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星星之火如何燎原:淺談細胞激素與發燒機轉

活躍星系核_96
・2020/06/24 ・4132字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 584 ・九年級

  • 文/王子維│臺北醫學大學醫學系二年級,SLEK 創辦人

面對千奇百怪的病原,我們的身體並不會輕易就範,且總會為我們的生存拚盡全力一戰,其中一個例子,就是發燒

無論如何,你一定有發燒的經驗。你可能也和我一樣,在感受眼底快被灼傷的同時,只能無助地問上天:「我們到底為什麼要發燒? 」

我問天我問天,甘會凍麥創治,擱再發燒,折磨是我甲治。圖/pixabay

「發燒是為了燒死你身體內的病毒喔!」這個說法,你一定聽過,但它其實並不完全正確。究竟發燒是怎麼發生的呢?

在高中我們學過,下視丘體溫調節中樞。下視丘是中樞神經系統的一部份,但我們不會等到病毒或細菌本身「入駐」中樞神經系統的當下才開始發燒——相對地,那只是我們的免疫系統正在奮勇應戰,順便發個支援訊號給我們的神經系統的結果罷了。

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那麼,發燒是怎麼開始的?這關鍵的生理反應都與免疫系統中的「信號彈」──細胞激素有關。

在本篇文章中將說明身體如何「炮製可發動全面警戒的信號彈」的——要完整解讀這句話,你就必須知道細胞激素的定義、我們發燒的機轉、退燒藥的機制,以及這些細胞激素到底怎麼體現「星星之火,可以燎原」的真締。

警告:閱讀此篇將解開存在你心中的萬年疑惑,並讓你再次嘆服人體的奧秘,請小心服用。

免疫系統的「信號彈」:細胞激素

「我們體內的免疫細胞是如何溝通的?」

你的體內,共有約 7.5*109 個嗜中性球在血液中隨時巡邏著 1, 註1 。而你知道,你的免疫系統中絕不只有嗜中性球在工作,還有諸如巨噬細胞、自然殺手細胞等細胞也正在高喊著「はたらく!」註2

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那麼萬一你的手指被劃傷,這些負責免疫功能的細胞如何感知並迅速聚集,以防止在傷口外面的各式病原趁虛而入?就是靠細胞激素

細胞激素在我們體內打出不同的信號彈,免疫反應隨之而起。圖/pikrepo

細胞激素之於免疫系統,就如信號彈之於軍隊,可以快速、大範圍地通知或召集其他免疫細胞,以產生身體此時所需的免疫反應。說到訊號傳遞,你或許會想到動作電位。對於以動作電位傳遞訊息的神經,不同訊號傳遞的重點在於動作電位的頻率改變,而不在其強度或離子種類。

不過細胞激素就不是這麼一回事了——光是著名的大學免疫學課本《 Janeway’s Immunobiology 》的附錄中,就描述了 64 種細胞激素的大小、來源以及其受器、功能等。每種細胞激素就如五顏六色的信號彈,每種信號彈都有其目標、功能以及意義,有時甚至不同的組合還會產生不同的高階功能

雖然細胞激素十分複雜,但對於理解發燒機轉不需要灰心喪志,請放心,我今天只有要提到三種與發燒最相關的關鍵細胞激素:

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  • 介白素-1β(Interleukin-1β):主由巨噬細胞、上皮細胞分泌,以下簡稱 IL-1β
  • 介白素-6(Interleukin-6):由淋巴球、巨噬細胞、上皮細胞分泌,以下簡稱 IL-6
  • 腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor-α):由巨噬細胞、自然殺手細胞、T細胞 分泌,以下簡稱 TNF-α

IL-1β、IL-6 及 TNF-α 到底是何方神聖?請見下圖。他們的功能令人眼花撩亂,但最重要的是:他們與發燒脫不了關係。

細胞激素如何引發身體「全面警戒」而發燒?

