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糖尿病患者看過來~除了好好控制血糖,也要謹「腎」留「心」這幾件事

careonline_96
・2020/05/11 ・2892字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 551 ・八年級

在台灣,糖尿病在主要死因排行榜上有名,每年有將近一萬人死於糖尿病。由於糖尿病會導致多種併發症,例如腎臟病變、心臟衰竭等,加總起來恐怕有更多患者的死因能夠與糖尿病扯上關係。以腎臟衰竭來說,患者需要終身洗腎,最終可能死於相關併發症,而在洗腎患者中約有四至五成是因糖尿病造成的腎臟病變。

根據統計,在 60 歲的族群中,有糖尿病及心肌梗塞病史的患者,壽命會比一般人少 12 年 。愈年輕罹患糖尿病,損失的壽命也會愈多!

血糖超標,問題多多

葡萄糖是血液中不可或缺的成分,能供給我們身體運作所需要的能量,但是當血糖超標時,便會對健康造成負面影響。

當血糖過高時,患者可能會出現吃多、喝多、尿多等症狀,雖然吃很多,體重卻持續減輕。但是要提醒大家,許多患者平時沒有明顯症狀,直到驗血才驚覺血糖超標。

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繼之而來的神經病變,讓人手腳發麻、刺痛,甚至走路不穩。超過六成的第二型糖尿病患有視網膜病變,導致視力模糊、持續惡化,更是 20-65 歲人口中失明的主要原因之一。糖尿病亦讓傷口癒合愈來愈差,由於糖尿病足而必須截肢的患者不在少數。

因為糖尿病導致腎臟病變的患者很多,可能以「蛋白尿」來表現,很多人會認為尿尿有泡泡才算蛋白尿,其實不盡然,初期的微量白蛋白尿不一定會看到明顯泡泡,往往需要驗尿才會發現,此時腎臟早就已經有損傷。蛋白尿愈多,代表腎臟受損愈厲害,也愈有機會進入腎臟衰竭而洗腎的階段。

血糖超標對心臟的影響更不該忽視,畢竟腎臟衰竭時還能夠仰賴血液透析,而心臟衰竭時,就很容易導致死亡,根據研究顯示,心臟衰竭的五年死亡率甚至高於某些癌症(例如攝護腺癌或乳癌) ,故有心臟癌的俗稱。

我們的心臟需要持續跳動推動全身血液循環,過高的血糖可能使心肌產生病變,心臟功能愈來愈差,患者容易疲倦、容易喘、運動耐受力每況愈下。糖尿病患族群中約有 15-20% 合併有心臟衰竭。而伴隨有心臟衰竭的糖尿病患,死亡率更增加十倍。

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相信大家都很熟悉糖化血色素 (HbA1c) ,對糖尿病患而言,糖化血色素每增加 1% ,心臟衰竭風險就增加 8% 。

看完這一系列併發症,不難理解高血糖會在「台灣慢性病危險因子排名」中高居第一名。無論是否感到不舒服,都要積極控糖。

多重機轉,幫助控糖

我們體內的血糖主要由胰島素來調控,每當進食後,血糖上升時,胰臟裡的 β 细胞便會分泌胰島素,胰島素能促使血糖進入細胞。有部分藥物便是透過刺激胰臟分泌胰島素來控制血糖,例如磺醯尿素類藥物 (Sulfonylurea) ,使用上要注意低血糖的發生。

然而,有許多第二型糖尿病患者的胰臟可以分泌胰島素,只是身體細胞對胰島素敏感性降低,對胰島素反應較差,所以可以使用增加胰島素敏感性的藥物,例如雙胍類藥物 (Biguanide) 。

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很多人可能不曉得,我們的腎臟也能發揮控制血糖的作用。腎臟中的腎絲球每天會過濾出約 160-180 克葡萄糖,這些葡萄糖會在近端腎小管被吸收,回到血液循環。吸收腎絲球過濾液中葡萄糖的任務主要由第 2 型鈉-葡萄糖轉運蛋白 (SGLT2, sodium-glucose cotransporter 2) 負責。了解這個機轉,便能使用藥物幫助控糖。

第 2 型鈉-葡萄糖轉運蛋白抑制劑類藥品 (SGLT2 inhibitor) 的控糖機轉與胰島素無關。其藉由抑制 SGLT2 的作用,降低腎臟對腎絲球過濾液中葡萄糖的再吸收,這些多餘的葡萄糖就會經由尿液排出體外,有助控制血糖。控糖藥物中, SGLT2 屬於低血糖發生風險較低的藥物之一。

由於糖尿病患本身即有較高風險發生生殖泌尿道感染, SGLT2i 以尿液排糖時可能增加生殖泌尿道感染發生風險,但這些都有有效的預防方式。所以使用時須攝取足量水分及切勿憋尿,且如廁時要注意私密處清潔。

