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深圳追蹤武漢肺炎:小朋友感染的風險和大人一樣高,及早發現隔離能有效防疫

寒波_96
・2020/03/13 ・4128字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 580 ・九年級

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武漢在 2019 年 12 月出現第一起病例後,前所未見的冠狀病毒,引發的疾病席捲世界,如今感染已超過 12 萬人。了解這種全新傳染病的各種特徵,對於防疫非常重要。

過去中國的疫情由帳面上看來,未成年感染者的比例很低,年輕人似乎風險較低。然而,一項最近公佈,尚未正式發表的研究,卻指出未成年人被傳染的機率一樣高,非常值得重視。1

未成年也要防疫!圖片來源

導致本次疫情的病毒,被國際病毒研究學會命名為 SARS-CoV-2,彰顯它與另一種冠狀病毒 SARS 的親戚關係,本文之後稱為「SARS二世」。世界衛生組織(WHO)稱呼此疾病為 COVID-19,翻譯為中文應當是「一九冠狀病毒疾病」。現有的常見稱呼「新冠肺炎」與「武漢肺炎」都與 COVID-19 無關;新冠肺炎之名來自中國自創的稱呼(novel coronavirus pneumonia),而武漢肺炎則命名自疾病起始發源地武漢。

社區感染×積極防疫,追蹤深圳的接觸與傳播

智人仍在摸索 SARS二世的傳播能力與症狀,尤其是沒有症狀的感染者及其傳播能力,現階段這方面所知最少。

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新研究深入調查的地點是深圳,三月以前深圳公佈的疫情算是嚴重,但是沒有到武漢般整個醫療體系崩潰的程度,病患能得到足夠的照顧,接觸者也受到嚴密的監控。深圳的疫情能視為出現大量社區感染,人為也強勢介入,阻止被傳染者再傳染給別人的狀況。

這項研究綜合許多團隊的數據,樣本來自介於 1 月 14 日到 2 月 12 日之間,總共 391 位深圳的感染者,以及與病患有過密切接觸的 1286 人。感染者中有女生 204 人、男生 187 人,平均 45 歲。到 2 月 22 日為止,有 3 人去世、225 人康復,康復時間的中位數為 32 天。

感染者年齡、嚴重程度、有無症狀、有無發燒的資訊。圖/取自 ref1

391 位感染者中,292 人為先出現症狀被發現,後續追蹤又找到 87 人,另外 12 人不明。這群人中 25 人一直沒有症狀,占 6.4%(不過論文指出和實際狀況相比,此數字一定是低估),有症狀的感染者占 93.6%。

有症狀的 336 位病患中,輕微 102 人(26.1%)、中度 254 人(65.0%)、嚴重 35 人(9.0%)。值得注意的是,有 61 人沒有發燒,占有症狀感染者的 15.6%;也就是說,

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在深圳的案例中,即使不考慮尚未發病前的潛伏期,仍有超過 20% 的感染者從頭到尾都沒有發燒的症狀。

2 月前往中國考察的 WHO 特遣隊,2 月底交出的報告指出有 87.9% 病患發燒,比深圳的研究更高一截,應該是由於疫情狀況、取樣不同所致。量體溫是最普遍的防疫措施,但是深圳的狀況告訴我們,有超過 20% 的感染者無法靠量體溫偵測到。2

接觸患者後,孩童被傳染的機率一樣高

計算與確診病患至少有過一次密切接觸的人,之中有多少被傳染,可以了解病毒傳播的機率。558 位男生中有 58 人被傳染,486 位女生只有 26 人,在性別方面的差異明顯,不過目前不確定有什麼意義。

各種接觸與被傳染的資訊。圖/取自 ref1

接觸感染者後被傳染的機率,WHO 報告的數字是 1 到 5%。然而,深圳被傳染的機率更高一截,為 7.9%。最驚人的發現莫過於:

不同年齡的接觸者,被傳染的機率沒有太大差異。

以每十歲區分年齡層,深圳被傳染者中以 40 多歲的 4.9% 最低,其餘都超過 6.0%,60 多歲的 15.4% 最高。這邊最最最重要的數字是,0 到 9 歲被傳染的機率為 7.4%,10 到 19 歲為 7.1%。

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將樣本拆成更小的分組後會降低統計效力,但是仍然可以由此推論,未成年與成年人被傳染的機率沒有什麼差異。未滿 20 歲的接觸者被傳染的機率超過 7%,超過 50 歲則是 9% 多,只是稍微高一些。

WHO 的報告中,未成年感染者只占全體的 2% 多,年輕人看似不容易得病。深圳的研究卻指出,年輕人在密切接觸感染者以後,不但會被感染,風險也高到不能忽視。假如此一觀察結果是疫情的常態,將影響整個防疫方向。