「我們是如何發燒的?」要了解我們是如何達到「發燒」的狀態,那麼就要先了解我們的身體是如何感知並維持現在的體溫。

首先,皮膚裡、下視丘中的溫度受器「讀取」周遭的溫度後,將訊息傳遞至下視丘前葉。下視丘前葉就像握有考試答案的老師一樣,時刻比對著現在的體溫是否如標準答案所寫的一樣。

如果量測到的體溫比設定值來得低,那麼下視丘後葉則會以提高代謝速度、顫抖、血管收縮等方式使體溫上升;相對地,若下視丘前葉量測到的體溫比設定值高,那麼諸如流汗、血管擴張等等的散熱機制,由下視丘前葉負責活化。

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對,我沒有寫錯,降低體溫的指令一樣由下視丘前葉送達各動器。

至於發燒的起點,就不得不提到前列腺素 E2(Prostaglandin E2)­這種激素了,而前列腺素 E2 是由花生四烯酸(Arachidonic acid)透過環氧合酶(Cyclooxygenase,COX)合成的。環氧合酶又可分成較常被表現的 COX-1 ,和較易被物質(如細胞激素)誘導產生的 COX-2

剛剛提到下視丘前葉是決定是否調整體溫的中樞,而前列腺素 E2 的功能就是提高「標準溫度」,促進身體產熱。我們於第一段提到的三種細胞激素,都屬於「內在性致熱質」(Endogenous pyrogens),因為是由我們身體自己產生的,並且會促進下視丘前葉產生前列腺素 E2 ,讓後葉負責提高體溫。

既然有「內在性致熱質」,那自然有「外源性致熱質」(Exogenous pyrogens)啦,革蘭氏陰性菌獨有的脂多醣(Lipopolysaccharide,LPS)就是其中一種。外源性致熱質可促使內在性致熱質的產生,也可以直接促進環氧合酶的產生,進而製造更多前列腺素 E2 ,殊途同歸,讓你發燒。

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發燒通常對你是有利的,因為大部分的病原適合在較低溫的環境生存,而且後天免疫反應在高溫下會更加強大。在溫度升高的同時, TNF-α 則負責保護你的細胞免受高溫的傷害。

不過,就如免疫系統有可能被過度激發而導致過敏(詳情可見由水過敏淺談過敏機制與症狀(上)),當這些強而有力的信號彈被外源性致熱質過度點燃時,我們的生理機能就會開始產生紊亂。而這,就稱為細胞激素風暴(Cytokine storm)。

除了剛剛提到的革蘭氏陰性菌的脂多醣,近期流行的 2019-nCoV 也屬於能點燃細胞激素風暴的外源性致熱質。在感染 2019 新型冠狀病毒的重症患者血液中,能檢驗出大量促進發炎的細胞激素(例如IL-1β)3;而感染 SARS-CoV 和 MERS-CoV 的患者,血液中也都檢測出了異常大量促進發炎的細胞激素4,5

細胞激素如何解開封印發大招?「炮製」信號彈的起點

「免疫細胞如何決定何時釋放細胞激素呢?」

首先可以想像的是,我們絕對不會允許自己的身體無緣無故生成一堆信號彈(尤其它們還這麼危險),應該要在再三確認需要啟動信號彈後,由上級機關發下「製造信號彈」的命令。在我們的體內,這張命令就稱為 NF-κB

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但是,這張命令理所當然地會被包在一個有彌封的信封袋裡(畢竟沒人希望這麼重要的機密被大家一覽無遺),於是要執行這個命令前,還需先拆除這個彌封,這個「彌封」在我們體內稱為 IκBα

IκBα,封印解除。圖/giphy

在正常狀況下, NF-κB 與 IκBα 這兩個蛋白會鍵結在一起,而當起啟動免疫反應的細胞激素(例如剛剛提到的 TNF-α)與細胞膜上的受器結合,就會讓彌封被打開—— IκBα 改變形狀,使其脫離 NF-κB 。這個變化使身為命令的 NF-κB 可以進入宛如「兵工廠」的細胞核,啟動一段特定基因序列的轉錄轉譯,製造細胞激素。

這些細胞激素,可說是命裡注定捲入一場永無止盡的紛爭——除了製造細胞激素時 NF-κB 與 IκBα 的互相牽制,就連製造出細胞激素後促進發炎與抑制發炎的細胞激素也會相互拮抗,以免任何一方的勢力大到一去不復返。

各種消炎止痛藥,如何「封印」細胞激素

你一定聽過類固醇類藥物可以消炎止痛。其實它們的作用原理很簡單:這些藥物和細胞膜上的受器結合後,會一同進入細胞核,並啟動 IκBα 的生成。隨著「彌封」愈來愈多,被細胞核宣讀的命令數量就會減少,進而抑制細胞激素的產生。

