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再壓力一點點我就發炎囉~輕微的壓力就能影響你我免疫——《終結憂鬱症》

PanSci_96
・2020/04/30 ・3455字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 549 ・八年級

  • 作者/艾德華.布爾摩 (Edward Bullmore);譯者/高子梅
  • 編按:不同於傳統生理、心理二元論觀點,作者從免疫學的角度切入、結合神經科學,重新思考憂鬱症與身體發炎的關聯。

壓力是最廣為人知,但又最不為人所了解的憂鬱症成因。它是眾人通曉的生活現實,我們每個人都可能親身或看別人有過因為壓力而感到憂鬱的經驗。

流行病學研究證實壓力的影響很大,尤其是來自重大生活事件的壓力,譬如配偶、雙親或孩子的死亡,或失業,或其它一些傷慟或屈辱。

在這些情況下,得到憂鬱症的機率會比憂鬱症的背景風險(background risk)多出 9 倍。從另一個角度來看,約有 80% 的憂鬱症發作,是因為先前發生了充滿壓力的生活事件。

最令人沮喪的壓力,通常來自重要關係的喪失和遭到社會排斥。圖/pixabay

最令人沮喪的壓力通常來自重要關係的喪失和遭到社會排斥。所以如果有個男人對妻子主動提出離婚訴訟,喪失了婚姻關係,他得到憂鬱症的風險會多 10 倍;但如果是妻子對他提出離婚訴訟,他的憂鬱症風險將多出 20 倍,因為他不只失去婚姻,還被丟臉地拋棄。

憂鬱症不純粹是個人問題!

壓力對憂鬱症風險的影響是非常明顯的。只是社會壓力怎麼會對憂鬱症有這麼大的作用,這一點還不是很清楚。一如往常,奉行笛卡兒主義的人會說,「如果是你,你也會有憂鬱症,不是嗎?」要是太太跟別人跑了,要是被炒魷魚,我敢打賭你也不會太開心。

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遇到這種事,誰不憂鬱呢?(才沒有這麼簡單!)圖/GIPHY

但一如往常,這個說法並不科學,對治療也沒有任何幫助。它只是暗示因為壓力而得到憂鬱症純粹是個人問題,證明當事者的個性不夠堅忍。換個說法,是他自己的錯。

除了壓力的痛苦之外,還得蒙受無法自己克服憂鬱的羞辱。但過去二十年來,已經有愈來愈多人支持另一種解釋,著重體內的發炎反應,而不是內在的自省

從免疫學的角度來看,人有可能憂傷而死嗎?

經過精算,我們發現人的壽命會因喪親之痛而縮短,顯示重大生活事件可能影響免疫系統。如果太太和你離婚,或者你在生活上遭遇一些可怕的事,那麼你不只比常人更有可能得到癌症和心臟病,預期的壽命也會比事件發生前來得短。

「心碎而死」不只是比喻,還可能成真?圖/GIPHY

我們都把心碎而死當成比喻,但我們都知道這種事在我們四周很常見:有人失去心愛的人之後,出乎意料早早過世。我就聽過,許多結婚多年的夫妻在短短幾週內先後撒手人寰。我們不都聽過這樣的故事嗎?

最近有研究甚至證實,人若是剛喪親,心臟病或中風的死亡風險將高出兩倍。失去相守一生的伴侶,這種感情和社會上的雙重打擊會大大影響你的生存適應力。保險公司深知這一點,這也是為什麼他們會為顧客提供喪親輔導的諮詢服務。憂傷可以殺死你。這也是可以靠免疫學來解釋的另一個確鑿事實。

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我們現在已經知道,帶來壓力的生活事件會在免疫系統的池塘裡丟下一顆石頭,造成免疫細胞在作業和互動上的劇烈變化。

  • 先天免疫系統的巨噬細胞本來在自體的前線巡邏,這時會因喪親之痛而變得憤怒而活躍,於是釋出更多炎性細胞激素到血液循環裡。
  • 巨噬細胞的過度活化可能造成粥狀硬化的動脈發炎,增加心臟和大腦血管裡血塊形成的風險,提高心臟病發或中風的機率。

如此一來,心碎而死可以用「社會壓力對免疫系統造成了影響」來解釋。

其它不像喪親那樣單一且極端的社會壓力,也會啟動巨噬細胞而引起發炎。炎性生物標記(像細胞激素和C反應蛋白)在很多壓力環境下也都會升高,譬如貧困、負債、在社會上孤立無援。

阿茲海默症患者的照護者,和平日負責照顧患有失智症配偶或親人的人,他們的炎性生物標記都會升高。幼年若飽受貧困、棄養或虐待,成年後的炎性生物標記也較高。

童年經驗對免疫系統的影響

紐西蘭的一項重大流行病學研究追蹤了達尼丁(Dunedin)這座城市 1972 到 73 年間出生的 1037 名孩童。

他們小心評估了這些孩童的社經狀態(簡單來說,就是他們父母財富的多寡)、是否孤立和是否受虐。30 年後進行第二次的評估,結果發現,孩提時貧困、孤立或受虐過的受測者,成年時期發生憂鬱症和肥胖的機率比其他人高出兩倍。

