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確診後為什麼會出現「腦霧」與「嗅覺異常」?新冠肺炎對腦神經的影響以及可能的治療方式

YTC_96
・2022/08/01 ・4256字 ・閱讀時間約 8 分鐘

嚴重特殊傳染性肺炎(COVID-19,簡稱新冠肺炎)自 2019 年 12 月在中國現蹤以來,截至 2022 年 6 月在全球已超過 5 億人染疫,死亡人數高達 630 萬人,目前仍持續擴散中[1]。 

染疫的患者除了呼吸道症狀(如咳嗽、流鼻水、鼻塞、喉嚨痛等)和全身性症狀(如頭痛、全身痠痛、疲倦乏力)之外,竟也有神經系統上的症狀。研究報告指出約三分之一的患者出現嗅覺障礙(Dysomia)或是味覺障礙(Dysgeusia)[2],甚至有部分患者在痊癒後出現新冠長期症狀(Long COVID)的腦霧(brain fog)[3]後遺症。

究竟嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒 2 型(SARS-CoV-2)是如何影響我們的大腦?痊癒後的長期症狀又會對我們造成什麼樣的身心靈影響?目前是否有什麼治療方式,以及我們又該如何應對呢?

圖/Pixabay

新冠肺炎是如何影響我們的腦神經?

《孫子兵法.謀攻篇》 謂:  知彼知己者, 百戰不殆。面對病毒敵人,人類想要戰勝它,就必須了解它。

傳染病的三要素,分別是病原體,傳染途徑以及宿主。其中,傳播途徑又是極其關鍵。因為只要能阻斷病毒進入人體的途徑,就等於是破壞了敵人的進攻到主營的可能性,讓我方有更多的時間準備武器(抗體、疫苗)去對抗敵人(病毒)。

新冠肺炎的傳播途徑仍不是完全的清楚,但已知 2 型新冠病毒主要是透過直接吸入患者咳嗽或是打噴嚏的飛沫傳染,又或是接觸到沾有飛沫汙染的物體表面後,再觸碰臉部的眼睛、鼻子或嘴巴而進入體內。

病毒隨後透過細胞膜上的 Angiotensin-converting enzyme 2(ACE2)受體,進入到細胞內部並大量複製增生[4]。肺部是病毒首要攻擊的目標,也因此新冠重症患者會出現急性呼吸窘迫症候群(ARDS),後續痊癒後也可能有肺纖維化的後遺症。

此外,鼻腔黏膜上皮细胞(Nasal epithelial cells, NECs),尤其是支援嗅覺感測細胞(Odor-sensing neurons)的支持細胞(Sustentacular cell)也有 ACE2 [5]。後續哥倫比亞大學的生物學家 Starvros Lomvardas 透過觀察新冠肺炎病逝的患者,發現其嗅覺神經元的細胞核結構已被破壞,這可能也解釋了為什麼多數患者會因此喪失嗅覺[6]

除了喪失嗅覺,一些患者也宣稱自己在痊癒後產生嗅覺倒錯(Parosmia)的症狀,也就是本來應該是味道不錯的氣味竟讓人聞起來極為反感,而尿布和衛生紙的氣味竟變得讓人愉悅。目前對於嗅覺倒錯的產生原因還不清楚,但推測可能和嗅覺神經受損後重新連結產生的錯置有關,又或是免疫系統對嗅覺神經破壞所導致[7]

不同的變種新冠病毒似乎對於嗅覺系統的影響也不相同。從最早開始的 Alpha 約有 50% 的患者有失去嗅味覺的症狀,Delta 為 44% 到現在的 Omicron 只剩 17%[8]。未來則還需要進一步的研究才能知道,為何不同的變種病毒在嗅覺的影響上有如此大的差異。

科學家發現確診病逝者的嗅覺神經元結構被破壞,這可能解釋了為什麼多數患者會因此喪失嗅覺。圖/Pixabay

新冠病毒有可能感染神經嗎?

我們知道新冠肺炎會導致呼吸困難,而多數是因為病毒感染至肺部,但是另一種可能的解釋是病毒進入調控呼吸的腦區。另外,新冠肺炎也會造成許多神經性的症狀,如腦中風、腦部發炎、精神疾病症狀、大腦結構改變、腦霧(記憶以及注意力衰退)等等[9]這也讓科學家們好奇,新冠病毒是否會感染神經直接造成以上的症狀?

