因素是保護我自己。」

何以需要這樣的保護？

張雯勤做的是「邊境研究」，她長年從事的人類學田野場域，北起中國雲南，向下延伸至緬北，再一路至泰北──這是一片廣闊、複雜且危機重重的邊境地域。

這裡有 1949 年以後從雲南撤退至此的國民黨孤軍村落，也有隨著政治情勢、經濟生計頻繁遷徙的平民百姓，盤根錯節的武裝叛軍勢力，數百年往返滇緬的馬幫貿易，玉石、毒品、物資的地下走私。

張雯勤踏入田野至今已有 27 年。她的研究從泰北孤軍，延伸到雲南移民的遷徙、跨境貿易，以及對於人類學更重要的主題——邊境百姓的日常生活。過去，學界焦點集中在邊區的國家政治治理，但作為人類學家，「日常」有其獨特深刻的意義。

邊境研究在社會學科裡相對冷門，張雯勤透露，剛開始投稿國際期刊，編輯曾誤以為她是男性。

「他們沒有問我性別，認為寫走私的就是男性吧，在論文刊出首頁用『His Mailing address…』來標註我的聯絡方式。」

如同這樣的性別刻板印象，投入邊境研究也是一個不斷突破刻板印象的歷程。

孤軍以外消聲的生命故事

1992 年，張雯勤隻身在泰北旅行，偶然到了泰緬邊境的一個村子，那裡正是臺灣媒體經常報導的泰北難民村之一。

這段歷史得追溯到 1950 年初。當時，一批一千多人的國軍殘餘部隊，在雲南節節敗退後進入緬甸撣邦，抵達與泰國為鄰的大其力。經過集結、招兵買馬，1951 年這批重整的軍隊在撣邦勐撒成立了「雲南反共救國軍」。其後的故事即是一般人所熟知的「異域孤軍」戰史——經歷兩次撤台，部分軍隊落腳泰北邊境，當地人稱作「國民黨村」。

然而，在被歌泣的男性化、黨國化歷史背後，隱藏著邊區遊移政治與無數難民的生活史。

最初，張雯勤帶著既定印象從孤軍將領訪談，研究這些「雲南移民」。但在村子住了大半年，她發現日常接觸的並不是將官，反倒都是大爹、大媽、大嬸、大叔這樣的平常百姓。「臺灣報導裡全是忠貞愛國、異域求生的孤軍，這些普通人完全沒聲音，但他們的生命故事非常豐富。」

於是，張雯勤用了兩年，走訪二十四個邊境村落，此後又一路延展到緬甸，展開二十多年以平民為視角的邊境研究。

右上圖，瑞麗、洋人街、臘戌等是中緬邊境城鎮，跨境貿易和移動頻繁。右下圖，1950 年初國民黨部隊從雲南敗退後，進入緬甸撣邦、抵達大其力，後來在撣邦勐撒成立了「雲南反共救國軍」。1992 年，張雯勤從清邁偶然到了泰北的 Tha Ton，自此展開她的邊境田野研究。圖／研之有物

越界流動，是歷史上的邊境常態

自古以來，從雲南、緬甸至泰北即常有大批人口來來回回遷移，多元族群交織著不同政治勢力，在這塊廣衾的土地上脈動著爭戰、交易營生、多元文化的習作與交流。1949 年因國共內戰及往後二十多年中國政治運動，造成大規模跨境遷徙。

在 1961 年「二撤」之前，留在緬甸的國民黨軍隊主要有五支，其中三軍和五軍最終沒有撤回臺灣，集結於泰北。1970、80年代，他們協助泰國政府剿滅泰共，爾後取得泰國國籍定居當地。

然而在這些「國民黨村」裡，軍人只是一部分，大部分其實是跟著軍隊逃難的眷屬及一般難民。邊境村落或周遭，包含有雲南漢人、雲南穆斯林、阿卡族、佤族、儸黑、傈僳人等各式族群，彼此用不同語言交流。「我很佩服這些大媽，買賣東西的時候，遇到阿卡人，就講阿卡話，遇到百夷人，就講百夷話。」張雯勤說。

平民耕地、做小生意謀生，撤退至緬泰的國民黨軍隊也亦商亦軍，軍隊找商隊馱運物資，商人仰賴武裝保護。對於難民來說，同樣如此，軍隊既保護也剝削他們。於此同時，帶兵的軍官也利用騾馬往返泰緬馱運「黑金」——大煙（生鴉片）。

刀片上是老闆的，刀片下是我們自己的

從我們社會的眼光來看，毒品似乎萬惡不赦，但回歸到當地生活脈絡，這只是平民百姓的一種生計。許多人歷經顛沛流離，沒有身分、沒有錢，最重要的目標皆為了「努力活下來」。毒品、走私因而成為邊境的生存日常。