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固醇類藥物之所以會惡名昭彰,是因為長期使用可能會造成的副作用。也因為這類副作用較多,非類固醇消炎藥(Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug,縮寫作 NSAID)的需求也就應運而生。

那麼非類固醇消炎藥的作用機轉,也跟前面的發燒機制有關係。

剛剛提到環氧合酶可分成 COX-1 和 COX-2,都會生成造成發燒的前列腺素 E2 。傳統消炎藥(Traditional Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug,縮寫作 tNSAID)的作用機轉是同時抑制 COX-1和 COX-2 的活性,進而降低前列腺素 E2 的生成。而普拿疼這款非常特別的止痛藥,其有效成分乙醯胺酚(Acetaminophen)也會同時抑制 COX-1 和 COX-2 的活性,但其效用較弱,無法對抗發炎,只能止痛、退燒6,7,8

不過由於 COX-1 同時負責了許多的正常生理機能(例如維持黏膜組織的完整性)9,現今的研究方向偏向可專門抑制 COX-2 的活性的消炎藥,但目前此類藥物仍有許多副作用,例如嚴重的心血管疾病10

雖然讀的很累,但別忘了你的細胞們可是非常努力工作呢。圖/pikrepo

讀到這裡,你若感到「人生很難」,那就對了——我的意思是人活著就是件很不容易的事,而你的免疫系統能在大部分的狀況完成其被賦予的神聖使命,都要拜這些對你來說可能無法完全理解的細胞激素們所賜。

事實上,你的身體時刻都在執行著比這還要複雜萬倍的各種生理機能,使用著如細胞激素、荷爾蒙、神經遞質等的各種訊息傳遞物,密切地和別處的自己溝通。所以,在為發燒感到人生很難時,不妨思考一下自己的身體正在為了你進行怎樣的戰爭,對你的細胞們說聲「頑張って」註三

註釋

  1. 本數據計算方式為:體中 65 公斤成年人約有 5 公升血液,根據參考資料1 ,平均嗜中性球密度為 1.5 × 109/L。此數值僅供參考,其實際數量隨血量、性別等因素會有所變化。
  2. 《はたらく細胞》,中譯《工作細胞》,日本漫畫家清水茜所著的日本漫畫作品,後被改編成動漫。主要講述經擬人化後人體內各種細胞於人體內的日常工作。
  3. 頑張って,中文諧音「甘吧爹」,意近「加油吧!」。

參考資料

  1. Haddy, T. B., Rana, S. R., & Castro, O. (1999). Benign ethnic neutropenia: what is a normal absolute neutrophil count?. Journal of Laboratory and Clinical Medicine, 133(1), 15-22.
  2. Smyth, E. M., Grosser, T., Wang, M., Yu, Y., & FitzGerald, G. A. (2009). Prostanoids in health and disease. Journal of lipid research, 50(Supplement), S423-S428.
  3. Huang, C., Wang, Y., Li, X., Ren, L., Zhao, J., Hu, Y., … & Cheng, Z. (2020). Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. The Lancet.
  4. Wong, C. K., Lam, C. W. K., Wu, A. K. L., Ip, W. K., Lee, N. L. S., Chan, I. H. S., … & Sung, J. J. Y. (2004). Plasma inflammatory cytokines and chemokines in severe acute respiratory syndrome. Clinical & Experimental Immunology, 136(1), 95-103.
  5. Mahallawi, W. H., Khabour, O. F., Zhang, Q., Makhdoum, H. M., & Suliman, B. A. (2018). MERS-CoV infection in humans is associated with a pro-inflammatory Th1 and Th17 cytokine profile. Cytokine, 104, 8-13.
  6. Graham, G. G., Davies, M. J., Day, R. O., Mohamudally, A., & Scott, K. F. (2013). The modern pharmacology of paracetamol: therapeutic actions, mechanism of action, metabolism, toxicity and recent pharmacological findings. Inflammopharmacology, 21(3), 201-232.
  7. Boutaud, O., Aronoff, D. M., Richardson, J. H., Marnett, L. J., & Oates, J. A. (2002). Determinants of the cellular specificity of acetaminophen as an inhibitor of prostaglandin H2 synthases. Proceedings of the National Academy of sciences, 99(10), 7130-7135.
  8. Aronoff, D. M., Oates, J. A., & Boutaud, O. (2006). New insights into the mechanism of action of acetaminophen: its clinical pharmacologic characteristics reflect its inhibition of the two prostaglandin H 2 synthases.
  9. Brzozowski, T., Konturek, P. C., Konturek, S. J., Sliwowski, Z., Pajdo, R., Drozdowicz, D., … & Hahn, E. G. (2001). Classic NSAID and selective cyclooxygenase (COX)‐1 and COX‐2 inhibitors in healing of chronic gastric ulcers. Microscopy research and technique, 53(5), 343-353.
  10. Grosser, T. (2006). The pharmacology of selective inhibition of COX-2. Thrombosis and haemostasis, 96(10), 393-400.