從小鼠實驗[10]與對病逝的患者[11]的研究中,都觀察到 2 型新冠病毒確實會穿過血腦屏障(blood-brain barrier, BBB),並感染腦部神經細胞,又或是通過鼻腔的黏膜穿透到腦部組織[12]。這樣的發現也代表著,除了面對病毒對肺部的攻擊所造成的肺部疾病,我們也需要注意病毒對於腦神經影響的時間長短以及嚴重程度。

最近,美國杜蘭大學(Tulane University)的教授崔西費雪(Tracy Fischer) 研究團隊透過靈長類動物恆河猴(Rhesus macaques, RM)以及野生非洲綠猴(African green monkeys, AGMs)的研究,發現受病毒感染的靈長類動物出現腦部微出血(Microhemorrhages)、腦缺氧(Brain hypoxia),以及與缺氧缺血性損傷(Hypoxic-ischemic injury)吻合的神經炎(Neuroinflammation),神經病理學方面看到包括神經元退化(Neuron degeneration)和細胞凋亡(Apoptosis)等證據。這些被感染的實驗動物,並未發展成嚴重的呼吸道疾病,也提供了神經系統症狀與長新冠的連結性[13]

此外,由於不同變種病毒出現的時間點差異以及樣本數的收集尚未足夠,目前還不清楚不同的變種病毒是否會對腦部有不同程度的影響。長新冠造成的後遺症,或許也會成為後疫情時代人們需要面對的另一波挑戰。

嗅味覺異常與腦霧如何影響我們的生活?

許多的報導都講述了新冠病患在痊癒後,竟產生嗅覺倒錯的現象,克萊爾菲力兒(Clare Freer)就是眾多因為新冠造成嗅覺倒錯的患者之一[14]。,原本應該是美好的香味的食物、清潔產品、酒精、香水竟變成惡臭,甚至因此再也無法親吻他的伴侶。也造成她的生活品質和心理狀態受到嚴重的影響。

永久喪失嗅覺也會因為無法即時偵測腐敗的食物以及火災,而使人更容易暴露在危險的情況之下。嗅覺失常的症狀也可能會導致罹患失智症的機率上升[15]

嗅覺失常的症狀也可能會導致罹患失智症的機率上升。圖/Pixabay

除了嗅覺異常困擾著新冠患者,許多研究也指出,患者在染病後的第 12 週仍有認知以及注意力障礙,也就是俗稱的腦霧。劍橋大學和倫敦帝國理工學院(The University of Cambridge and Imperial College London)的團隊進一步研究發現新冠病毒造成的認知障礙,與 50 至 70 歲之間的認知相似,等同於智商下降 10 分[16]

目前中西醫可能的治療方式

長新冠已經對許多人造成嚴重的心理壓力,許多患者因此也罹患憂鬱症,因此社會同儕的支持也相當重要。克莉希凱利(Chrissi Kelly)創辦了 AbScent[17] ,希望能提供正確的知識並幫助嗅覺異常的人們,定期舉辦線上會議、更新部落格以及分享專業的研究文獻。雖然許多關於嗅覺異常的治療還在臨床早期階段,但研究學者建議現在至少能做的是嗅覺訓練。

患者會被要求聞許多不同濃烈氣味的物質並試圖指認,訓練的過程將幫助重塑嗅覺神經迴路的訊號。但此方法只對部分嗅覺喪失的患者有效,因此只有大約三分之一的嗅覺異常患者能得到幫助。

其他可能的治療方式如使用固醇類藥物(Steroids)來減少發炎反應,但近期的研究卻發現成效不如預期。一篇 2021 的研究發現同時接受嗅覺訓練與鼻噴固醇類藥物(mometasone furoate)的患者,嗅覺異常改善程度與只接受嗅覺訓練患者無異[18]。若真的嗅覺永久性出現異常,可能必須將希望寄託於維吉尼亞聯邦大學(Virginia Commonwealth University)研究團隊所研發的一種嗅覺植入物。將該植入物埋入鼻子後,感知到的氣味分子就能傳遞訊號到大腦[19],但目前仍處於早期研究階段。

目前西醫對於腦霧的治療方式仍未有共識,但中醫則有一套方法。

中醫認為治療腦霧,必須從心、腎、肺經三方下手。由於腦是元神之府,《黃帝內經》記載:「腎主骨,生髓,通於腦」,所以腦與腎的關係密不可分。此外,《黃帝內經.素問》:「心者,君王之官也,神明出焉。」而《黃帝內經.靈樞邪客篇》也提到「心者五臟六腑之大主,精神之所舍也。」 

說明中醫認為「心」為身體的發令者,故強心氣在治療腦霧上尤其重要。而新冠患者多有肺氣虛的症狀,故改善肺經也是必要的。治療上,則能使用中醫方劑的柴胡加龍骨牡蠣湯、四逆湯、桂枝湯加附子湯、孔聖枕中丹,以及透過頭皮針灸來刺激大腦來通暢經絡[20]

保持希望,繼續加油

面對疫情空前的挑戰,突然的生離死別,全世界的經濟、文化、政治、教育等等也都受到嚴重的打擊。一切生活的亂了套的同時,許多患者還需面臨嗅味覺的失調,以及腦霧的後遺症。隨著生物醫學研究不斷的探索,我們對於新冠病毒是如何影響腦部神經也越來越清楚,治療上也有將有所突破,來繼續對抗後疫情時代的挑戰。

參考文獻

1. COVID Live – Coronavirus Statistics – Worldometer

2. Sheng, W. H., Liu, W. D., Wang, J. T., Chang, S. Y., & Chang, S. C. (2021). Dysosmia and dysgeusia in patients with COVID-19 in northern TaiwanJournal of the Formosan Medical Association = Taiwan yi zhi120(1 Pt 2), 311–317.

