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發炎反應的關鍵訊號「細胞激素」和它們的發現者—— 2020 唐獎生技醫藥獎

PanSci_96
・2020/08/31 ・3685字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 616 ・十年級

本文由《唐獎教育基金會》委託,泛科學企劃執行

2020 年,唐獎生技醫藥獎頒發給三位對細胞激素 (cytokine) 有卓越貢獻的研究者:查爾斯·迪納雷羅 (Charles Dinarello) 教授、馬克·費爾德曼 (Marc Feldmann) 教授及岸本忠三 (Tadamitsu Kishimoto) 教授。

他們分別發現了不同的細胞激素於發炎反應中的關鍵角色,對於許多與發炎反應有關之疾病的臨床治療,有著劃時代的影響。到底什麼是細胞激素?它們在人體內如何運作?從研究到實際運用於治療疾病又是一段怎樣的旅途?

在人體內呼風喚雨的細胞激素

若把我們的身體想像成一棟大樓,那麼造成「紅、腫、熱、痛」這些症狀的發炎反應,好似大樓中的安全警報設備,警報響起時會引起連串後續反應;而發炎反應正是在病原體入侵身體或身體受損時,啟動的一系列防禦機制。「細胞激素」是啟動發炎反應的重要角色,做為啟動的前置訊號,若能了解其調控原理,便能藉此治療多種相關的疾病症狀,如自體免疫性疾病。

細胞激素是一類相對較小的蛋白質 (<40 kDa),可視為細胞彼此進行溝通的訊號傳遞分子,就像大樓警報響起會引來保全人員、或引發消防系統噴水,細胞素能在短時間內召喚大量白血球或啟動發炎反應。但若是這套系統失控,可能導致嚴重的後果:例如「細胞激素風暴」 (cytokine storm) 就是訊號錯亂引發的過度免疫反應,嚴重起來可能造成器官損傷或衰竭,甚至導致死亡。

另外,細胞激素還有兩大特性:「多效性」(pleiotropic) 和「重複性」(redundant)。多效性指的是一種細胞激素,可以作用在不止一個目標上,而發揮多重的生理功能;重複性則是指不同細胞激素,可能會有相似之功能或是功能重疊。細胞激素在身體內,形成了一個非常複雜且交纏的系統。

細胞激素的發現與應用,是眾多研究者的心血。而本次 2020 唐獎生技醫藥獎的三位得主,對於細胞激素的研究有承先啟後的重大意義。他們分別發現了腫瘤壞死因子 (TNF)、介白素-1 (IL-1) 及介白素-6 (IL-6)  [註解] 在發炎反應中的關鍵性,並對相關疾病的臨床治療上貢獻卓著,像是過度發炎造成的發炎性疾病,或是免疫反應不分敵我、攻擊正常細胞的自體免疫疾病。

圖/唐獎提供

治療自體免疫疾病「類風濕性關節炎」的重大發現

現任英國牛津大學教授及牛津大學薩默維爾學院 (Somerville College) 資深研究員的馬克·費爾德曼 (Marc Feldmann),在 1980 年代時,就發表了關於自體免疫疾病誘導機制的假說,強調細胞激素的作用。

他從 1984 年開始研究類風濕性關節炎,並率先證明在患者的關節處出現異常多的促發炎細胞激素(以 TNF 為主)。接著他與同事合作,進一步研究造成類風濕性關節炎的疾病機制,提出抑制 TNF 即可治療關節炎的學說,從動物實驗的小鼠模型中亦獲得證據支持,只要利用特定抗體來抑制 TNF 就能減緩發炎症狀。

TNF 功能。
圖/唐獎提供

為了將實驗室內的發現轉換成有效的治療方法,費爾德曼教授與藥廠合作。後續人體臨床試驗的成果也不負眾望,能阻斷 TNF-α 訊號的單株抗體藥物 infliximab,成功獲得批准上市。

如今,抑制 TNF 已成為用於治療類風濕性關節炎、其他自體免疫及發炎性疾病的標準療法,陸續也有不同藥廠推出其他種抑制 TNF 的藥物。這讓苦於過往無效療法的患者,有了新的希望跟途徑以穩定控制疾病。費爾德曼教授一路從提出疾病機制學說、發現藥物,到實際臨床應用,讓自體免疫及發炎性疾病的治療向前大步邁進。