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童年創傷,也可能被免疫系統「記住」。圖/pixabay

我們幾十年前就知道,免疫系統有長期記憶,能記住幼時遭受過的感染或注射過的疫苗。現在我們也開始明白,免疫系統原來也會記得幼時被侵犯或挨餓的經驗,以及對自體早期生存的任何一種威脅。

童年受虐的倖存者在長大成人後,免疫系統可能處於一種一觸即發的狀態,只要遇到一點感染和社交挫折,就會出現過度的發炎反應,進而引發憂鬱症狀。童年受虐如何對成人心理健康產生不良影響,佛洛伊德(和鮑洛伊爾)早在一百多年前就大膽點出,現在我們是用免疫系統來重新解釋。

想知道壓力是什麼感覺?站上台就知道

不過,要想知道壓力是什麼感覺,並不一定要有憂鬱、喪親或受虐的經驗。

有些事情幾乎每一個人多少都會有壓力,在眾人面前說話就是。站在眾人面前侃侃而談,縱然只有幾分鐘,也往往會引發主觀上的恐懼或焦慮,再伴隨客觀生理上的亢奮,譬如血壓升高、心跳加快和流汗。

就算是現在看起來很擅長公眾演說的人,過去也需要花點力氣去克服焦慮。圖/GIPHY

在講台上時,人的身體一樣會出現「戰或逃反應」(fight-or-flight response),包括腎上腺素和正腎上腺素升高,啟動交感神經系統,同時迷走神經令人安定的抗腎上腺素作用也會跟著減緩。

有些人非常厭惡這種亢奮、焦慮的狀態,所以從不上台。在眾人面前被問也很有壓力,就像我們醫學院學生在巴茲病房裡受教授質問一樣。就算是現在看起來很擅長公眾演說、臨場回答也很自在的那些人,從前通常也是要花點力氣去克服自發和反射的焦慮。

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輕微的壓力就能馬上啟動發炎反應?

我們很久以前就知道,在眾人面前說話會有壓力,只是直到最近才明白,像這種輕微的壓力,也會快速啟動身體的發炎反應。

特里爾社會壓力測試(Trier social stress test)的實驗設計,就是要模擬在眾人面前說話的壓力。實驗對象(受測者)被要求對四名觀眾進行 12 分鐘的演說,再接受觀眾四分鐘的心算問答。

通常這種實驗都是事先安排好的,受測者站在桌子前面說話,觀眾則坐在桌子的另一邊,後者穿著白色的實驗服,表情故作不以為然。我們大概都可以想像,這經驗對受測者帶來多大的壓力,即使他們都知道那只是演出來的,這是一個合乎實驗倫理的實驗,他們的表現好壞不會造成什麼嚴重後果。

要在講台上侃侃而談,並不容易。圖/GIPHY

在最近一場實驗裡,有一組受測者是身心健康,並且對自己在 1990 年代的教學經驗很滿意的德國教師。他們在特里爾社會壓力測試之前和之後都提供了血液樣本。結果發現,在眾人面前說話後立刻採樣的血液,裡頭的巨噬細胞比之前更加活躍,也釋出更多的細胞激素。

第二組受測者是一群在工作上受挫的教師。大家都知道,教書是一份壓力很大的工作,有很高比例的教師因病而提早退休或告假。第二組教師覺得他們的教學付出並沒有得到適當的回報,所負的責任並沒有相對的補償,無論是薪資、升遷或同儕和學生給予的尊重。但他們還是盡心盡力地授課,只是心力交瘁。

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在受測前,這些教師身上的巨噬細胞比第一組教師身上的巨噬細胞來得憤怒。承受了這次站在眾人面前說話的額外壓力後,他們的巨噬細胞變得更憤怒了。

諸如在眾人面前說話這種帶來壓力的事件究竟是如何啟動免疫細胞的,我們還不確定,不過有兩三種可能原因正在研究中。

比方說,我們都知道,因為壓力而陡升的腎上腺素會送出危險訊號給巨噬細胞,啟動巨噬細胞的憤怒反應,與接收到脂多醣這樣的危險感染訊號時的反應相同。

此外,我們也知道,壓力會干擾體內的荷爾蒙系統,使巨噬細胞對類固醇的鎮定效果不再有那麼靈敏的反應。一如往常,這當中還有許多細節有待釐清,但這正是科學迷人的原因之一:每往前走一步,就會產生更多問題

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——本書摘自《終結憂鬱症:憂鬱症治療大突破》,2020 年 2 月,如果出版社

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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掉髮、水腫、紅疹⋯全身異狀竟是免疫系統自我攻擊!
careonline_96
・2025/06/06 ・2424字 ・閱讀時間約 5 分鐘