3. Brain fog: Memory and attention after COVID-19

4. Bourgonje, A. R., Abdulle, A. E., Timens, W., Hillebrands, J. L., Navis, G. J., Gordijn, S. J., Bolling, M. C., Dijkstra, G., Voors, A. A., Osterhaus, A. D., van der Voort, P. H., Mulder, D. J., & van Goor, H. (2020). Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), SARS-CoV-2 and the pathophysiology of coronavirus disease 2019 (COVID-19)The Journal of pathology251(3), 228–248.

5. Brann, D. H., Tsukahara, T., Weinreb, C., Lipovsek, M., Van den Berge, K., Gong, B., Chance, R., Macaulay, I. C., Chou, H. J., Fletcher, R. B., Das, D., Street, K., de Bezieux, H. R., Choi, Y. G., Risso, D., Dudoit, S., Purdom, E., Mill, J., Hachem, R. A., Matsunami, H., … Datta, S. R. (2020). Non-neuronal expression of SARS-CoV-2 entry genes in the olfactory system suggests mechanisms underlying COVID-19-associated anosmiaScience advances6(31), eabc5801.

6. Zazhytska, M., Kodra, A., Hoagland, D. A., Frere, J., Fullard, J. F., Shayya, H., McArthur, N. G., Moeller, R., Uhl, S., Omer, A. D., Gottesman, M. E., Firestein, S., Gong, Q., Canoll, P. D., Goldman, J. E., Roussos, P., tenOever, B. R., Jonathan B Overdevest, & Lomvardas, S. (2022). Non-cell-autonomous disruption of nuclear architecture as a potential cause of COVID-19-induced anosmiaCell185(6), 1052–1064.e12.

7. Parosmia After COVID-19: What to Know

8. Coelho, D. H., Reiter, E. R., French, E., & Costanzo, R. M. (2022). Decreasing Incidence of Chemosensory Changes by COVID-19 Variant. Otolaryngology–Head and Neck Surgery. https://doi.org/10.1177/01945998221097656

9. Spudich, S., Nath, A. (2022). Nervous system consequences of COVID-19. Science, 21;375(6578):267-269.

10. Rhea, E. M., Logsdon, A. F., Hansen, K. M., Williams, L. M., Reed, M. J., Baumann, K. K., Holden, S. J., Raber, J., Banks, W. A., & Erickson, M. A. (2021). The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood-brain barrier in miceNature neuroscience24(3), 368–378.

11. Serrano, G. E., Walker, J. E., Arce, R., Glass, M. J., Vargas, D., Sue, L. I., Intorcia, A. J., Nelson, C. M., Oliver, J., Papa, J., Russell, A., Suszczewicz, K. E., Borja, C. I., Belden, C., Goldfarb, D., Shprecher, D., Atri, A., Adler, C. H., Shill, H. A., Driver-Dunckley, E., … Beach, T. G. (2021). Mapping of SARS-CoV-2 Brain Invasion and Histopathology in COVID-19 DiseasemedRxiv : the preprint server for health sciences, 2021.02.15.21251511.

12. Meinhardt, J., Radke, J., Dittmayer, C., Franz, J., Thomas, C., Mothes, R., Laue, M., Schneider, J., Brünink, S., Greuel, S., Lehmann, M., Hassan, O., Aschman, T., Schumann, E., Chua, R. L., Conrad, C., Eils, R., Stenzel, W., Windgassen, M., Rößler, L., … Heppner, F. L. (2021). Olfactory transmucosal SARS-CoV-2 invasion as a port of central nervous system entry in individuals with COVID-19Nature neuroscience24(2), 168–175.

13. Rutkai, I., Mayer, M.G., Hellmers, L.M. et al. (2022). Neuropathology and virus in brain of SARS-CoV-2 infected non-human primatesNat Commun 13, 1745.

14. Parosmia: ‘Since I had Covid, food makes me want to vomit’

15. Manzo, C., Serra-Mestres, J., Isetta, M., & Castagna, A. (2021). Could COVID-19 anosmia and olfactory dysfunction trigger an increased risk of future dementia in patients with ApoE4?Medical hypotheses147, 110479.

16. Cognitive impairment from severe COVID-19 equivalent to 20 years of ageing, study finds

17. Covid-19 smell and taste loss

18. Abdelalim, A. A., Mohamady, A. A., Elsayed, R. A., Elawady, M. A., & Ghallab, A. F. (2021). Corticosteroid nasal spray for recovery of smell sensation in COVID-19 patients: A randomized controlled trialAmerican journal of otolaryngology42(2), 102884.