開創細胞激素領域研究的重要先驅

現任美國科羅拉多大學醫學教授的查爾斯·迪納雷羅 (Charles Dinarello),是細胞激素研究的開山鼻祖,他於 1974 年研究發現了史上第一個介白素 IL-1β,接著於 1977 年純化出 IL-1β,並開發了一種免疫測定法以確定其存在。

後來他與其他科學家合作,辨識出另一個相關的蛋白質 IL-1 受體拮抗因子 (IL-1 receptor antagonist, IL-1Ra),可以抑制 IL-1 的生物活性。IL-1Ra 的作用機制是占據 IL-1 的受體(細胞上的接收器),使 IL-1 無處施力,無法再活化更多的免疫細胞,因此能減緩發炎反應。IL-1Ra 也被開發成名為 anakinra 的藥物,用以治療類風濕性關節炎等自體免疫及發炎性疾病。

IL-1 功能。
圖/唐獎提供

自 1984 年以來,已有三種藥物被批准用來減輕由 IL-1β 引起的發炎性疾病。近期,一項包括 10,000 多名患者的全球性臨床試驗研究結果顯示,針對 IL-1β 的中和性抗體 (neutralizing antibody) 可以降低癌症發病率和死亡率。臨床的發展使 IL-1 被確認是發燒及發炎性疾病中的關鍵調控者,甚至在癌症也扮演重要角色,進而催生各種以 IL-1 為標的之治療新方向,這些都印證了迪納雷羅教授對細胞激素生物學以及發炎性疾病病因的貢獻。

推動細胞激素研究及應用往前大躍進

現任日本大阪大學教授的岸本忠三 (Tadamitsu Kishimoto),發現 IL-6 是調節抗體產量的細胞激素,並證明 IL-6 和許多發炎性疾病的成因有關。

IL-6 功能。
圖/唐獎提供

早在 1970 年代初期,他就發現 T 細胞培養的上清液(意指離心處理後不含細胞的上層培養液,含有细胞分泌出的各種蛋白質)具有誘導 B 細胞增殖、分化及產生抗體之活性,根據這些早期的研究基礎,他與其研究團隊進一步於 1980年代後期純化並選殖出 IL-6 及其受體。隨後也製備出 IL-6 受體的抗體,並協助藥廠執行大規模的臨床實驗,證明該抗體藥物 tocilizumab 對多種自體免疫疾病都有療效,包括類風濕性關節炎、幼年特發性關節炎及 Castleman 氏病等。

岸本忠三教授樹立了細胞激素生物學的研究典範,使細胞激素的研究跨進了現代的分子醫學領域,通過分析了解細胞間分子訊號的運作機制,利用此類知識來開發高效的療法,並證明對治療一系列自體免疫及發炎性疾病價值重大,造就許多臨床上的大幅躍進。

細胞激素後續的延伸應用:生物製劑的發展

可以作用於特定分子來治療疾病的蛋白質藥物或抗體藥物,醫學上稱為「生物製劑」。三位科學家對於細胞激素最大的貢獻之一,在於促成細胞激素成為疾病治療之作用標的,臨床上也發展出能反制這些發炎訊號的生物製劑。造福了成千上萬因自體免疫或發炎性疾病而受苦的患者,讓患者找回失去的生活品質。

回到一開始的比喻,細胞激素做為安全警報設備的啟動鈴聲,其功能除了已知在自體免疫及發炎性疾病的進程扮演關鍵角色,基於免疫系統識別和破壞癌細胞的能力,過去十幾年科學家也非常關注如何利用不同細胞激素來治療癌症。相信未來靠著科學家群策群力,一旦能解開更多細胞激素與疾病之間的關係和機制,就可更精準地研發出「對症下藥」的生物製劑。

但這仍只是複雜生命謎團的一部分,關於細胞激素仍有許多的研究正在進行中。在這漫長的接力賽中,讓我們一起感謝三位唐獎得主的貢獻,並期待後進科學家接力開創的未來吧!

