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糖尿病患者看過來~除了好好控制血糖,也要謹「腎」留「心」這幾件事

careonline_96
・2020/05/11 ・2892字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 551 ・八年級

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在台灣,糖尿病在主要死因排行榜上有名,每年有將近一萬人死於糖尿病。由於糖尿病會導致多種併發症,例如腎臟病變、心臟衰竭等,加總起來恐怕有更多患者的死因能夠與糖尿病扯上關係。以腎臟衰竭來說,患者需要終身洗腎,最終可能死於相關併發症,而在洗腎患者中約有四至五成是因糖尿病造成的腎臟病變。

根據統計,在 60 歲的族群中,有糖尿病及心肌梗塞病史的患者,壽命會比一般人少 12 年 。愈年輕罹患糖尿病,損失的壽命也會愈多!

血糖超標,問題多多

葡萄糖是血液中不可或缺的成分,能供給我們身體運作所需要的能量,但是當血糖超標時,便會對健康造成負面影響。

血糖過高時,患者可能會出現吃多、喝多、尿多等症狀,雖然吃很多,體重卻持續減輕。但是要提醒大家,許多患者平時沒有明顯症狀,直到驗血才驚覺血糖超標。

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繼之而來的神經病變,讓人手腳發麻、刺痛,甚至走路不穩。超過六成的第二型糖尿病患有視網膜病變,導致視力模糊、持續惡化,更是 20-65 歲人口中失明的主要原因之一。糖尿病亦讓傷口癒合愈來愈差,由於糖尿病足而必須截肢的患者不在少數。

因為糖尿病導致腎臟病變的患者很多,可能以「蛋白尿」來表現,很多人會認為尿尿有泡泡才算蛋白尿,其實不盡然,初期的微量白蛋白尿不一定會看到明顯泡泡,往往需要驗尿才會發現,此時腎臟早就已經有損傷。蛋白尿愈多,代表腎臟受損愈厲害,也愈有機會進入腎臟衰竭而洗腎的階段。

血糖超標對心臟的影響更不該忽視,畢竟腎臟衰竭時還能夠仰賴血液透析,而心臟衰竭時,就很容易導致死亡,根據研究顯示,心臟衰竭的五年死亡率甚至高於某些癌症(例如攝護腺癌或乳癌) ,故有心臟癌的俗稱。

我們的心臟需要持續跳動推動全身血液循環,過高的血糖可能使心肌產生病變,心臟功能愈來愈差,患者容易疲倦、容易喘、運動耐受力每況愈下。糖尿病患族群中約有 15-20% 合併有心臟衰竭。而伴隨有心臟衰竭的糖尿病患,死亡率更增加十倍。

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相信大家都很熟悉糖化血色素 (HbA1c) ,對糖尿病患而言,糖化血色素每增加 1% ,心臟衰竭風險就增加 8% 。

看完這一系列併發症,不難理解高血糖會在「台灣慢性病危險因子排名」中高居第一名。無論是否感到不舒服,都要積極控糖。

多重機轉,幫助控糖

我們體內的血糖主要由胰島素來調控,每當進食後,血糖上升時,胰臟裡的 β 细胞便會分泌胰島素,胰島素能促使血糖進入細胞。有部分藥物便是透過刺激胰臟分泌胰島素來控制血糖,例如磺醯尿素類藥物 (Sulfonylurea) ,使用上要注意低血糖的發生。

然而,有許多第二型糖尿病患者的胰臟可以分泌胰島素,只是身體細胞對胰島素敏感性降低,對胰島素反應較差,所以可以使用增加胰島素敏感性的藥物,例如雙胍類藥物 (Biguanide) 。

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很多人可能不曉得,我們的腎臟也能發揮控制血糖的作用。腎臟中的腎絲球每天會過濾出約 160-180 克葡萄糖,這些葡萄糖會在近端腎小管被吸收,回到血液循環。吸收腎絲球過濾液中葡萄糖的任務主要由第 2 型鈉-葡萄糖轉運蛋白 (SGLT2, sodium-glucose cotransporter 2) 負責。了解這個機轉,便能使用藥物幫助控糖。

第 2 型鈉-葡萄糖轉運蛋白抑制劑類藥品 (SGLT2 inhibitor) 的控糖機轉與胰島素無關。其藉由抑制 SGLT2 的作用,降低腎臟對腎絲球過濾液中葡萄糖的再吸收,這些多餘的葡萄糖就會經由尿液排出體外,有助控制血糖。控糖藥物中, SGLT2 屬於低血糖發生風險較低的藥物之一。