19. VCU researchers are developing a device to restore a person’s sense of smell

20. 新冠康復者易有後遺症!盤點改善「腦霧」的中醫治療、舒緩、預防方法

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YTC_96
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從大學部到博士班,在神經科學界打滾超過十年,研究過果蠅、小鼠以及大鼠。雖然近期在美國取得神經科學博士學位,畢業後毅然决然決定退出學術界,找尋人生的下一目標。

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好好洗個手,病菌遠離我:源自於19世紀產房的血淚知識
Curious曉白_96
・2020/02/10 ・3386字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 538 ・八年級

飯前、飯後、廁所後要洗手,是個我們現在已經習以為常的概念。但這樣一個「二十秒護一生」的動作,真正開始推廣普及的時間可說是非常的近代,甚至曾經遭到專業人士的抵制喔。
究竟「洗手護健康」的概念,是從哪開始的呢?

未知細菌與病毒的年代,賭上性命的產婦們

19 世紀,一個對於細菌、病毒的概念一無所知的年代,由於缺乏正確的衛生習慣,醫務人員極少洗手及使用乾淨的醫療器材,而醫院也總是充滿著各種體液的惡臭味(光想像就令人不寒而慄><),接受治療後卻死亡的人數比例也居高不下(對於當時的人們來說,送進醫院治療就相當於一隻腳踏入棺材了!)。

當時醫院內最容易受到感染的人群,就是產婦。有些產婦們生產後會出現高燒,人們將其稱為「產褥熱 (puerperal fever) 」, 19 世紀中期的歐洲及美國均發生此疾病,感染產褥熱的產婦最高死亡率達 35 % 1!這樣說對於現在的我們或許無感,但在那時產褥熱可是婦女的第二大死亡疾病,僅次於結核病。然而其病因卻未被查明,因此母親們在醫院生產就等同於跟死神搏鬥。

從美國畫家托馬斯·伊肯斯(Thomas Eakins)於 1875 年的畫作《The Gross Clinic》中可以看出當時的外科醫生未配戴手套而使雙手都沾染病人血液,而畫中所使用的器具及繃帶也均未經消毒便開始用於手術,顯現當時的醫療並未有近代的衛生概念。圖\flickr

死亡率明顯較高的「死神產房」

在這醫師被視為死亡之手的年代,一位名為塞麥爾維斯 (Ignaz Philipp Semmelweis) 的醫生在維也納總醫院工作時,發現一個奇怪的現象。院內有兩間產房,然而第一產房孕婦引發產褥熱的發生率相比第二產房,卻高達 3~8 倍,讓當時的產婦們都指名要第二產房接生,深怕進入第一產房。

兩間產房明明都是一樣的設備,一樣的醫療程序,怎麼會有如此大的差異呢?這樣令人無法忽視的差異,也使塞麥爾維斯醫生決心要深入調查其中原因。

為保生產後母子均安,19 世紀的婦女於維也納總醫院生產時,爭相指定於第二產房生產,懼怕進入產婦死亡率較高的第一產房。圖\wikipedia

破解死亡疑團關鍵:同儕之死

塞麥爾維斯醫生當起了醫界偵探,探查兩間產房床位配置,空氣潔凈度,操作流程,甚至宗教儀式:那個時候的醫院常進行祈禱儀式。但這些探查結果都沒有差別,唯一有差別的是第一產房是醫學生教學病房(多為男性負責助產),第二產房是助產士教學病房(多為女性負責助產)。

塞麥爾維斯醫生開始 OS :
「難道……醫學生的接生技術真的有比助產士差嗎?」
「不對呀~醫學生所培養的技能比助產士還更專業,不可能有這樣的烏龍呀……」
「還是…真的像外面的傳言那樣,男性接生真的比女性接生粗魯,而導致孕婦子宮感染?」(設計對白)

正當塞麥爾維斯醫生百思不得其解時,卻收到同儕去世的噩耗。塞麥爾維斯醫生的同儕也是產科醫生,在一次產褥熱病人的屍檢中,不小心被解剖刀劃傷了手,而屍體的血液也滲透進傷口,不久,他便出現如同產褥熱的高燒而病逝。

這使得塞麥爾維斯醫生突然靈光一閃,發現屍體上必定帶有某種毒素,而且產褥熱會透過血液傳染。這也讓他聯想到自己醫院內的醫學生們都是上完大體解剖課後(沒有洗手)便來產房幫孕婦接生。醫學生的手接觸了屍體後,又接觸了產婦們大量出血的陰道口,而這些學生手上的「髒東西」便會造成孕婦們接觸感染。

1861 年塞麥爾維斯醫生為捍衛產婦們的生命安全,而撰寫《產褥熱的病因、觀念、及預防》一書,總結了產褥熱的數據及分析,內容後半段則是反駁其他人發表的意見,而招致後續醫學界對塞麥爾維斯醫生的強烈批評。圖\wikipedia

被忽視的洗手觀念,被時代抹滅的救命醫生

塞麥爾維斯醫生認為產褥熱的真相就是這些醫學生們的手不乾淨,因此規定之後進入產房前,任何接生人員一定要用消毒液(當時使用次氯酸鈣,俗稱漂白粉的溶液)徹底洗手,自此之後第一產房的產褥熱死亡率大幅下降至 3 % 。