註解

不同細胞激素有著不同的功能,可分為五大類,以下簡述其功能:

  1. 腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor, TNF):的主要功能是調節免疫細胞,可以影響白血球的活化與增生、活化細胞毒殺作用等等。當分泌量失調時也會導致像是發炎性疾病、自體免疫疾病以及癌症的發生。
  2. 介白素 (interleukin, IL):是調節免疫和發炎反應的細胞激素,具有影響白血球的生長和分化等功能。
  3. 干擾素 (interferon, IFN):調節先天性免疫,可抑制病毒在細胞內複製。
  4. 趨化因子 (chemokine):為發炎因子,利用濃度變化來趨化白血球的遷移。
  5. 群落刺激因子 (colony-stimulating factor, CSF):刺激造血幹細胞的分化與增生,可增加白血球的產生。

參考資料

  1. Hannoodee S, Nasuruddin DN. Acute Inflammatory Response. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020.
  2. Chousterman BG, Swirski FK, Weber GF. Cytokine storm and sepsis disease pathogenesis. Semin Immunopathol. 2017;39(5):517-528.
  3. Tisoncik JR, Korth MJ, Simmons CP, Farrar J, Martin TR, Katze MG. Into the eye of the cytokine storm. Microbiol Mol Biol Rev. 2012;76(1):16-32.
  4. 2020 唐獎生技醫藥獎
  5. Bottazzo GF, Pujol-Borrell R, Hanafusa T, Feldmann M. Role of aberrant HLA-DR expression and antigen presentation in induction of endocrine autoimmunity. Lancet. 1983;2(8359):1115-1119.
  6. Brennan FM, Chantry D, Jackson AM, Maini RN, Feldmann M. Cytokine production in culture by cells isolated from the synovial membrane. J Autoimmun. 1989;2 Suppl:177-186.
  7. Brennan FM, Chantry D, Jackson A, Maini R, Feldmann M. Inhibitory effect of TNF alpha antibodies on synovial cell interleukin-1 production in rheumatoid arthritis. Lancet. 1989;2(8657):244-247.
  8. Feldmann M, Maini RN. Anti-TNF therapy, from rationale to standard of care: what lessons has it taught us?. J Immunol. 2010;185(2):791-794.
  9. Dinarello CA, Goldin NP, Wolff SM. Demonstration and characterization of two distinct human leukocytic pyrogens. J Exp Med. 1974;139(6):1369-1381.
  10. Dinarello CA, Renfer L, Wolff SM. Human leukocytic pyrogen: purification and development of a radioimmunoassay. Proc Natl Acad Sci U S A. 1977;74(10):4624-4627.
  11. Dinarello CA. IL-1: discoveries, controversies and future directions. Eur J Immunol. 2010;40(3):599-606.
  12. Dinarello CA. An Interleukin-1 Signature in Breast Cancer Treated with Interleukin-1 Receptor Blockade: Implications for Treating Cytokine Release Syndrome of Checkpoint Inhibitors. Cancer Res. 2018;78(18):5200-5202.
  13. Dinarello CA. An Interleukin-1 Signature in Breast Cancer Treated with Interleukin-1 Receptor Blockade: Implications for Treating Cytokine Release Syndrome of Checkpoint Inhibitors. Cancer Res. 2018;78(18):5200-5202.
  14. University of Colorado. Charles Dinarello Awarded the 2020 Tang Prize in Biopharmaceutical Science.
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  18. Kishimoto T. Interleukin-6: from basic science to medicine–40 years in immunology. Annu Rev Immunol. 2005;23:1-21.
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本文由《唐獎教育基金會》委託,泛科學企劃執行

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為機器人換上「物理大腦」:一場終結AI數位囚禁的革命
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/09/03 ・5732字 ・閱讀時間約 11 分鐘

本文與 研華科技 合作,泛科學企劃執行

我們都看過那種影片,對吧?網路上從不缺乏讓人驚嘆的機器人表演:數十台人形機器人像軍隊一樣整齊劃一地耍雜技 ,或是波士頓動力的機器狗,用一種幾乎違反物理定律的姿態後空翻、玩跑酷 。每一次,社群媒體總會掀起一陣「未來已來」、「人類要被取代了」的驚呼 。

但當你關掉螢幕,看看四周,一個巨大的落差感就來了:說好的機器人呢?為什麼大街上沒有他們的身影,為什麼我家連一件衣服都還沒人幫我摺?