由於糖尿病患本身即有較高風險發生生殖泌尿道感染, SGLT2i 以尿液排糖時可能增加生殖泌尿道感染發生風險,但這些都有有效的預防方式。所以使用時須攝取足量水分及切勿憋尿,且如廁時要注意私密處清潔。

控制血糖,照顧心腎

大家已經曉得,血糖超標會對心臟、腎臟造成危害,可能導致心臟衰竭、腎臟衰竭,所以在控制血糖的同時,減少心臟、腎臟相關併發症亦是醫師們相當關注的議題。近期許多研究也更關注於新型血糖藥對心血管併發症及腎臟併發症的影響。

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根據涵蓋六個國家,超過三十萬名第二型糖尿病患的真實世界研究發現 ,和其他口服降血糖藥相比較,使用 SGLT2 抑制劑類藥物的糖尿病患,觀察到較低的心臟衰竭住院及死亡風險。由於陸續有大型研究發現類似結果,所以也開始有臨床試驗在進行,想了解是否有機會將此類藥物運用於心臟衰竭的治療。

糖尿病腎病變方面,研究人員於五個國家,共六萬五千餘名第二型糖尿病患進行真實世界研究。研究結果顯示,相較其他口服降血糖藥,使用 SGLT2 抑制劑類藥物的患者,有觀察到腎臟功能減退速度較慢,以及較低的末期腎病變發生。另外,無論糖尿病患的腎絲球過濾率 (eGFR) 、血糖達標與否、有無合併心血管疾病,對腎臟的相關指標變化,皆觀察到相似的狀況 。

美國糖尿病學會發布的「 2020 年版糖尿病醫療照護指引」指出,治療第二型糖尿病的第一線用藥為雙胍類藥物,針對有高風險或已經合併有心臟衰竭或慢性腎病變之糖尿病患者,無論此時血糖達標與否,第二線則優先建議使用新興控糖藥物如口服的 SGLT2 抑制劑或注射型的 GLP-1 受體促效劑 。以兼顧心腎的思維下達到血糖控制。

血糖迷思要破解!

迷思一:糖尿病控制只需要注意 HbA1c 就好了?

正解:糖尿病患除了積極控糖,也要定期驗尿及注意心臟狀況。時時牢記「控糖 321 」原則,才能遠離心臟衰竭、腎病變等大小血管併發症發生。

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  • 血糖監控 3 指標: HbA1c 、餐前(空腹)血糖、餐後 2 小時血糖。
  • 腎臟功能 2 注意:定期驗尿確認蛋白尿 (UACR) 、腎絲球過濾率 (eGFR) 指數變化。
  • 心臟衰竭 1 預防:莫因尚未發生心血管疾病或沒有相關症狀而輕忽高死亡風險的心衰竭併發症發生。

迷思二:吃血糖藥會洗腎?

正解:很多糖尿病患會進展到腎臟衰竭而需要洗腎,主要原因是「血糖超標傷害腎臟」,所以要規則服藥把血糖控制好才能保護腎臟。如果遇到家人抱持這種迷思,一定要認真告訴他,「不控制血糖,最容易洗腎!」

貼心小提醒

血糖超標已經是極為常見的問題,可能沒有明顯症狀,卻會悄悄侵蝕心臟、腎臟、眼睛等器官,奪走我們的健康。做好飲食控制、規律運動、遵照醫師指示服藥,在照顧血糖的同時,也應該要顧腎、護心!

  1. Emerging Risk Factors Collaboration et al. “Association of Cardiometabolic Multimorbidity With Mortality.” JAMA vol. 314,1 (2015): 52-60.
  2. Mamas, M. A. et al. (2017). Do patients have worse outcomes in heart failure than in cancer? A primary care‐based cohort study with 10‐year follow‐up in Scotland. European journal of heart failure19(9), 1095-1104.
  3. Bertoni, A. G. et al. (2004). Heart failure prevalence, incidence, and mortality in the elderly with diabetes. Diabetes care27(3), 699-703.
  4. Parry, H. M. et al. (2015). Both high and low HbA1c predict incident heart failure in type 2 diabetes mellitus. Circulation: Heart Failure8(2), 236-242.
  5. Kosiborod, M. et al. (2017). Lower risk of heart failure and death in patients initiated on sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors versus other glucose-lowering drugs: the CVD-REAL study (comparative effectiveness of cardiovascular outcomes in new users of sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors). Circulation, 136(3), 249-259.
  6. Heerspink, H. J. et al. (2020). Kidney outcomes associated with use of SGLT2 inhibitors in real-world clinical practice (CVD-REAL 3): a multinational observational cohort study. The Lancet Diabetes & Endocrinology8(1), 27-35.
  7. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes—2020
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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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喝糖比吃糖更肥?飲料慢慢喝比較不會胖!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/25 ・1953字 ・閱讀時間約 4 分鐘

飲料中的添加糖和食物中的添加糖,造成的影響有所不同嗎?