塞麥爾維斯醫生紀錄維也納醫院中產婦們發生產褥熱而引起的死亡率,自從 1847 年後塞麥爾維斯醫生強力推動消毒液洗手再接生的規定下,產婦因產褥熱造成的死亡率大幅下降。圖\wikipedia

但是,你以為這名偉大的醫生發現洗手的重要性,從此病人在醫院就過著平安又健康的醫療生活了嗎?很不幸的,這並不是個 Happy ending。

事實上,塞麥爾維斯醫生提倡的洗手觀念並不為當時醫生們所重視,隨後他反而不被醫院續約,並持續遭受醫界關於洗手觀念的強烈批評,最後精神崩潰,於 47 歲病逝。

直至此後 10~20 年,微生物學奠基人路易·巴斯德 (Louis Pasteur) 從肉湯腐敗發現所謂的細菌汙染,及外科消毒法創始人約瑟夫·李斯特 (Joseph Lister) 、細菌學始祖羅伯特·科赫 (Robert Koch) 等研究相繼出爐,證實了「微生物」的存在與影響。才終於為塞麥爾維斯醫生提出佐證,也算是讓這名被世人所忽視的醫生做出的偉大貢獻得以申冤。

時至今日,勤洗手已然成為醫院的常規流程,也是日常生活中不可或缺的衛生保健之道。

正確洗手,病菌遠離我!

在看完塞麥爾維斯醫生的壯烈故事之後,生長在現代的我們是不是該感到慶幸呢?但是,你知道不正確的洗手方式(例如:只有用水沖一沖、肥皂迅速抹個,意思一下……)就相當於沒洗嗎?以下,讓我們一起來學習該怎麼正確洗手吧!

不可錯失的六大洗手時機

  1. 吃東西前:正所謂「病從口入」,手上的病菌若接觸到餐具或食物,就有很大的機會把病菌也一起吃進身體裡。
  2. 上完廁所後:大家都知道排泄物的骯髒程度,馬桶也總是充滿各種病菌,在上完廁所後,手上多少都會沾染到這些病菌。
  3. 打噴嚏或咳嗽後:打噴嚏或咳嗽時用手掌摀住口、鼻,或是用衛生紙擤鼻涕時,手常常或沾染病菌。(小叮嚀:打噴嚏或咳嗽時用手掌摀住口、鼻是錯誤的!應用胳膊摀住,才能避免手掌再去碰觸其他東西而傳染病菌 7
  4. 進出醫院時:為了保護院內病患及自身的健康,無論是進醫院看病或探望親友,或是離開醫院都務必洗手,避免將病菌帶進或帶出。
  5. 摸 Baby 時:嬰幼兒的免疫系統尚未成熟,所以病菌對他們來說是很大的危害, Baby 雖可愛,與他們接觸前要好好洗手才能減低對他們的傷害~
  6. 外出回家時:外面的世界都有肉眼看不見的病菌,因此回家時務必要先洗手,並換掉外出時的服裝。

超萌的柴柴也加入洗手陣營了~還不跟風?正確的洗手時機大家一起跟著做吧!圖\衛生福利部臉書粉絲專頁

以上 6 大時機,你都做到了嗎?確「時」洗手,才能保護你我喔!

洗手七字訣,你背對了嗎?

除了大家熟知的「濕、搓、沖、捧、擦」五步驟,其中的「搓」學問可大了~還包含「內、外、夾、弓、大、立、腕」,這不是什麼武術招式,而是可以幫你把手手洗得一乾二淨的方法。讓我們來一一學習這幾個分解動作吧!

  • 內:手心互相搓洗
  • 外:仔細搓洗手背
  • 夾:雙手食指交合,指縫搓洗乾淨
  • 弓:一手弓起,放於另一手的手心上搓洗手指背
  • 大:搓洗大拇指及虎口
  • 立:仔細清洗指尖
  • 完:清水沖淨,並確實擦乾雙手

什麼?!你說光是文字說明很抽象?好的~圖片上~

學習正確的洗手招式,才能練就對抗病菌的好功夫喔! 圖\衛生福利部臉書粉絲專頁

參考資料

  1. Ataman, A. D., et al. (2013). “Medicine in stamps-Ignaz Semmelweis and Puerperal Fever.” J Turk Ger Gynecol Assoc 14(1): 35-39.
  2. The Etiology, Concept, and Prophylaxis of Childbed Fever
  3. 洗手的歷史:這個19世紀醫生曾呼籲這個習慣而被毒打至死
  4. 被時代否定的天才,崩潰致死的醫學先驅 Semmelweis
  5. 你知道原來醫生手術前是不洗手的嗎?
  6. 不必搶口罩!遠離武漢肺炎正確洗手最簡單有效 6個時機要記牢
  7. Coughing & Sneezing
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Curious曉白_96
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對於科學新知充滿好奇心,對於一切新知都想通曉明白,期許自己有一天能成為有所貢獻於社會的曉曉科學家!