掉髮、疲倦、發燒、紅疹,紅斑性狼瘡8項警訊!全身上下症狀解析(圖文懶人包)
圖 / 照護線上

紅斑性狼瘡(Systemic lupus erythematosus, 簡稱 SLE)是個自體免疫疾病,代表著我們的免疫系統出了點錯,開始對正常健康的細胞進行無差別攻擊。患有紅斑性狼瘡時,皮膚、頭髮、關節、和腎臟、甲狀腺等重要器官都可能受到攻擊;因此,紅斑性狼瘡是個會讓年輕人、青壯年一身病的棘手問題。由於攻擊範圍很廣,讓紅斑性狼瘡的症狀很多變,遍布全身,也容易會被誤以為其他狀況,包括憂鬱症而延誤了治療時機。

多數紅斑性狼瘡患者的發病年齡介於 15 到 44 歲之間,女性患者為多,也就是說,紅斑性狼瘡是個容易影響可生育女性的疾病。今天我們就來看看,究竟哪些症狀可能是紅斑性狼瘡的早期徵象。

八種紅斑性狼瘡的早期表現

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 皮膚紅疹

兩側顴骨加上鼻樑處的蝴蝶型紅斑是許多人認識紅斑性狼瘡的第一個特徵,畢竟病名就出現了「紅斑性」這幾個字,非常典型。而且畢竟臉部出現狀況,家人、朋友都可能看到,因此皮膚紅疹就成了最典型的紅斑性狼瘡症狀。

這樣的皮膚紅疹可能在陽光照射後出現,或是突然出現,會帶有點皮膚粗糙的特質。除了蝴蝶型紅斑外,患者也可能會發現眼皮比較腫脹,眼睛周圍也是腫脹的。而身體其他部位的皮膚可能出現厚而鱗狀的斑塊或變色斑點,容易暴露在陽光下的皮膚還會出現鱗狀皮疹。

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  • 無法解釋的發燒

微微發燒很可能是最早的紅斑性狼瘡症狀。患者會發現自己量起來總是體溫偏高,大約攝氏 37.5 度到 38.3 度之間,但除此之外還沒有其他問題,許多人不會因為身體微微的燒而去看醫師,但如果一直這樣微微的燒著,可能代表身體有一些發炎反應持續發生著。當你發現自己反反覆覆會有點微燒,或是微燒持續了十天兩星期以上,請務必就醫檢查。

  • 長期疲憊

據統計,九成的紅斑性狼瘡患者會因為身體處在發炎狀況而感到疲憊不堪。通常患者會說:「我覺得晚上我有睡滿七到八個小時,可是即使是休息了這麼久,我還是覺得好累,真心累!」這種持續很久、又很嚴重的疲憊感,常常是紅斑性狼瘡患者覺得最不舒服的症狀。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 掉髮

紅斑性狼瘡的症狀之一為掉髮,約八成以上的患者會發現自己開始成簇地掉頭髮,或是覺得頭髮愈來愈稀疏,甚至頭皮上出現禿斑,頭皮有一小塊都沒了頭髮。照太陽後,掉髮情形可能還會更嚴重。

  • 關節腫痛

年紀輕輕,就發現關節疼痛還腫起來嗎?這時一定要考慮自體免疫疾病。紅斑性狼瘡造成的發炎包含了關節處,因此會讓關節處變得疼痛、明顯腫脹、僵硬,尤其早晨起床時會更嚴重。關節腫脹的嚴重程度可能會反反覆覆,有時好一點,有時又突然惡化。

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雖然關節炎是紅斑性狼瘡最常見的症狀之一,但值得注意的是,關節炎很少是唯一的症狀。假使你發現自己年紀輕輕,關節腫脹會痛,還伴隨著掉髮、疲憊、或紅斑等症狀,就真的要注意是否為紅斑性狼瘡了!

  • 眼乾嘴乾

在發炎狀態下,分泌眼淚和唾液的腺體構造也會受到影響,因此比較無法分泌出足量的眼淚與唾液,患者因此覺得眼睛乾、嘴巴乾,甚至也可能會有陰道乾燥的狀況。患者眼皮可能出現紅疹。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 下肢腫脹

下肢腫脹、血壓變高、尿裡面出現血、尿尿顏色變深,都可能是腎臟發炎的一些特徵。不過其中大概最常被注意到的症狀,就是下肢腫脹。在剛罹患紅斑性狼瘡的五年內,患者很容易因為異常的免疫系統而導致腎臟發炎,讓腎臟無法過濾毒素與廢物,身體於是出現上述的各種症狀。假使發生在小孩身上,症狀常常更為嚴重。

  • 甲狀腺機能低下

紅斑性狼瘡患者比一般人更容易有甲狀腺機能低下,同樣也是因為免疫系統的異常運作,攻擊了甲狀腺細胞,讓甲狀腺難以製作出足夠的甲狀腺素;於是,患者代謝變差,體重逐漸變重,頭髮和皮膚愈來愈乾,情緒也顯得不穩定,還會愈來愈沒精神,鎮日疲憊著。

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注意身體狀況,早期治療

以上八種狀況,包括蝴蝶型紅斑、發燒、疲憊、掉髮、關節腫痛、眼乾嘴乾、下肢腫脹、甲狀腺機能低下,都有可能是紅斑性狼瘡的早期表現。如果生育年齡的女性出現以上多個症狀,務必就醫並好好接受檢查與治療喔。

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