控制血糖,照顧心腎

大家已經曉得,血糖超標會對心臟、腎臟造成危害,可能導致心臟衰竭、腎臟衰竭,所以在控制血糖的同時,減少心臟、腎臟相關併發症亦是醫師們相當關注的議題。近期許多研究也更關注於新型血糖藥對心血管併發症及腎臟併發症的影響。

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根據涵蓋六個國家,超過三十萬名第二型糖尿病患的真實世界研究發現 ,和其他口服降血糖藥相比較,使用 SGLT2 抑制劑類藥物的糖尿病患,觀察到較低的心臟衰竭住院及死亡風險。由於陸續有大型研究發現類似結果,所以也開始有臨床試驗在進行,想了解是否有機會將此類藥物運用於心臟衰竭的治療。

糖尿病腎病變方面,研究人員於五個國家,共六萬五千餘名第二型糖尿病患進行真實世界研究。研究結果顯示,相較其他口服降血糖藥,使用 SGLT2 抑制劑類藥物的患者,有觀察到腎臟功能減退速度較慢,以及較低的末期腎病變發生。另外,無論糖尿病患的腎絲球過濾率 (eGFR) 、血糖達標與否、有無合併心血管疾病,對腎臟的相關指標變化,皆觀察到相似的狀況 。

美國糖尿病學會發布的「 2020 年版糖尿病醫療照護指引」指出,治療第二型糖尿病的第一線用藥為雙胍類藥物,針對有高風險或已經合併有心臟衰竭或慢性腎病變之糖尿病患者,無論此時血糖達標與否,第二線則優先建議使用新興控糖藥物如口服的 SGLT2 抑制劑或注射型的 GLP-1 受體促效劑 。以兼顧心腎的思維下達到血糖控制。

血糖迷思要破解!

迷思一:糖尿病控制只需要注意 HbA1c 就好了?

正解:糖尿病患除了積極控糖,也要定期驗尿及注意心臟狀況。時時牢記「控糖 321 」原則,才能遠離心臟衰竭、腎病變等大小血管併發症發生。

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  • 血糖監控 3 指標: HbA1c 、餐前(空腹)血糖、餐後 2 小時血糖。
  • 腎臟功能 2 注意:定期驗尿確認蛋白尿 (UACR) 、腎絲球過濾率 (eGFR) 指數變化。
  • 心臟衰竭 1 預防:莫因尚未發生心血管疾病或沒有相關症狀而輕忽高死亡風險的心衰竭併發症發生。

迷思二:吃血糖藥會洗腎?

正解:很多糖尿病患會進展到腎臟衰竭而需要洗腎,主要原因是「血糖超標傷害腎臟」,所以要規則服藥把血糖控制好才能保護腎臟。如果遇到家人抱持這種迷思,一定要認真告訴他,「不控制血糖,最容易洗腎!」

貼心小提醒

血糖超標已經是極為常見的問題,可能沒有明顯症狀,卻會悄悄侵蝕心臟、腎臟、眼睛等器官,奪走我們的健康。做好飲食控制、規律運動、遵照醫師指示服藥,在照顧血糖的同時,也應該要顧腎、護心!

參考資料:

  1. Emerging Risk Factors Collaboration et al. “Association of Cardiometabolic Multimorbidity With Mortality.” JAMA vol. 314,1 (2015): 52-60.
  2. Mamas, M. A. et al. (2017). Do patients have worse outcomes in heart failure than in cancer? A primary care‐based cohort study with 10‐year follow‐up in Scotland. European journal of heart failure, 19(9), 1095-1104.
  3. Bertoni, A. G. et al. (2004). Heart failure prevalence, incidence, and mortality in the elderly with diabetes. Diabetes care, 27(3), 699-703.
  4. Parry, H. M. et al. (2015). Both high and low HbA1c predict incident heart failure in type 2 diabetes mellitus. Circulation: Heart Failure, 8(2), 236-242.
  5. Kosiborod, M. et al. (2017). Lower risk of heart failure and death in patients initiated on sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors versus other glucose-lowering drugs: the CVD-REAL study (comparative effectiveness of cardiovascular outcomes in new users of sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors). Circulation, 136(3), 249-259.
  6. Heerspink, H. J. et al. (2020). Kidney outcomes associated with use of SGLT2 inhibitors in real-world clinical practice (CVD-REAL 3): a multinational observational cohort study. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 8(1), 27-35.
  7. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes—2020
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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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坐著踮腳就能降血糖?比目魚肌真有那麼神?醫破解「免運動控糖」的殘酷真相
PanSci_96
・2026/09/02 ・2354字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