本文轉載自 SLEK,原文標題〈星星之火,可以燎原——淺談發燒機轉

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除了蚯蚓、地震魚和民間達人,那些常見的臺灣地震預測謠言
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/02/29 ・2747字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

災害性大地震在臺灣留下無數淚水和難以抹滅的傷痕,921 大地震甚至直接奪走了 2,400 人的生命。既有這等末日級的災難記憶,又位處於板塊交界處的地震帶,「大地震!」三個字,總是能挑動臺灣人最脆弱又敏感的神經。

因此,當我們發現臺灣被各式各樣的地震傳說壟罩,像是地震魚、地震雲、蚯蚓警兆、下雨地震說,甚至民間地震預測達人,似乎也是合情合理的現象?

今日,我們就要來破解這些常見的地震預測謠言。

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漁民捕獲罕見的深海皇帶魚,恐有大地震?

說到在坊間訛傳的地震謠言,許多人第一個想到的,可能是盛行於日本、臺灣的「地震魚」傳說。

在亞熱帶海域中,漁民將「皇帶魚」暱稱為地震魚,由於皇帶魚身型較為扁平,生活於深海中,魚形特殊且捕獲量稀少,因此流傳著,是因為海底的地形改變,才驚擾了棲息在深海的皇帶魚,並因此游上淺水讓人們得以看見。

皇帶魚。圖/wikimedia

因此,民間盛傳,若漁民捕撈到這種極為稀罕的深海魚類,就是大型地震即將發生的警兆。

然而,日本科學家認真蒐集了目擊深海魚類的相關新聞和學術報告,他們想知道,這種看似異常的動物行為,究竟有沒有機會拿來當作災前的預警,抑或只是無稽之談?

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可惜的是,科學家認為,地震魚與地震並沒有明顯的關聯。當日本媒體報導捕撈深海魚的 10 天內,均沒有發生規模大於 6 的地震,規模 7 的地震前後,甚至完全沒有深海魚出現的紀錄!

所以,在科學家眼中,地震魚僅僅是一種流傳於民間的「迷信」(superstition)。

透過動物來推斷地震消息的風俗並不新穎,美國地質調查局(USGS)指出,早在西元前 373 年的古希臘,就有透過動物異常行為來猜測地震的紀錄!

人們普遍認為,比起遲鈍的人類,敏感的動物可以偵測到更多來自大自然的訊號,因此在大地震來臨前,會「舉家遷徙」逃離原本的棲息地。

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當臺灣 1999 年發生集集大地震前後,由於部分地區出現了大量蚯蚓,因此,臺灣也盛傳著「蚯蚓」是地震警訊的說法。

20101023 聯合報 B2 版 南投竹山竄出蚯蚓群爬滿路上。

新聞年年報的「蚯蚓」上街,真的是地震警訊嗎?

​當街道上出現一大群蚯蚓時,密密麻麻的畫面,不只讓人嚇一跳,也往往讓人感到困惑:為何牠們接連地湧向地表?難道,這真的是動物們在向我們預警天災嗎?動物們看似不尋常的行為,總是能引發人們的好奇與不安情緒。

如此怵目驚心的畫面,也經常成為新聞界的熱門素材,每年幾乎都會看到類似的標題:「蚯蚓大軍又出沒 網友憂:要地震了嗎」,甚至直接將蚯蚓與剛發生的地震連結起來,發布成快訊「昨突竄大量蚯蚓!台東今早地牛翻身…最大震度4級」,讓人留下蚯蚓預言成功的錯覺。

然而,這些蚯蚓大軍,真的與即將來臨的天災有直接關聯嗎?