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當 Omicron 已成為日常,下一個迫切問題:到底有沒有後遺症?會永久破壞某些器官嗎?
Karel Chen
・2022/06/10 ・3949字 ・閱讀時間約 8 分鐘

臺灣現在新冠肺炎 Omicron 病毒株的疫情急速擴大,每天幾萬幾萬人地往上跳。不過,一來大家普遍對 COVID-19 消息的轟炸已經疲乏了,二來醫療專家解讀統計數字告訴我們,99.8% 的 Omicron 患者都是無症狀或輕症,因此整個社會似乎也覺得不必擔太多心,甚至有人說,「那我得一得就沒事啦,反正像感冒。」

我們一般人認為的輕症,就是覺得流個鼻水、咳嗽、發個小燒,像平常感冒一樣,休息個幾天就沒事了。但是,真的是這樣嗎?

Omicron 是輕症,所以沒關係?

NO,不是的!首先,我們要理解醫師口中說的「輕症」,指的並不是像感冒一樣的輕微症狀,而是「症狀沒有嚴重到要住醫院」的就叫做輕症

換句話說,只像一場普通小感冒流點鼻水、打噴嚏幾天的確叫做輕症,發高燒、頭痛、狂咳、全身痠痛到不行、躺在床上起都起不來,像得了流行性感冒一樣的症狀也叫做輕症。這個光譜是很大的。

所以「輕症」或「症狀溫和」這些詞,可不完全是多數人想像的「輕」,因此專家們喜歡用的「輕微」、「溫和」等等的術語,可能有必要把定義重新說清楚,以免誤導民眾。況且即使許多Omicron患者的症狀真的只像普通感冒,也不能排除出現「長期新冠病毒症狀(long COVID)」的機會,也就是我們白話說的後遺症。

Omicron 究竟會不會有後遺症?有的話,會造成身體什麼變化?會不會導致永久傷害?

先講最嚴謹的科學角度的全球監測結果:目前還不清楚答案

不清楚的原因是 Omicron 病毒株在 2021 年 11 月才浮上檯面,距離現在不過幾個月的時間,短到科學家們還來不及確認到底有哪些後遺症。

不過,我們可以用類推的方式先來猜想,Omicron 可能會引發什麼問題?從以前 Alpha、Delta 等病毒株的後遺症,可以讓我們心裡先有個底。

先前 Alpha、Delta 病毒的後遺症,透露了什麼關鍵消息?

2021 年《Nature Medicine》一篇報告彙整 8 項來自英、法、美、中等 6 個國家的調查結果,提出一份 SARS-CoV-2 病毒在初次發病的 4 週以後,還持續害患者受苦的症狀清單。之所以將界線訂在 4 週,是因為通常新冠患者在發病後 3 週左右,體內已無法再分離出可複製的病毒。換句話說,4 週後還持續的症狀可說是病毒在身體裡殘留的破壞痕跡。在不同的調查當中,

症狀佔患者比率
疲倦35~64%
呼吸急促或呼吸困難11~43%
嗅覺或味覺喪失7~23%
胸痛5~22%
關節痛4.5~27%

這些症狀光看就不舒服了,其他還發現部分患者會有睡眠障礙、焦慮或憂鬱等神經層面的問題,還有嘔吐、腹瀉等消化道症狀。不但身體難受,還連覺都沒辦法睡,實在煎熬到不行。

疲倦、呼吸困難胸痛等等,是我們自己感知得到的症狀,但是它們代表更深層的生理原因,透露出勢必有些組織遭到了破壞。更深入的研究告訴我們,除了肺部首當其衝,病毒還會殘害心血管系統以及腦神經。

COVID-19 對我們的器官動了什麼手腳?

COVID-19 患者的支氣管壁和肺泡細胞受破壞,造成病毒性肺炎,明顯症狀包括喘氣、呼吸困難,甚至呼吸衰竭,也連帶導致慢性缺氧,使需要大量氧氣的器官如腦部一點一點受損。

心血管的問題則在時間拉長以後逐漸浮現,《Nature Reviews Cardiology》的回顧評論指出,SARS-CoV-2病毒藉由將本身的棘狀蛋白和人體細胞表面的第二型血管收縮素轉換酶,也就是 ACE2 蛋白質受器結合,進而侵入細胞。同時,也可能引發細胞激素風暴,這是一種免疫系統對病毒過度反應導致失控的異常狀態,大量發炎因子釋放進入血液,使體內處於高發炎狀態,反過來傷害正常組織。

結果就是,SARS-CoV-2 導致患者發生心律不整、心肌受損、冠狀動脈心臟病的風險上升,患者也更容易發生靜脈血栓。

後續在 2022 年刊登於《Nature Medicine》的研究報告更進一步證實這個推論,研究團隊分析美國退伍軍人事務部的國家醫療保健資料庫中的 15 萬 3760 名患者,和對照組相比,發現染病 12 個月後,患者的腦血管疾病、心律不整、缺血性和非缺血性心臟病、心包膜炎、心肌炎、心臟衰竭及血栓性疾病的發生率通通上升了。另一份重量級期刊《JAMA》評論 Nature Medicine 的這項研究,指出一個令人驚訝的發現,風險飆高不只發生在糖尿病、腎臟病、吸菸等一般公認的高危險群,而是不管老人或年輕人、男性女性、吸菸不吸菸、有沒有糖尿病,風險都明顯上升。研究者大嘆:「資料顯示 COVID-19 可能是個無差別罪犯(the data showed that COVID-19 may be an equal opportunity offender)。」