不同年齡的接觸者,被傳染的比例。圖/取自 ref1

接觸程度愈高,被傳染的機率也愈高。分為高中低度,高度接觸被傳染的機率為 14.8%、中度 3.0%、低度 0.4 %。低度接觸的 230 人中只有 1 人被傳染,機率非常低。而頻繁接觸,像是住在一起,是最容易傳染的狀況。由此似乎能夠推論,讓感染者自行在家隔離,仍有接觸家人的機會,不是好主意。

潛伏期多半不久,很難好

潛伏期與康復時間方面,深圳的研究和 WHO 報告差異不大。潛伏期的定義為:從感染到出現症狀經過的時間。根據 183 位資訊明確的感染者估計,潛伏期平均為 4.8 天。有 5% 病患在感染後 1.6 天內發病,95% 在 14 天內發病。超過 14 天才發病的很少,不過仍然存在。

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康復時間與症狀為正相關,症狀愈嚴重,康復時間愈久。根據 228 位感染者的資訊估計,20 多歲的中位數為 27 天、50 多歲為 32 天、70 歲以上為 36 天。

感染後幾天,出現症狀的比例。圖/取自 ref1

整體而言,感染 SARS二世後潛伏期短、發病時間長。多數感染者在 6 天內出現症狀,但是到康復或死掉要耗費好幾個星期。而深圳的病例死亡率很低,符合其他地方普遍的觀察:醫療資源充足時,死亡率不高。

這點告訴我們,延緩疫情蔓延,減少感染人數相當關鍵。深圳的狀況表示:

人為介入確實能阻擋病毒的傳播。

及早發現、立刻隔離,就能有效阻擋病毒傳播

SARS二世的基本傳染數(R0)各家估計不一,不過肯定超過 1。而深圳在大量監控接觸者,一旦出現症狀立刻隔離,避免繼續人傳人之下,平均一位感染者又傳染給 0.4 人,實際傳染數為 0.4;這個數字小於 1,意謂目前狀況下,能夠阻止病毒持續傳播。

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很多人混淆基本與實際傳染數,甚至某些學者也會講錯。簡單說,基本傳染數(R0)是傳播的「能力」,實際傳染數(R)是傳播的「結果」。同一次疫情中,病毒傳染的能力很可能沒什麼改變,但是傳播的結果會受到防疫措施影響。

顯而易見,短時間內病毒沒有改變,深圳的防疫措施,確實能有效減少病毒的傳播。

https://www.facebook.com/chencj/posts/2787499004664237

對無症狀的感染者了解仍然有限,不可輕忽其數量

這項研究價值非凡,卻有許多限制,如論文提到蒐集自不同團隊的資訊,一些定義可能不一樣,某些數字不用過度解讀;而掌握的資訊和實際疫情相比,肯定不夠全面,也會低估實際傳染數。另一大侷限來自於,最初 292 位感染者之前的狀況是一團空白,不清楚他們怎麼被感染。

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監控接觸者,一旦發現新的感染者便立刻隔離,避免繼續傳播的策略,證實至少在小範圍內能終結疫情。深圳的案例指出,傳染機率儘管不低,卻沒有一些模型估計的那麼誇張,是好消息。但是也代表在監控並未如此嚴格,沒有及早隔離感染者的狀況下,病毒的實際傳染數勢必更高。

即使感染者一直沒有症狀,或是尚未出現症狀的潛伏期內,都已經有傳染給他人的能力。不過無症狀下的傳播能力如何、有多少人被他們傳染,至今資訊仍相當匱乏。若要徹底終結疫情,認識無症狀感染者也十分重要。可是由於檢測不足或取樣偏差,目前究竟有多少無症狀感染者,沒有人知道(這項研究中得到的數字為 6.4%,很可能為低估)。

https://www.facebook.com/chencj/posts/2798304093583728

致死少、很難好、年輕人風險一樣高

之前的文章中曾歸納 SARS二世的疾病特徵有:傳播強、致死少、很難好。由深圳的詳細追蹤研究看來,醫療資源充足下「致死少」沒有問題,但是

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患者仍然「很難好」,康復時間中位數超過 30 天,意思是有一半感染者需要住院超過一個月。

許多研究與觀察都發現,若是在沒有防護,或是有防護卻有疏漏之下接觸病患,不論感染者有沒有症狀,都有機會被傳染。

不過此一研究也指出,儘管傳播強,如果能大量投入資源,監控接觸者,及早發現被感染者,隔離有病與沒病的人,可以把實際傳染數降低到 1 以下,將繼續傳染的機率壓制到 7.9%,有效阻止疫情蔓延。

https://www.facebook.com/974787865939043/photos/a.974789992605497/2821100971307714

洗你的手手!