你的社群平台上,最近是不是也滑到了這則「降血糖神招」——號稱只要坐著踮踮腳跟,就能控糖、燃脂,不用忌口也不用出汗運動?這類看似 CP 值超高的懶人傳言總是傳得特別快,甚至有長輩看了之後,開始猶豫要不要停止打胰島素。這真的是正確的嗎?這一集,就讓挺健康鄭丁靚醫師帶我們看懂這塊被稱為「隱形引擎」的比目魚肌,到底有什麼科學奧秘,以及這個爆紅傳言背後藏著哪些殘酷真相。

網傳「降血糖 60%」?拆解漂亮數字背後的殘酷真相

這個傳言其實源自休士頓大學運動生理學家 Marc Hamilton 在 2022 年發表於學術期刊《iScience》的研究。研究確實提到了「60%」這個數字,但原文的意思是:做這項名為「比目魚肌伏地挺身(Soleus Pushup)」的動作,身體只需分泌 60% 的胰島素,就能將飯後血糖往上衝的幅度減少 52%。

也就是說,如果你的空腹血糖是 100,飯後飆升到 180,這中間 80 的漲幅可以被壓制 52%,讓最高波峰停在 138 左右,而不是讓血糖「唰」一下直接掉回原本的數字。

然而,最殘酷的真相在於實驗設計:這些漂亮的數據,是 25 名健康的年輕受試者在實驗室裡「連續做好幾個小時」硬撐出來的,最長甚至達到了四個半小時!你想想,一天上班八九個小時,如果為了控血糖要花一半的時間踮腳跟,開會踮、上廁所踮,可能血糖還沒控制好,就先得到足底筋膜炎了。

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「比藥物還強」?千萬別急著把健康的「輔助輪」拆掉

傳言中最危險的部分,就是暗示糖尿病患者可以靠這個動作取代藥物。首先,這篇研究的對象都是健康的一般成人,且缺乏長期追蹤數據,無法證明這個動作在做了一年後是否依然有效。人體對新刺激會產生耐受性,很多短期的介入研究往往在幾個月後效果就會遞減。

對於慢性病藥物的使用原則一向很簡單:「在指數正常之前,藥物絕對不能停。」你可以把慢性病想像成我們還沒學會用正確方式駕馭身體,就像剛開始學騎腳踏車一樣。此時,身體面臨心肌梗塞、中風等嚴重風險,藥物就像是腳踏車的「輔助輪」,用來保護我們降低風險。

糖尿病的常規治療本來就會鼓勵患者養成運動習慣。如果比目魚肌運動真的有效,它的定位也只能是「現有治療之外的輔助工具」,絕對不能成為任何人擅自停藥的藉口。

人體的隱形引擎:比目魚肌到底神在哪?

雖然網路傳言過度誇大,但「比目魚肌」本身的生理機制確實非常有意思。你喝下去的珍奶、吃下去的糖,將近 80% 其實是由肌肉細胞吸收的,肌肉可以說是身體最大的血糖清除工廠。血糖要進入肌肉細胞,必須通過一扇名為「GLUT4」的門。通常這扇門需要「胰島素」這把鑰匙來開啟,但其實只要肌肉開始收縮,細胞本身感應到在燃燒能量,就會自動把門推開,完全不需要胰島素的中介。

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那麼,比目魚肌有什麼特別之處呢?這塊藏在小腿深層、被腓腸肌蓋住的肌肉,有 88% 的比例是「慢縮肌」。更關鍵的是它的燃料來源:它有 96% 的能量直接從血液中抓取葡萄糖和脂肪酸來燃燒,幾乎不消耗肌肉本身儲存的肝醣。這讓它具備了一個超級特異功能:幾乎不會累!只要血液裡還有糖,它就能持續工作好幾個小時。

久坐的骨牌效應:不只血糖,連血脂也跟著停擺

人類直立行走的演化讓我們長出了這塊抗重力肌肉,只要我們站著,它就在微幅收縮、把血液往上泵。但只要我們一坐下,沒有了對抗重力的任務,比目魚肌就會「關機」。

久坐的代價遠比你想得大。當肌肉靜止幾十分鐘後,一種負責分解血液中三酸甘油酯的酵素「脂蛋白脂酶(LPL)」活性會快速下降,導致血脂停止清除。2023 年的大型研究更指出,每天坐著超過 10 小時,全因死亡風險會上升 34%。最可怕的是,久坐是一個「獨立風險帳戶」,也就是說,就算你下班後去健身房猛練一小時(這主要啟動的是燒肝醣的快縮肌),也無法完全抵消白天久坐十幾個小時對代謝造成的傷害。

破解迷思後,我們到底該怎麼「動」?