另外一方面即使是輕症,可能也不容輕忽。而在大腦裡,另一場身體和病毒的激烈戰爭正在上演。

2022 年 3 月上旬,一篇論文被緊急刊登在《Nature》,這也說明了這項發現的重要性。這份報告指出,即使是 COVID-19 輕症,大腦的結構和功能也可能受損。

研究團隊使用英國生物資料庫(UK Biobank),785 名受試對象介於 51~81 歲,由陽性患者們組成的實驗組有染病前的大腦影像及功能檢查數據,在感染後又做了一次同樣的檢查。

結果發現,與未受感染的對照組相比,曾生病的人大腦的眼眶額葉皮質(orbitofrontal cortex)和環繞在海馬迴周圍的海馬旁迴(parahippocampal gyrus)的灰質厚度變薄,這兩個區域都和嗅覺有關。另外,主要嗅覺皮質(primary olfactory cortex)的受損較嚴重、大腦整體體積下降,執行複雜任務的能力也下降。目前還無法得知此變化為暫時或永久。

但大腦為什麼會受損呢?另一項研究提供了可能的解釋。

美國杜蘭大學靈長類動物研究中心團隊,最近在《Nature》旗下 Nature Communications 發表了一篇檢驗恆河猴與野生非洲綠猴感染 SARS-CoV-2 後腦部變化的報告,這是截至目前以最接近人的動物試著解釋新冠病毒影響腦部機制的新穎研究。

他們收集猴子腦部的 7 個區域,包括額葉、頂葉、枕葉、小腦、腦幹等,發現腦部出現與因缺氧缺血性損傷而造成的神經發炎、慢性腦缺氧、輕微腦出血,在顯微鏡下也看到神經元發生退化和細胞凋亡的證據。

左邊照片是正常猴子的小腦組織,中、右兩張照片顯示感染後猴子小腦發生因細胞凋亡而導致的神經病變。圖/參考資料 6

研究團隊指出,他們在猴子身上發現的腦部缺氧缺血性損傷,和人類患者的解剖結果相符,他們指出,這可能源於血管的慢性缺氧狀態,還有腦組織裡發生急性微量出血,使得腦血流量減少,而導致腦部發生損傷。

那,到底萬一得到 Omicron 是要緊還不要緊啊?

有個好消息是,Omicron 可能真的和先前的 Alpha、Delta 這些病毒株不一樣,除了發作時的症狀比較輕,後遺症可能也真的會輕得多。

最大的原因是,Omicron 主要侵襲上呼吸道,不大會進入肺部,這就使得因缺氧而造成後續一大串問題的機會大大降低。

另外,Omicron 也較少造成好幾處器官同時中標的全身性感染,這也降低了身體組織的受破壞程度,以及細胞激素風暴發生的機會。

不過,也有不可輕忽的消息,2022 年 3 月上旬,一篇論文被緊急刊登在《Nature》,這說明了這項發現的重要性。這份報告指出,即使是 COVID-19 輕症,大腦的結構和功能也可能受損。

研究團隊使用英國生物資料庫(UK Biobank),受試對象介於 51~81 歲,401 名在 2020 年 3 月~2021 年 4 月間感染病毒的患者組成實驗組,有染病前的大腦影像及功能檢查數據,在感染後又做了一次同樣的檢查。

結果發現,即便是過去輕症的患者,在大腦的眶額葉皮質(orbitofrontal cortex)和海馬旁迴(parahippocampal gyrus)的灰質厚度變薄,這兩個區域都和嗅覺有關,並造成主要嗅覺皮質(primary olfactory cortex)受損等。目前還無法得知此變化為暫時還是永久。

與對照組相比,感染者腦部發生變化的區域,顏色越偏紅,表示灰質厚度減少愈多。圖/參考資料 7

也就是說即便是輕症,可能也不應掉以輕心。

而在5月6日英國國家統計局(ONS)釋出的 long COVID 自我回報報告指出,在 Delta v.s. Omicron BA.1/BA.2 的確診者,自我回報是否有長期症狀的比例,並沒有統計上的差異。

這邊要注意的是這研究採用「自我回報」,真實狀況可能會與醫學診斷的數據有落差,或是症狀嚴重程度也可能有落差。打個比方,就像睡眠專家調查有多少人睡不好,自己覺得失眠的人大概會比醫學確認的失眠人數多滿多的。不過這個數據這也是一個警訊,也許暗示我們並不能夠完全排除有後遺症的可能。

Omicron 的感染人數比起它的前輩們更多,發生後遺症的機率雖然可能很低,但因為分母大,被後遺症影響的患者數目還是會變多。

Omicron 等於提前給我們上了一課,在疫後世界真正來到之前,我們是願意降低生活品質,像是更多管制手段避免染病?還是不妥協改變生活品質,但是願意承擔後遺症的風險?這是我們當下必然要慎重做出的選擇。