這份存在於數位螢幕與物理現實之間的巨大鴻溝,源於一個根本性的矛盾:當代AI在數位世界裡聰明絕頂,卻在物理世界中笨拙不堪。它可以寫詩、可以畫畫,但它沒辦法為你端一杯水。

這個矛盾,在我們常見的兩種機器人展示中體現得淋漓盡致。第一種,是動作精準、甚至會跳舞的類型,這本質上是一場由工程師預先寫好劇本的「戲」,機器人對它所處的世界一無所知 。第二種,則是嘗試執行日常任務(如開冰箱、拿蘋果)的類型,但其動作緩慢不穩,彷彿正在復健的病人 。

這兩種極端的對比,恰恰點出了機器人技術的真正瓶頸:它們的「大腦」還不夠強大,無法即時處理與學習真實世界的突發狀況 。

這也引出了本文試圖探索的核心問題:新一代AI晶片NVIDIA® Jetson Thor™ ,這顆號稱能驅動「物理AI」的超級大腦,真的能終結機器人的「復健時代」,開啟一個它們能真正理解、並與我們共同生活的全新紀元嗎?

新一代AI晶片NVIDIA® Jetson Thor™ ,這顆號稱能驅動「物理AI」的超級大腦 / 圖片來源:研華科技

為何我們看到的機器人,總像在演戲或復健?

那我們怎麼理解這個看似矛盾的現象?為什麼有些機器人靈活得像舞者,有些卻笨拙得像病人?答案,就藏在它們的「大腦」運作方式裡。

那些動作極其精準、甚至會後空翻的機器人,秀的其實是卓越的硬體性能——關節、馬達、減速器的完美配合。但它的本質,是一場由工程師預先寫好劇本的舞台劇 。每一個角度、每一分力道,都是事先算好的,機器人本身並不知道自己為何要這麼做,它只是在「執行」指令,而不是在「理解」環境。

而另一種,那個開冰箱慢吞吞的機器人,雖然看起來笨,卻是在做一件革命性的事:它正在試圖由 AI 驅動,真正開始「理解」這個世界 。它在學習什麼是冰箱、什麼是蘋果、以及如何控制自己的力量才能順利拿起它。這個過程之所以緩慢,正是因為過去驅動它的「大腦」,也就是 AI 晶片的算力還不夠強,無法即時處理與學習現實世界中無窮的變數 。

這就像教一個小孩走路,你可以抱著他,幫他擺動雙腿,看起來走得又快又穩,但那不是他自己在走。真正的學習,是他自己搖搖晃晃、不斷跌倒、然後慢慢找到平衡的過程。過去的機器人,大多是前者;而我們真正期待的,是後者。

所以,問題的核心浮現了:我們需要為機器人裝上一個強大的大腦!但這個大腦,為什麼不能像ChatGPT一樣,放在遙遠的雲端伺服器上就好?

我們需要為機器人裝上一個強大的大腦!但這個大腦,為什麼不能像ChatGPT一樣,放在遙遠的雲端伺服器上就好? / 圖片來源:shutterstock

機器人的大腦,為什麼不能放在雲端?

聽起來好像很合理,對吧?把所有複雜的運算都交給雲端最強大的伺服器,機器人本身只要負責接收指令就好了。但……真的嗎?

想像一下,如果你的大腦在雲端,你看到一個球朝你飛過來,視覺訊號要先上傳到雲端,雲端分析完,再把「快閃開」的指令傳回你的身體。這中間只要有零點幾秒的網路延遲,你大概就已經鼻青臉腫了。

現實世界的互動,需要的是「即時反應」。任何網路延遲,在物理世界中都可能造成無法彌補的失誤 。因此,運算必須在機器人本體上完成,這就是「邊緣 AI」(Edge AI)的核心概念 。而 NVIDIA  Jetson 平台,正是為了解決這種在裝置端進行高運算、又要兼顧低功耗的需求,而誕生的關鍵解決方案 。