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蚯蚓與地震有關的傳聞,被學者認為起源於 1999 年的 921 大地震後,在此前,臺灣少有流傳地震與蚯蚓之間的相關報導。

雖然曾有日本學者研究模擬出,與地震相關的電流有機會刺激蚯蚓離開洞穴,但在現實環境中,有太多因素都會影響蚯蚓的行為了,而造成蚯蚓大軍浮現地表的原因,往往都是氣象因素,像是溫度、濕度、日照時間、氣壓等等,都可能促使蚯蚓爬出地表。

大家不妨觀察看看,白日蚯蚓大軍的新聞,比較常出現在天氣剛轉涼的秋季。

因此,下次若再看到蚯蚓大軍湧現地表的現象,請先別慌張呀!

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事實上,除了地震魚和蚯蚓外,鳥類、老鼠、黃鼠狼、蛇、蜈蚣、昆蟲、貓咪到我們最熟悉的小狗,都曾經被流傳為地震預測的動物專家。

但可惜的是,會影響動物行為的因素實在是太多了,科學家仍然沒有找到動物異常行為和地震之間的關聯或機制。

遍地開花的地震預測粉專和社團

這座每天發生超過 100 次地震的小島上,擁有破萬成員的地震討論臉書社團、隨處可見的地震預測粉專或 IG 帳號,似乎並不奇怪。

國內有許多「憂國憂民」的神通大師,這些號稱能夠預測地震的奇妙人士,有些人會用身體感應,有人熱愛分析雲層畫面,有的人甚至號稱自行建製科學儀器,購買到比氣象署更精密的機械,偵測到更準確的地震。

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然而,若認真想一想就會發現,臺灣地震頻率極高,約 2 天多就會發生 1 次規模 4.0 至 5.0 的地震, 2 星期多就可能出現一次規模 5.0 至 6.0 的地震,若是有心想要捏造地震預言,真的不難。 

在學界,一個真正的地震預測必須包含地震三要素:明確的時間、 地點和規模,預測結果也必須來自學界認可的觀測資料。然而這些坊間貼文的預測資訊不僅空泛,也並未交代統計數據或訊號來源。

作為閱聽者,看到如此毫無科學根據的預測言論,請先冷靜下來,不要留言也不要分享,不妨先上網搜尋相關資料和事實查核。切勿輕信,更不要隨意散播,以免造成社會大眾的不安。

此外,大家也千萬不要隨意發表地震預測、觀測的資訊,若號稱有科學根據或使用相關資料,不僅違反氣象法,也有違反社會秩序之相關法令之虞唷!

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​地震預測行不行?還差得遠呢!

由於地底的環境太過複雜未知,即使科學家們已經致力於研究地震前兆和地震之間的關聯,目前地球科學界,仍然無法發展出成熟的地震預測技術。

與其奢望能提前 3 天知道地震的預告,不如日常就做好各種地震災害的防範,購買符合防震規範的家宅、固定好家具,做好防震防災演練。在國家級警報響起來時,熟練地執行避震保命三步驟「趴下、掩護、穩住」,才是身為臺灣人最關鍵的保命之策。

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神經痛、視力異常,症狀千變萬化——認識多發性硬化症
careonline_96
・2023/06/13 ・2250字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「可能睡一覺醒來,就突然變得視力模糊、肢體無力、手腳發麻,讓人沒辦法正常上班、上課,生活大受影響。你可以想像,多發性硬化症會對患者造成多麼大的心理壓力!」林口長庚紀念醫院神經內科張國軒醫師指出,「幸好現在已有多種藥物可以使用,能夠減少復發的機會,將病情控制得很穩定。只要和醫師好好配合,便能維持良好的生活品質!」

多發性硬化症(Multiple Sclerosis,簡稱 MS)是種自體免疫疾病,因為患者的免疫系統失調,導致中樞神經系統,包括腦部、脊髓多處出現發炎反應,而造成神經系統受損。張國軒醫師指出,多發性硬化症好發在年輕族群,平均發病年齡約 29 歲。女性和男性的比例大概是 2 至 3 比 1 左右。這個族群具有相當高的生產力,對社會非常重要。