如果生存開關的啟動只與熱量有關,無論是吃軟糖,還是喝汽水,高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此,喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣?生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發,因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖,則 ATP 會大幅下降,刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟,果糖代謝效應會比較溫和。這意味著,儘管我們在談論生存開關時,一直將它簡化為一種按鈕,可控制為開或關,但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕,會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說,肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度,而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況,當果糖緩慢進入時,肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此,軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分(以 600 毫升的汽水為例,當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿,其中約 9 茶匙是果糖),通常幾分鐘即可喝完,而且由於是液體,不需要消化,這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下,固體食物必須經過消化,需要更長的時間才能到達肝臟。(這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因,因為水果纖維有助於減緩吸收。)因此,固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢,不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼(John Speakman)進行的實驗證實了這一點,他發現餵食液體糖的小鼠,比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖(來自軟性飲料或其他飲料)和固體糖(來自糖果和甜點)的差別,所有證據都指向同一個結果:液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。在一項研究中,將年輕受試者隨機分成兩組,一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料,一組吃下含糖量相等的軟糖,持續四週,然後恢復正常飲食,也持續四週,並在這段「淨化」期之後,讓兩組受試者交換,原本喝軟性飲料的改吃軟糖,反之亦然,再持續四週。試驗結束時,研究人員發現,受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量,比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後,受試者的體重增加,脂肪也增加。相較之下,吃軟糖的四週內,他們的體重並未增加。

液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。圖/envato

液體糖比固體糖更容易導致肥胖,而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點,我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝,提供蘋果汁給志願的受試者,這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁,另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升,用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時,雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣,但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人,體內的尿酸和血管加壓素(肥胖荷爾蒙)快速增加。相較之下,花一小時喝完蘋果汁的受試者,尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據,這表示如果一定要喝軟性飲料,慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

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含糖飲料慢慢喝會比大口豪飲來得安全。圖/envato

幾年前,曾有人基於軟性飲料含糖量高,提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖,專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議,再加上其他因素,飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究,軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究,還可以得到一個結論:「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說,享用富含糖類的甜點時,如果吃得夠慢,或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是,要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事!

喝軟性飲料時不能大口暢飲,而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢,也同樣不容易。另外,與其單獨飲用軟性飲料,不如在用餐之間慢慢喝,畢竟邊吃邊喝,讓液體中的糖與食物混合,可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害,大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡,全都應該避免。如果偶爾想放縱一下,請放慢飲用速度,並一定要與食物搭配。

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——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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定期檢查、及早治療心房顫動防止中風!
careonline_96
・2024/06/12 ・2433字 ・閱讀時間約 5 分鐘

心房顫動常無感,易中風!微創胸腔鏡左心耳關閉術降低中風風險,心臟外科醫師圖文解析

「那是一個 70 歲的男性患者,罹患慢性肺病,且被診斷出二尖瓣逆流與心房顫動,需要手術治療,但是患者、家屬都擔心開胸手術傷口過大,而猶豫不決。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「經過詳細討論後,患者決定接受不停跳二尖瓣人工鍵索植入術及微創胸腔鏡左心耳關閉術來治療。微創胸腔鏡左心耳關閉術是透過 3 個小傷口,在胸腔鏡的輔助下,從左心耳外安裝左心耳夾。除了解決二尖瓣逆流的問題,一併處理了左心耳來降低未來中風風險,術後患者順利恢復,目前狀況穩定,在門診持續追蹤。」

心房顫動(Atrial fibrillation)是臨床上最常見的心律不整,陳紹緯教授說,正常狀況下,心房與心室會依序規則收縮,推動血液循環。當心房顫動發作時,心房的肌肉會像顫抖一般紊亂抽動,無法有效收縮,而讓心房失去功能。