NVIDIA Jetson 就像一個緊湊、節能卻效能強大的微型電腦,專為在各種裝置上運行 AI 任務設計 。回顧它的演進,早期的 Jetson 系統主要用於視覺辨識搭配AI推論,像是車牌辨識、工廠瑕疵檢測,或者在相機裡分辨貓狗,扮演著「眼睛」的角色,看得懂眼前的事物 。但隨著算力提升,NVIDIA Jetson 的角色也逐漸從單純的「眼睛」,演化為能夠控制手腳的「大腦」,開始驅動更複雜的自主機器,無論是地上跑的、天上飛的,都將NVIDIA Jetson 視為核心運算中樞 。

但再強大的晶片,如果沒有能適應現場環境的「容器」,也無法真正落地。這正是研華(Advantech)的角色,我們將 NVIDIA Jetson 平台整合進各式工業級主機與邊緣運算設備,確保它能在高熱、灰塵、潮濕或震動的現場穩定運行,滿足從工廠到農場到礦場、從公車到貨車到貨輪等各種使用環境。換句話說,NVIDIA 提供「大腦」,而研華則是讓這顆大腦能在真實世界中呼吸的「生命支持系統」。

這個平台聽起來很工業、很遙遠,但它其實早就以一種你意想不到的方式,進入了我們的生活。

從Switch到雞蛋分揀員,NVIDIA Jetson如何悄悄改變世界?

如果我告訴你,第一代的任天堂Switch遊戲機與Jetson有相同血緣,你會不會很驚訝?它的核心處理器X1晶片,與Jetson TX1模組共享相同架構。這款遊戲機對高效能運算和低功耗的嚴苛要求,正好與 Jetson 的設計理念不謀而合 。

而在更專業的領域,研華透過 NVIDIA Jetson 更是解決了許多真實世界的難題 。例如

  • 在北美,有客戶利用 AI 進行雞蛋品質檢測,研華的工業電腦搭載NVIDIA Jetson 模組與相機介面,能精準辨識並挑出髒污、雙黃蛋到血蛋 
  • 在日本,為避免鏟雪車在移動時發生意外,導入了環繞視覺系統,當 AI 偵測到周圍有人時便會立刻停止 ;
  • 在水資源珍貴的以色列,研華的邊緣運算平台搭載NVIDIA Jetson模組置入無人機內,24 小時在果園巡航,一旦發現成熟的果實就直接凌空採摘,實現了「無落果」的終極目標 。

這些應用,代表著 NVIDIA Jetson Orin™ 世代的成功,它讓「自動化」設備變得更聰明 。然而,隨著大型語言模型(LLM)的浪潮來襲,人們的期待也從「自動化」轉向了「自主化」 。我們希望機器人不僅能執行命令,更能理解、推理。

Orin世代的算力在執行人形機器人AI推論時的效能約為每秒5到10次的推論頻率,若要機器人更快速完成動作,需要更強大的算力。業界迫切需要一個更強大的大腦。這也引出了一個革命性的問題:AI到底該如何學會「動手」,而不只是「動口」?

革命性的一步:AI如何學會「動手」而不只是「動口」?

面對 Orin 世代的瓶頸,NVIDIA 給出的答案,不是溫和升級,而是一次徹底的世代跨越— NVIDIA Jetson Thor 。這款基於最新 Blackwell 架構的新模組,峰值性能是前代的 7.5 倍,記憶體也翻倍 。如此巨大的效能提升,目標只有一個:將過去只能在雲端資料中心運行的、以 Transformer 為基礎的大型 AI 模型,成功部署到終端的機器上 。

NVIDIA Jetson Thor 的誕生,將驅動機器人控制典範的根本轉變。這要從 AI 模型的演進說起:

  1. 第一階段是 LLM(Large Language Model,大型語言模型):
    我們最熟悉的 ChatGPT 就屬此類,它接收文字、輸出文字,實現了流暢的人機對話 。
  2. 第二階段是 VLM(Vision-Language Model,視覺語言模型):
    AI 學會了看,可以上傳圖片,它能用文字描述所見之物,但輸出結果仍然是給人類看的自然語言 。
  3. 第三階段則是 VLA(Vision-Language-Action Model,視覺語言行動模型):
    這是革命性的一步。VLA 模型的輸出不再是文字,而是「行動指令(Action Token)」 。它能將視覺與語言的理解,直接轉化為控制機器人關節力矩、速度等物理行為的具體參數 。