目前並沒有特定基因突變被認為會造成多發性硬化症,張國軒醫師說,雖然在父母罹患多發性硬化症時,小孩得到多發性硬化症的風險會稍微增加,不過仍然屬於罕見疾病,所以具有多發性硬化症家族史的民眾,其實不用過度擔心遺傳的問題。

多發性硬化症的症狀詭譎多變

多發性硬化症的症狀與遭到攻擊的部位有關,每一次發作時遭到攻擊的部位不同,產生的症狀也不同。張國軒醫師說,常見症狀包括眩暈、四肢無力、手腳發麻、感覺喪失、失去平衡、複視、視力異常、口齒不清、三叉神經痛等,症狀千變萬化。

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臨床上可依照病程,將多發性硬化症分成幾種類型,包括復發緩解型 RRMS、續發進展型 SPMS、原發進展型 PPMS。張國軒醫師說,七成至八成多發性硬化症患者屬於「復發緩解型 RRMS」,在急性發作後,症狀可能緩解,但會經歷一次又一次的復發,每次復發後會留存一些後遺症,然後維持病況穩定直到下一次復發。

部分復發緩解型 RRMS 患者在持續一段時間後,可能出現漸進式失能障礙的惡化,這類稱為「續發進展型 SPMS」。張國軒醫師說,在復發緩解型發作經過十年之後,大概有四分之一的患者會演變成續發進展型。

另外有極少數病人,在疾病發作後就持續惡化,稱做「原發進展型 PPMS」。

積極治療多發性硬化症,維持生活品質

多發性硬化症的治療可以分成兩方面,急性發作的治療與改變病程的治療。

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前者是在急性發作的時候,使用大量類固醇,或其他比較強效的免疫療法,例如血漿置換術,快速控制腦部或脊髓裡發炎的狀況,讓病人能夠快速恢復,且盡量減少神經的破壞,以避免神經學後遺症持續累積。

改變病程的治療是在兩次發作之間,使用一些特別的藥物,調節病人的免疫系統以避免復發,希望能夠減少發作的次數。張國軒醫師說,因為每次發作都會對腦部、脊隨造成傷害,隨著受傷的區域越來越大,留下來的後遺症就會越來越多,而漸漸導致殘疾、失能。若能減少發作次數,可以有效延緩病程惡化,讓病人能夠維持較好的生活品質。

目前已有多種藥物可用於改變病程的治療,包括干擾素、標靶藥物、免疫調節劑等,每種藥物都有不同的機轉,療效也不一樣。張國軒醫師說,臨床上會根據疾病的狀況與健保署的規定,在跟患者討論之後,向健保署申請不同的藥物。

然而過往在治療兒童或青少年多發性症患者時,因缺乏完善臨藥物試驗,使該群患者能夠使用的藥物種類較少,現已有方便性高的口服藥物可供 13~18 歲之兒童或青少年使用。只要和醫師密切配合,按時回診,積極接受治療,便能減少復發頻率、延緩病程惡化。

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「蠻多病人在使用藥物後,幾乎沒有任何臨床復發,讓疾病能夠穩定下來。」張國軒醫師說,「降低年復發率,是治療多發性硬化症非常重要的指標。」

由於每次復發都很突然,可能睡一覺醒來,視力就出問題、手腳便沒有力氣,而影響工作、學業、生活,讓患者非常擔憂,而承受極大的壓力。張國軒醫師說,現在已經有很好的藥物,大多數病人都可以控制得很好,能夠保持生活品質、工作能力。我們的患者中有醫師、護理師、工程師、律師,已經穩定控制十幾年,狀況相當穩定。

貼心小提醒

日常生活中,患者要維持適量運動,對肌力、心肺功能、精神狀況都有幫助。張國軒醫師叮嚀,運動不可太激烈,要避免體溫升高,也要避免跌倒受傷。

飲食要攝取均衡營養,少吃高脂、高糖的食物,且不要任意進補。泡溫泉、泡熱水澡可能導致疾病復發、惡化,請盡量避免。

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積極接受治療,減少復發機率,便能避免神經系統受損,有效延緩惡化,維持良好的生活品質!