既然連續踮腳跟好幾個小時在現實生活中不切實際,我們該如何在生活中實踐?重點不是盲目追求單一的「神招」,而是要把運動廣泛融入生活,有氧和肌力都要兼顧。

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對於久坐沒運動習慣的人,與其追求不切實際的連續踮腳,不如從簡單的「飯前深蹲(蘿蔔蹲)」開始。飯前蹲幾下,大腿前側的股四頭肌一收縮,肌肉表面的 GLUT4 就會先就定位。等你吃完飯、血糖升高時,吸收大門已經敞開,能讓血糖的波峰更加平緩。

不僅如此,阻力訓練還會打開肌肉對蛋白質的「胃口」,讓吃進去的營養更容易轉化為肌肉。這對高齡長輩尤其重要,因為能預防跌倒和失能的關鍵,是肌肉的「力量」而非「體積」。腿力強的人,晚年依然能保有自己站起來、自己走路的自由。

這也是為什麼一項針對第二型糖尿病患者的試驗發現,光是用「半蹲」打斷久坐,就能讓餐後血糖最多降低 39%。不用換衣服、不用去健身房,三餐飯前就是最好的天然鬧鐘。沒有神奇的懶人運動,只有願意動起來的肌肉,飯前也好、飯後也罷,只要能讓肌肉收縮,就是邁向健康最划算的一步!

參考資料

  1. Hamilton, Marc T., et al. “A potent physiological method to magnify and sustain soleus oxidative metabolism improves glucose and lipid regulation.” iScience 25.9 (2022).
  2. Homer, Ashleigh R., et al. “Breaking prolonged sitting with light-intensity walking or simple resistance activities reduces postprandial insulinemia and lowers blood pressure…” Diabetes Care 44.6 (2021).

延伸閱讀|實證醫學專欄|循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學|叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。

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從血糖到安胎:妊娠糖尿病孕婦最需要知道的臨床重點
careonline_96
・2025/12/17 ・1582字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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台灣每二至三名產婦就有一位為35歲以上的高齡產婦,而高齡懷孕本身是妊娠糖尿病與早產的主要危險因子,根據國民健康署最新統計,2023年本國孕期糖尿病盛行率高達15.8%,高於西太平洋地區的12.4%。專家指出,妊娠糖尿病不僅提高孕期風險,若合併早產,更需嚴謹照護並搭配安全性佳的安胎藥物,才能守護母嬰安全。

「早產風險和血糖問題有著密切的關聯,也讓安胎面臨更嚴峻的臨床挑戰」周產期醫學會常務理事、台大醫院婦產部主治醫師、台大雲林分院婦產部主任林芯伃分享,近五年門診,罹患妊娠糖尿病的孕婦比例顯著增加,高齡、肥胖或家族史族群尤需留意。母胎醫學會名譽理事長、台北長庚醫院產科主任蕭勝文也說,亞洲地區孕婦合併糖尿病情形日益加劇,根據孕期糖尿病年鑑統計,國內孕期糖尿病病例中,超過九成都屬於懷孕期間發生的妊娠糖尿病。

罹患妊娠糖尿病的孕婦本就屬於妊娠高風險族群,一旦合併早產情形,會使妊娠高血壓、引產、剖腹產率升高,胎兒過大、胎兒入住新生兒加護病房機率顯著提升。台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長暨一般婦產學科主任黃建霈提醒,孕期血糖控制原本就不容易,加上傳統安胎藥物容易誘發高血糖,不僅容易造成孕婦血糖劇烈波動,甚至可能引發酮酸中毒,危及母嬰生命風險,使得臨床治療面臨艱難抉擇。

根據世界衛生組織及台灣產科臨床照護實務經驗指出,針對合併妊娠糖尿病的高風險孕婦,安胎治療可優先考慮作用對血糖波動影響較低的催產素受體拮抗劑。國際大型系統性回顧與臨床試驗證據顯示,催產素受體拮抗劑安全性佳,可有效延緩分娩,且對血糖波動的影響較輕微,副作用也較低母嬰耐受性表現佳,有助於爭取安胎黃金時間。

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目前台灣新健保給付規定已將催產素受體拮抗劑納入部分給付,有助於提升臨床照護品質,也讓孕婦及其家庭在安胎治療的選擇上更有保障。專家呼籲,懷孕過程遇糖尿病問題合併早產風險,應主動與主治醫師充分討論,選用更加安全且穩定的安胎方案,以更萬全的準備迎接家庭的新成員。

參考資料:

  • 衛生福利部國民健康署。(2025年6月10日)。晚育趨勢攀升,生育風險增加 高齡孕媽咪產前遺傳診斷 政府最高補助8,500元。https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4878&pid=19131
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑 。
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑。
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