心房顫動可能導致心悸、胸悶、頭暈、無力、呼吸急促等,也可能沒有明顯症狀。最麻煩的是,心房顫動會導致多種嚴重併發症。

心房顫動可能導致中風、心臟衰竭

長期處於心房顫動將導致心臟衰竭,若不治療心房顫動,患者因為心臟因素死亡的機會是一般人的 2 倍。陳紹緯教授指出,滯留在心房內的血液可能會漸漸形成血塊,若血塊剝落,隨著血液流出心臟,便可能造成血管阻塞,而導致腦中風、腸中風、腎臟中風、肢體中風等狀況,危及性命。若不治療心房顫動,患者中風的機會約是一般人的 5 倍。

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左心耳關閉術幫助降低中風風險

心房顫動的治療包括矯正心律、預防中風。陳紹緯教授說,矯正心律方面可以嘗試口服藥物或使用電燒手術,降低心房顫動發作的機會。預防中風方面可以服用抗凝血劑,以及接受左心耳關閉術(Left atrial appendage closure)。

研究發現,心房顫動所產生的血塊約有九成是源自於左心耳。左心耳是心臟發育的遺跡,其內壁凹凸不平,容易形成血栓。利用手術關閉左心耳,有助於降低中風風險。陳紹緯教授說,如果是中風危險較高的心房顫動患者(CHA2DS2-VASc ≥ 2 分)、服用抗凝血劑還是反覆中風的患者、不適合長期使用抗凝血劑的患者,可以考慮接受左心耳關閉術。

左心耳關閉術幫助降低中風風險

目前有兩種方式能夠關閉左心耳,一種是利用心導管,從血管內進行左心耳封堵手術;一種是經由外科手術,利用左心耳夾從外面夾住左心耳。

左心耳封堵手術一般是從鼠蹊部的股靜脈穿刺,在 X 光輔助下將導管延伸到右心房,然後進行心房間隔穿刺術進入左心房,確定位置後將可擴張的封堵器放入左心耳。陳紹緯醫師說,術後要密切觀察是否出現相關併發症,例如心包膜積液、假性動脈瘤、裝置栓塞、動靜脈廔管、心臟破裂、中風等,後續也要追蹤封堵器的密合狀況。由於左心耳的解剖構造不規則,部分患者可能不適合接受左心耳封堵手術,術前必須經過仔細評估。

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左心耳閉合手術是由外科醫師執行,從左心耳外面進行左心耳關閉。傳統手術是將左心耳剪掉,然後把開口縫起來。陳紹緯醫師說,但是因為左心耳非常脆弱,縫完之後容易出血,利用傳統手縫方式會增加手術中心臟停止時間。目前可使用左心耳閉合器,夾住後便能有效關閉左心耳,幫助縮短手術時間,並減少出血的機會,而在歐美先進國家,一般都是使用左心耳夾進行左心耳關閉術,使手術更快速且有效。

陳紹緯醫師說,如果心房顫動患者計畫接受心臟手術,目前的治療指引建議在術中一併關閉左心耳,根據大型臨床試驗結果,可避免血液滯留形成血栓,並有效降低未來腦中風之風險。

微創胸腔鏡左心耳夾閉合術 STEP BY STEP

過去左心耳夾已被證實能夠顯著降低中風的風險,現在也可以利用胸腔鏡進行微創左心耳關閉術。

「一般會經由 3 個小傷口進入胸腔,在胸腔鏡的輔助下,利用特殊器械安裝左心耳夾。」陳紹緯醫師解釋,「微創胸腔鏡左心耳關閉術不需開胸、不需讓心臟停止跳動,便可以有效的關閉左心耳。」

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微創胸腔鏡左心耳夾閉合術 Step by Step

相較於開胸手術,微創胸腔鏡左心耳關閉術的傷口較小、手術時間較短、術後疼痛較少、恢復期較短。此外在心臟不停跳下,可藉由超音波的導引下確認左心耳完全被關閉及降低手術併發症。陳紹緯醫師說,對心房顫動患者而言,微創胸腔鏡左心耳關閉術將是一項幫助降低中風風險的利器。

貼心小提醒

心房顫動是常見的心律不整,也是造成中風的主要原因之一,可能導致失能、死亡。陳紹緯醫師提醒,心房顫動的發生率會隨著年紀而越來越高,大家要提高警覺,即使沒有症狀,也必須積極接受治療。

心房顫動所產生的血塊約有九成是源自於左心耳,如果是中風危險較高的心房顫動患者(CHA2DS2-VASc ≥ 2 分)、服用抗凝血劑還是反覆中風的患者、不適合長期使用抗凝血劑的患者,可以考慮接受微創胸腔鏡左心耳關閉術,幫助降低中風風險!

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