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科學實證「心情不佳真的會造成消化、皮膚發炎、心血管健康問題」,但為什麼?
PanSci_96
・2023/05/28 ・3156字 ・閱讀時間約 6 分鐘

你一定聽過安慰劑效應,但到底為什麼會有呢?這個謎團難倒了好幾個世代的科學家,超過百年依舊未解,直到最近,終於揭開了一部分謎底。

生醫圈非常振奮,認為一旦破解祕密,就能知道壓力為什麼會讓人生病!更棒的是,還有機會打造出嶄新療法,治療困擾無數人的疾病和癌症!?難道可以靠「轉念」來治病嗎?

安慰劑效應,指的是患者即使吃到或注射的不是真正的藥,對於外來病原體或體內病變的抵抗力竟然也會變好,讓身體好轉。有很長一段時間,科學家對這個現象背後的原理一無所知。

有兩個問題和解開安慰劑效應之謎有直接關係,乍聽之下都是非常不起眼的問題,可是只要多想兩三秒鐘,就會發現居然回答不出來。

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小感冒、腸躁症、安慰劑,藏著同一個答案

你一定有過這樣的經驗:感冒以後沒食慾、提不起勁、只想攤平在沙發上,為什麼會這樣?不就是因為病原體攻進身體裡才造成我們「覺得」不舒服嗎?但是再仔細想想,細菌或病毒根本沒有直接攻擊到腦部,那為什麼會冒出這些討厭的感覺?

再來,不少人一緊張就容易拉肚子,或是肚子痛、脹氣,也有人相反,一緊張就便祕,這些都是大腸激躁症(irritable bowel syndrome),簡稱腸躁症的常見症狀。但是,為什麼發生在大腦裡面的情緒會直接刺激遠在腹腔裡的腸子呢?

針對第一個問題,2022 年 6 月《Nature》一項研究發現,只要刺激腦部下視丘的特定區域,即使體內沒有病菌,小鼠也會發燒和食慾不振。換句話說,感染會引發免疫細胞攻擊病原體,導致體內發炎,腦部不必碰觸到病原體,只要透過血液等途徑感知到發炎的刺激,就會出現不舒服症狀。

感冒時沒食慾、提不起勁、只想攤平在沙發上。圖/Envato Elements

至於第二個,發表在 2021 年 11 月《Cell》期刊的研究指出,小鼠如果腸道曾經發炎,刺激腦島皮質(insular cortex)就可以使發炎狀態重現;也就是說,大腦會保有免疫系統活動的記憶,以後只要活化同一群神經細胞,就能在腸道重啟一樣的免疫反應。

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2023 年 2 月底《Nature》一篇評論文章說,科學家懷疑這種神經機制是身體為了抵抗可能發生的威脅,事先做好準備,但也會聰明反被聰明誤,在沒有原始觸發因素的時候自行啟動,例如壓力使腸躁症的症狀惡化,說不定就屬於這類情況。

這些發現透露了什麼線索呢?

病得輕重、多快復原,是腦在掌控

安慰劑效應和前面這兩個問題都指向一個方向,三個現象裡不斷出沒的——免疫系統。

科學家發現,目前所有的證據都指出,大腦和遍佈全身的神經,實際上是用一種還不太清楚的方式和免疫系統綁在一起。

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也可以換一種說法:喜怒哀樂的情緒及正負面心態究竟是如何和身體連結,已經發現至少有一條路徑是透過神經系統和免疫細胞的緊密互動。

2022 年 5 月底,《Nature》刊登一篇報告,介紹了美國哈佛大學醫學院的研究團隊利用「光遺傳學」和其他技術,畫出小鼠腦部和全身的白血球如何「互動」的地圖,這讓我們有機會進一步揣測人體裡發生的事。

所謂的光遺傳學,可以簡單想像成把設計好的蛋白質基因植入想要觀察的神經元細胞裡,這種蛋白質一旦照到特定波長的光就會啟動,刺激神經細胞跟著活化,這樣就可以非常精細地一次只操作單一種神經細胞,畫出解析度相當高的大腦圖譜。