年齡方面,之前 WHO 的大鍋炒報告中,未滿 20 歲只占所有感染者的 2% 多;而且年紀愈大的病患重症機率愈高,高齡者被視為高危險群。而年紀輕的族群,則被認為不但得病機率低,重症率也低,似乎風險不大。

可是深圳更深入的研究卻發現,不同年齡的人,被傳染的機率其實都不低。目前仍不清楚此一發現是否為常態,若真是如此,可以推論年輕族群儘管重症機率不高,被傳染的風險卻沒有比較低,如果得病,還是有相當機率會很嚴重,甚至致死。

由防疫大局看,症狀輕微的感染者往往是容易疏忽的傳染源;若要阻止疫情蔓延,不能忽視可能存在,大量症狀輕微的未成年人。在此之下,台灣延後開學,一有狀況立刻全校停課的決策,將是非常有效的防疫策略。

不管叫作武漢肺炎、新冠肺炎或是 COVID-19,它都是可以擊敗的對手,但是要阻擋疫情傳播,需要全民參與。看似脆弱的小朋友,並不完全是接受保護的人,假如小朋友都能避免感染,不但能保護自己,也能幫助社會中的其他人。

如卻斯特頓(Gilbert Keith Chesterton)所言:

童話不需要告訴小朋友龍存在。小朋友早就知道龍的存在。童話告訴小朋友的是:龍是可以殺死的。」

龍,是可以殺死的!圖片嵌入自 telegraph

延伸閱讀

參考文獻

  1. Epidemiology and Transmission of COVID-19 in Shenzhen China: Analysis of 391 cases and 1,286 of their close contacts
  2. WHO 的中國考察報告 pdf〈Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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迎戰高傳染力RSV!醫師解析「出生即防護」策略,給新生寶寶最安心的見面禮
careonline_96
・2026/05/26 ・2553字 ・閱讀時間約 5 分鐘

給寶寶的第一份見面禮,呼吸道細胞融合病毒(RSV)長效型單株抗體「出生即防護」策略解析,專科醫師圖文懶人包

呼吸道細胞融合病毒(RSV)傳染力強,易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體,出生即刻提供至少5個月保護力,是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近,為了迎接孩子的出生,父母往往會開始進行規劃與安排,無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防,都讓人傷透腦筋,因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康,帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出,呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有高度傳染力,感染後初期症狀不明顯,但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院;就算康復了,也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒,RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染,特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上,甚至存活於牆壁上,若沒有主動為孩子預防,無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心,給寶寶第一份重要的見面禮,就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高,可直接在寶寶出生後立即施打,且不需等待免疫反應,可直接建立起戰力,保護力更可持續至少5個月以上,近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上,無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

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呼吸道細胞融合病毒(RSV)威脅不容忽視:病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒,RSV具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是,就算嬰幼兒看起來康復了,但體內仍可能存有RSV,傳染期長達3至4週。也就是說,RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間,而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後,初期症狀常不明顯,僅輕微咳嗽、流鼻水,但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄,一旦發炎產生分泌物,容易造成呼吸道阻塞,進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎,嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示,1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

呼吸道細胞融合病毒

除了急性重症風險外,RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出,嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此,李欣蓉醫師表示,這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關,因為會提高未來罹患氣喘的風險,請家長務必要提高警覺。

RSV未來罹患氣喘的風險

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒(RSV)感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中,RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒,RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時,在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中,就可能悄悄的傳染給寶寶。因此,政府建議除了要勤加消毒、洗手以外,甚至要視情況縮短在機構內的時間。

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龔亭方主任鼓勵,父母無需過度擔心,在進入產後護理之家或是托嬰中心前,如有施打RSV長效型單株抗體,就可以有效降低感染機會以及重症的風險,透過安全且直接的方式,為寶寶建立關鍵保護力,避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒,許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了,就無需再預防了。但事實上,感染RSV後並無法終生免疫RSV,嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況,因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體,保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式,目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明,RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打,直接提供抗體防護,施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上,對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言,可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外,RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再經胎盤傳遞給胎兒,保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

即時建立呼吸道細胞融合病毒(RSV)防護,是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展,RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等,家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示,若能在寶寶出生之際,就提供直接且穩定保護力,有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊,正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

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龔亭方主任也補充,除了醫療預防,也別忘了日常感染控制措施,雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言,照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面(如門把、床欄、玩具)、維持室內通風,以及適度控管訪客數量與接觸距離等,都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

  • 呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。
  • 一歲前若反覆感染RSV,未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
  • RSV長效型單株抗體可於出生後施打,提供寶寶立即到位的「抗體大軍」,單次施打可提供5個月以上保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上;同時呼籲除醫療預防外,須結合日常感控措施,也有助降低感染風險與照護負擔
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