「他們的童年記憶裡，從小就生活在大片大片的罌粟花田。爺爺躺在蚊帳裡抽煙，但不是每個人都能抽大煙，只有老人家有權利，年輕人頂多是工作累了，抽個幾口。」

現實中備嘗艱辛的生活，經過記憶轉化後的敘事卻呈現出一種近乎迷人的日常：罌粟花很美，年輕人為雇主做工「刮煙」，一邊刮一邊唱歌。罌粟一顆一顆，用刀子劃下去，汁液才會跑出來。劃也不是亂劃，有一定技巧。劃完以後，白色的汁液流出，不能馬上去刮，隔天凝結成暗褐色，才能用一把彎彎的刀刮下來，在刀片上慢慢累積，就成了生鴉片。

「他們說，刀片上是老闆的，刀片下就是我們自己的。」因為汁液大部分留在刀片上，少量落在刀片下，一點點攢起來可以賣錢，這也是一種酬勞的給付方式。

盛開的罌粟花田，景色至美。罌粟是鎮靜劑的原料，提煉後可製成鴉片、海洛因、嗎啡，泰國、緬甸、寮國過去為產地，曾被稱為金三角地帶。圖／張雯勤

毒品議題龐大而複雜，牽涉跨國政治、經濟與利益集團的輸送角力，甚至不乏國家政府涉入其中；但從底層百姓的角度，罌粟田是人們熟悉的生活記憶，採大煙是從小到大的日常勞作。

對張雯勤來說，這也正是邊境研究的重要關懷，在傳統國家中心的分析視角外，看見每個真實的個別生命。她擅於採用敘事書寫方式，爬梳自 1949 年以後，雲南移民從中國西南逃難到緬甸，部份移民又從緬甸遷居他國的歷史，以及他們從事的耕作和跨境商貿。

這些人的生命和動亂時代交織在一起，相對邊緣不被看見，他們怎麼面對生命處境，掙扎、奮鬥、存活下來？我要做的，就是用說故事的方式書寫出來。

民間「影子經濟」：馬幫到摩托車車隊

除了戰事逃難，經濟營生也讓跨境成為邊界常態。雲南多高山，長途經濟活動必須依靠騾馬。由於在山上形單影隻不安全，容易遇到強盜劫匪，商人便集結起來形成了馬幫，這是自古中國西南獨特的商隊組織。

張雯勤提到，1962 年尼溫軍政府上台，隨後實行國有化經濟體制，嚴厲禁止人民自由行動與私有交易，造成緬甸經濟迅速崩解，大量民生用品必須仰賴泰國走私；而進行地下貿易的主要族群，即為定居兩地的雲南移民。

「雲南移民在泰緬邊區的馬幫貿易，雖然奠基於大漢中心主義『走夷方』的文化傳統心態，然而實踐過程呈現不同社群間互助、衝突與協商，突顯邊區特有的地理政治、經濟與文化主體性，以及這個經濟活動內涵的複雜規範和知識。」張雯勤分析。

雲南、緬北多高山，自古商隊便常以騾馬進行長程跨境貿易。在歷史上，雲南人一直往來高地東南亞一帶。這個區域在太平時期提供長程貿易的機會，家鄉動亂之際，更成為避難處所。因緣於他們的流動性，幾個世紀以來，雲南人在高地東南亞已建立許多移民社群與跨境網絡。圖／張雯勤

時代改變，跨境貿易的方式也在改變。

1980 年代，汽車運輸漸漸取代原有馬幫，往來中緬與泰緬邊區，2000 年到 2014 年更出現「摩托車車隊」，穿梭於上緬甸與雲南邊城瑞麗。過去，馬幫由頭人帶領，策劃路線與行走時間，在特定地點向叛軍或官方上稅；交通工具改變了，當代商隊同樣繼承這些「地下貿易規則」。

以緬北摩托車車隊來說，一個車隊約五至二十人，大家先坐車到雲南瑞麗，到認識的摩托車商店買車。通常一個騎士騎一輛、帶兩輛（拆解成零件），厲害的能帶上四輛！

回緬甸不能走正規大路，要趁夜翻山越嶺，路況好的時候，六小時就能抵達緬北臘戌，一路上過村則需要付費給警察。清晨五、六點，臘戌的摩托車市集擠滿了人。除了賣車的，還有販賣偽造車牌的攤位，貴一點用鐵片做，便宜陽春版則是塑膠材質製成。

「我的摩托車車隊研究主軸，一方面引用地下經濟與日常政治理論，分析這個走私行業的運作規則與組織網絡。另一方面，我將它與過去中國西南與高地東南亞之間的長程馬幫貿易，進行比較對照，兩者在結構運作上高度相似，都是根基於地方知識與社會網絡的助因。」張雯勤談到。

她進一步分析：「我因此主張，當今中緬摩托車走私並非隨意運作，而是延續了歷史上長途馬幫貿易的組織精神；但不同的是，當代摩托車走私打破了馬幫貿易的性別專斷（只有男性從事），同時吸納兩性。」

中緬泰的邊境貿易存在已久，民間百姓經常跨境往返。雖然 1950 到 1980 年代中緬邊界關閉，但私下邊境貿易仍然存在，交易的物資包括許多日常用品：農產、醃豬肉、野生動物、熱水瓶、藥材、豬油、鹽巴、被單、枕頭套、膠鞋、布料、熱水瓶、腳踏車，以及貴重的玉石、紅寶、柚木等。