這就是關鍵! 過去以NVIDIA Jetson Orin™作為大腦的機器人,僅能以有限的速度運行VLA模型。而由 VLA 模型驅動,讓 AI 能夠感知、理解並直接與物理世界互動的全新形態,正是「物理 AI」(Physical AI)的開端 。NVIDIA Jetson Thor 的強大算力,就是為了滿足物理 AI 的嚴苛需求而生,要讓機器人擺脫「復健」,迎來真正自主、流暢的行動時代 。

NVIDIA Jetson Thor 的強大算力,就是為了滿足物理 AI 的嚴苛需求而生,要讓機器人擺脫「復健」,迎來真正自主、流暢的行動時代 / 圖片來源:研華科技

其中,物理 AI 強調的 vision to action,就需要研華設計對應的硬體來實現;譬如視覺可能來自於一般相機、深度相機、紅外線相機甚至光達,你的系統就要有對應的介面來整合視覺;你也會需要控制介面去控制馬達伸長手臂或控制夾具拿取物品;你也要有 WIFI、4G 或 5G 來傳輸資料或和別的 AI 溝通,這些都需要具體化到一個系統上,這個系統的集大成就是機器人。

好,我們有了史上最強的大腦。但一個再聰明的大腦,也需要一副強韌的身體。而這副身體,為什麼非得是「人形」?這不是一種很沒效率的執念嗎?

為什麼機器人非得是「人形」?這不是一種低效的執念嗎?

這是我一直在思考的問題。為什麼業界的主流目標,是充滿挑戰的「人形」機器人?為何不設計成效率更高的輪式,或是功能更多元的章魚型態?

答案,簡單到令人無法反駁:因為我們所處的世界,是徹底為人形生物所打造的。

從樓梯的階高、門把的設計,到桌椅的高度,無一不是為了適應人類的雙足、雙手與身高而存在 。對 AI 而言,採用人形的軀體,意味著它能用與我們最相似的視角與方式去感知和學習這個世界,進而最快地理解並融入人類環境 。這背後的邏輯是,與其讓 AI 去適應千奇百怪的非人形設計,不如讓它直接採用這個已經被數千年人類文明「驗證」過的最優解 。

這也區分了「通用型 AI 人形機器人」與「專用型 AI 工業自動化設備」的本質不同 。後者像高度特化的工具,產線上的機械手臂能高效重複鎖螺絲,但它無法處理安裝柔軟水管這種預設外的任務 。而通用型人形機器人的目標,是成為一個「多面手」,它能在廣泛學習後,理解物理世界的運作規律 。理論上,今天它在產線上組裝伺服器,明天就能在廚房裡學會煮菜 。

人形機器人的手、腳、眼睛、甚至背部,都需要大量感測器去理解環境就像神經末梢一樣,隨時傳回方位、力量與外界狀態 / 圖片來源:shutterstock

但要讓一個「多面手」真正活起來,光有骨架還不夠。它必須同時擁有強大的大腦平台與遍布全身的感知神經,才能理解並回應外在環境。人形機器人的手、腳、眼睛、甚至背部,都需要大量感測器去理解環境就像神經末梢一樣,隨時傳回方位、力量與外界狀態。但這些訊號若沒有通過一個穩定的「大腦平台」,就無法匯聚成有意義的行動。

這正是研華的角色:我們不僅把 NVIDIA Jetson Thor 這顆核心晶片包載在工業級電腦中,讓它成為能真正思考與反應的「完整大腦」,同時也提供神經系統的骨幹,將感測器、I/O 介面與通訊模組可靠地連結起來,把訊號傳導進大腦。你或許看不見研華的存在,但它實際上遍布在機器人全身,像隱藏在皮膚之下的神經網絡,讓整個身體真正活過來。

但有了大腦、有了身體,接下來的挑戰是「教育」。你要怎麼教一個物理 AI?總不能讓它在現實世界裡一直摔跤,把一台幾百萬的機器人摔壞吧?