身心透過神經系統和免疫細胞緊密互動。圖/Envato Elements

團隊很驚訝地發現,腦部透過兩種方式指揮免疫系統,一種是大腦控制身體動作的運動迴路(motor circuits)發出訊號刺激骨骼肌,釋出能吸引嗜中性白血球這種免疫細胞的細胞因子,誘導原本在骨髓裡的嗜中性白血球快速移動到感染或受傷的部位。另一個則是腦部的下視丘腦室旁核(paraventricular hypothalamus)會分泌特定的化學分子,命令腎上腺分泌激素,快速引導單核球和淋巴球從淋巴結、脾臟、血管等位置移動到骨髓。

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無獨有偶,2022 年 4 月底,德國和其他歐洲科學家組成的跨國團隊也在《Nature》上發表研究結果,直接表明動脈發生粥狀硬化的過程可能部分受腦部控制;也就是說,他們發現了神經、免疫和血液循環這三個系統是怎麼樣融合在一起的。

動脈粥狀硬化是血液裡的膽固醇堆積在血管內側,形成斑塊,在局部區域會有慢性發炎,血管也會愈來愈窄。斑塊一旦剝落就變成血栓,是造成中風、心絞痛和心肌梗塞的關鍵因素,目前還沒有醫療技術可以逆轉病人的動脈硬化。

研究團隊發現,小鼠動脈血管壁外層的神經纖維會傳訊號到腦部,也會接收腦部發來的訊號,免疫細胞會大量聚集在神經末梢周圍,人體也有類似的現象。他們以小鼠做試驗,用化學方法或手術切斷神經聯繫,免疫細胞迅速就地解散,血管斑塊的堆積速度也跟著減慢。

懂得向大腦求助

大腦能指揮身體抵抗病痛,這合理的解釋了你我大概都有過的切身之痛,那就是當滿腦子塞滿消極的情緒如壓力、焦慮的時候,特別容易生病,例如感冒、腸胃炎、皮膚癢等等。

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更有趣的是,反過來說,如果創造出積極的情緒,對於抵禦疾病是不是也有用呢?答案可能也是肯定的。

積極的情緒有利於對抗疾病。圖/Envato Elements

過去就有報告指出,加入支持團體和接受一些心理療法的乳癌患者,可以延長存活時間,在其他幾種癌症像是肺癌、惡性黑色素瘤、胃腸道癌症研究上也有提出類似的現象。

因此,現在世界各地有多個研究團隊正在鑽研如何善用「身」和「心」的力量,結合起來一起治好病痛。

例如癌症腫瘤會以釋放神經訊號、分泌化學物質等方式,造成患者的新陳代謝機制和睡眠大亂,美國紐約冷泉港實驗室的團隊發現刺激罹癌小鼠下視丘的特定區塊,可以把代謝和睡眠週期「喬」回來,有助於幫助癌症病人的復原過程變舒服。

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而以色列理工學院團隊則把焦點放在位於中腦的腹側被蓋區(Ventral Tegmental Area, VTA)。VTA 是腦部的獎勵中心,含有分泌多巴胺的細胞,和期望、動機、喜好等情緒有關,也就是讓我們會感到快樂、振奮而去做出實際行動的腦部區域。該團隊發現,刺激 VTA 可以驅動免疫系統,使小鼠肺部和皮膚的腫瘤縮小,他們現在要把成果從小鼠用到人身上。

也有一個團隊是從迷走神經(vagus nerve)下手。迷走神經是副交感神經系統的主要成員,從腦一路向下走過心、肺、胃,一直延伸到大腸,已知和調節免疫反應有關。有一家新創企業 SetPoint Medical 運用他們的技術,研發一種大小像膠囊的神經刺激裝置,植入脖子的迷走神經旁邊,可以無線充電、還可以用 iPad 的程式調整刺激強度,目標是治療類風濕性關節炎、克隆氏症(Crohn’s disease)等自體免疫疾病。

「身心一體」除了個人感受,也有生理學上的意義。圖/Envato Elements

「身心一體」,用比較感性的話來說就是:心靈受苦,身體也受苦。原來,這件事不只是主觀的個人感受,其實它有生理學上的道理。

或許,更重要的是,讓明明覺得不舒服卻一直檢查不出病因的人知道,自己的感受並非無病呻吟,也不是想逃避壓力或做錯事情,而是一體的身心真的在發出警報,或許這就是最大的安慰了。

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