一位玉石商人曾如此形容緬甸：「賣米不合法，賣鹽不合法，賣什麼都不合法，那還可以做什麼？只能走私啊。」這些國家法律不認可的交易，一般被稱為「非法走私」；然而張雯勤認為，用「影子經濟」（shadow economy）或「非正式經濟」（informal economy），更能理解在國家治理視角之外，邊民們為了生存，遊走穿梭邊境的自主貿易。

無論國界是否封鎖、政治角力如何劇烈，平民百姓手無寸鐵，唯能在檯面下運用常民強韌的生存力量，對抗突破國家政體的限制。

大起大落的血淚玉石夢

在跨境貿易經濟鏈裡，普通人民、不同的叛軍武裝團體、政府官員、軍隊等，都共同參與這個地下商業活動。執法者也是違法者，合法與非法關係錯綜交織。

緬甸最著名的玉石貿易，亦是如此。緬甸玉石開挖已有數百年，過去挖玉石叫「挖洞子」。依照傳統，找到未被開採之處，插個樹枝示意為有主之地，就能以簡單的器具挖掘。

玉石產於克欽邦，是叛軍的勢力範圍，在尼溫主政的社會主義時期（1962-1988），雖然政府禁止私人開採，人民依舊冒險盜採。但緬軍和叛軍經常開打，挖掘玉石非常危險。到了 1990 年代初，緬軍和叛軍和談後，由政府接手管轄玉石場，商人必須向政府標地開挖，挖到玉石後上稅，再經過公盤買賣。不過，地下交易走私仍未消失。

窮人沒錢參與標案，常常聚在玉石場，一等商家把廢棄石頭倒出便蜂擁而上，幸運的或許就能找到被錯過的玉石。但採石如同賭命，由石頭堆起的「山」極不穩固，經常崩塌，傷亡慘重。張雯勤回憶看過的「山崩」影片，滿心不忍地感嘆：「在那麼不安全的社會，你得要用生命去營生。」

在玉石貿易網絡研究上，張雯勤打破既有華人關係研究的迷思，這些迷思強調華商成功源於人際關係的信任、忠誠、和諧。但她切入日常政治與法律層面，指出商貿網絡中組織性層次及規範，並藉由這個研究，提出跨越國家疆界、法律，從地區特性、歷史情境去追踪民間跨境能動性。

緬甸翡翠玉石聞名世界，貴重的翡翠藏在石頭內，剖開石頭前，都懷有一絲發財夢。但玉石礦場不時傳出崩塌新聞，無數人魂斷礦區，導演趙德胤拍攝的電影《挖玉石的人》、《翡翠之城》，便真實呈現當地人冒險挖石的血淚情境。圖／張雯勤

沉默卻堅韌的邊境女人們

性別關係是張雯勤的另一主要課題。「女性移民經常被忽略，尤其是具有軍事背景的雲南移民團體，多數報導、研究只集中在軍事與走私活動，婦女如何在不斷遷移的過程中，扮演日常生活實際供養者與文化意義延續者，卻被視而不見。」

論文中，張雯勤以一位段大嬸的生命故事，爬梳冷戰時期在紛亂的泰緬邊區，女性如何因應複雜的政治軍事生態。她們一方面穩定了家中的經濟，又成功支助男性出外打仗或跑馬幫過程所需的定點補充。論文處理了馬店與雜貨店的經營──這是雲南移民婦女在長程馬幫貿易上，不被看見的經濟角色。

2010 年，張雯勤到泰北邊境的村子田調，剛巧就住進了段大嬸媳婦開的民宿。幾日的停留，張雯勤與段大嬸一起剝著大蒜，聽著她的生命故事。

段大嬸是雲南漢人，少時與家人隨國民黨軍隊輾轉逃往緬甸、泰國。她結過兩次婚，都是部隊軍人，也都早早離世，留她一人流離遷徙，獨力撫養孩子。沒了丈夫，一個女人在邊境村落要靠自己謀生立足，艱辛可想而知。還好段大嬸很有生意頭腦，她買騾馬馱運貨物到少數民族村販賣，後來又開起了馬店和雜貨店，接待往返泰緬的馬幫商隊。

但邊境的生活永遠充滿挑戰，一遇戰事，門來不及鎖就得逃命。有一次戰事又突然爆發，當時下著傾盆大雨，段大嬸抓了雨衣就逃，沿路頭上是盤旋的飛機，身旁是落下的子彈。幾天後，當她再返家才發現鋪子裡的東西全被軍人拿走了。但別說財物，在那樣混亂的時代裡，平民百姓只能在縫隙裡拚命求生，活下來已是大幸。

邊境村子如同段大嬸這樣的女人很多。男人無論做了什麼、數年未歸，只要回家，女人還是必須接納他們。傳統性別的限制與突破，就如同邊境日常的曖昧與多重性。