參考文獻

  1. Nalbandian, A., Sehgal, K., Gupta, A., Madhavan, M. V., McGroder, C., Stevens, J. S., … & Wan, E. Y. (2021). Post-acute COVID-19 syndromeNature medicine27(4), 601-615.
  2. Al-Aly, Z., Xie, Y., & Bowe, B. (2021). High-dimensional characterization of post-acute sequelae of COVID-19. Nature, 594(7862), 259-264.
  3. Nishiga, M., Wang, D. W., Han, Y., Lewis, D. B., & Wu, J. C. (2020). COVID-19 and cardiovascular disease: from basic mechanisms to clinical perspectivesNature Reviews Cardiology17(9), 543-558.
  4. Xie, Y., Xu, E., Bowe, B., & Al-Aly, Z. (2022). Long-term cardiovascular outcomes of COVID-19Nature medicine28(3), 583-590.
  5. Abbasi, J. (2022). The COVID Heart—One Year After SARS-CoV-2 Infection, Patients Have an Array of Increased Cardiovascular Risks. JAMA327(12), 1113-1114.
  6. Rutkai, I., Mayer, M. G., Hellmers, L. M., Ning, B., Huang, Z., Monjure, C. J., … & Fischer, T. (2022). Neuropathology and virus in brain of SARS-CoV-2 infected non-human primatesNature communications13(1), 1-13.
  7. Douaud, G., Lee, S., Alfaro-Almagro, F., Arthofer, C., Wang, C., McCarthy, P., … & Smith, S. M. (2022). SARS-CoV-2 is associated with changes in brain structure in UK Biobank. Nature604(7907), 697-707.
  8. Self-reported long COVID after infection with the Omicron variant in the UK: 6 May 2022
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Karel Chen
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本行是研究蛋白質3D結構及蛋白質間交互作用的分子生物學家,先後在國立交通大學生物資訊研究所、衛福部疾病管制署及臺北醫學大學醫學資訊研究所擔任博士後研究員。 後來,一咬牙換了跑道,在醫療健康媒體一待7年,從菜鳥編輯和記者做起,現在在自行創業之餘,想盡辦法擠出時間投入最愛的科普。

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武漢肺炎謠言查核&回報專區(2020.02.22 更新!)
PanSci_96
・2020/02/17 ・1689字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 533 ・七年級

為了避免關於武漢肺炎的謠言突變得比病毒還快,泛科學會把我們看到的謠言整理在這篇文章,並且附上正確的資訊,請點擊標題或圖片看詳細說明。如果你也想詢問謠言或者破解假消息,歡迎透過這份表單回報給我們喔!(最近更新時間 2020.02.22)

#001【錯誤】新型冠狀病毒的致死率高達 15 % ?太 Over 啦!

 


#002【錯誤】哈佛流行病專家說武漢肺炎是熱核武級別瘟疫?這項統計尚有爭議


#003【錯誤】一個人感染武漢肺炎後會傳染給 14 個人?這只是特殊案例!


#004【錯誤】武漢肺炎早就有正式名字,叫做 SARI ?一切都是誤會!

 


#005【錯誤】武漢肺炎比 SARS 還強,而且潛伏期更長?別以偏概全!


#006【部分正確】武漢肺炎潛伏期就有傳染性?還需要更多證據啦!

 


#007【正確】有武漢肺炎的患者從發病到死亡都沒有發燒

 


#008【錯誤】人類先前戰勝 SARS,往後就不必再擔心 SARS 了?沒那麼簡單!

 


#009【部分正確】武漢肺炎的根源跟 SARS 一樣來自蝙蝠嗎?有可能喔

 


#010【錯誤】武漢肺炎可能是由動物傳給人類,但是你家主子不會染病或傳染給你喔!

 


#011【錯誤】武漢肺炎算什麼~美國流感更可怕?才不是這樣比咧!

 


#012【錯誤】武漢肺炎並未證實透過「空氣傳染」

 


#013【部分正確】 武漢肺炎可能會透過眼睛傳染,不表示戴口罩沒用!

 


#014【錯誤】防範武漢肺炎,一般人不需要把護目鏡拿出來戴

 


#015【錯誤】吃維他命C可以抗武漢肺炎?現在真的沒有特效藥啦!

 


#016【錯誤】乙酸(白醋)可拿來對抗武漢肺炎病毒?別亂嘗試啊!

 


#017【錯誤】新型冠狀病毒怕高溫,不代表人待在蒸氣室就可以殺死病毒!

 


#018【部分正確】用熱水煮餐具,不代表什麼病毒都不怕

 


#019【部分正確】武漢肺炎疫苗出來了?科學家們還在努力中


#20【部分正確】酒精不能殺死病毒?幸好它對冠狀病毒有效!


#21【錯誤】口罩可以消毒再使用?不管是用電鍋、酒精、漂白水都會減低保護力喔!

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