打造一個「精神時光屋」,AI的學習速度能有多快?

這個問題非常關鍵。大型語言模型可以閱讀網際網路上浩瀚的文本資料,但物理世界中用於訓練的互動資料卻極其稀缺,而且在現實中反覆試錯的成本與風險實在太高 。

答案,就在虛擬世界之中。

NVIDIA Isaac Sim™等模擬平台,為這個問題提供了完美的解決方案 。它能創造出一個物理規則高度擬真的數位孿生(Digital Twin)世界,讓 AI 在其中進行訓練 。

這就像是為機器人打造了一個「精神時光屋」 。它可以在一天之內,經歷相當於現實世界千百日的學習與演練,從而在絕對安全的環境中,窮盡各種可能性,深刻領悟物理世界的定律 。透過這種「模擬-訓練-推論」的 3 Computers 閉環,Physical AI (物理AI) 的學習曲線得以指數級加速 。

我原本以為模擬只是為了節省成本,但後來發現,它的意義遠不止於此。它是在為 AI 建立一種關於物理世界的「直覺」。這種直覺,是在現實世界中難以透過有限次的試錯來建立的。

所以你看,這趟從 Switch 到人形機器人的旅程,一幅清晰的未來藍圖已經浮現了。實現物理 AI 的三大支柱已然齊備:一個劃時代的「AI 大腦」(NVIDIA Jetson Thor)、讓核心延展為「完整大腦與神經系統」的工業級骨幹(由研華 Advantech 提供),以及一個不可或缺的「教育環境」(NVIDIA Isaac Sim 模擬平台) 。

結語

我們拆解了那些酷炫機器人影片背後的真相,看見了從「自動化」走向「自主化」的巨大技術鴻溝,也見證了「物理 AI」時代的三大支柱——大腦、身軀、與教育——如何逐一到位 。

專家預測,未來 3 到 5 年內,人形機器人領域將迎來一場顯著的革命 。過去我們只能在科幻電影中想像的場景,如今正以前所未有的速度成為現實 。

這不再只是一個關於效率和生產力的問題。當一台機器,能夠觀察我們的世界,理解我們的語言,並開始以物理實體的方式與我們互動,這將從根本上改變我們與科技的關係。

所以,最後我想留給你的思想實驗是:當一個「物理 AI」真的走進你的生活,它不只是個工具,而是一個能學習、能適應、能與你共同存在於同一個空間的「非人智慧體」,你最先感受到的,會是興奮、是便利,還是……一絲不安?

這個問題,不再是「我們能否做到」,而是「當它發生時,我們準備好了嗎?」

研華已經整裝待發,現在,我們與您一起推動下一代物理 AI 與智慧設備的誕生。
https://bit.ly/4n78dR4

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關節痛竟害肺硬化?類風濕患者最怕忽略的隱形殺手
careonline_96
・2025/06/27 ・2463字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「一位類風濕性關節炎患者因關節腫痛就診,透過胸部影像檢查,意外發現肺部已纖維化。由於患者平時僅偶爾咳嗽,並未察覺異狀,導致延誤治療時機。」中國醫藥大學附設醫院風濕免疫科主任黃建中醫師表示,肺纖維化會讓肺部漸漸失去彈性,嚴重甚至會導致呼吸衰竭,即使初期沒有顯著症狀,若患者具有肺纖維化高風險特性,應盡快進行第一次的肺功能檢查,依據檢查結果持續追蹤,以便及早發現與治療!

類風濕性關節炎(Rheumatoid arthritis)是一種自體免疫疾病,不僅影響關節,還可能出現間質性肺病、肺纖維化、心血管疾病、皮膚結節、乾眼症和周邊神經病變等。由於患者大多不曉得類風濕性關節炎可能造成肺纖維化的潛在風險,因而忽略呼吸道症狀。黃建中醫師指出,肺纖維化早期症狀不明顯,隨著病情惡化,可能出現乾咳、運動耐受力下降、容易疲倦、呼吸急促等狀況,使工作與日常活動受到限制。當病情進展至後期時,患者即使靜止不動也會感到喘息,嚴重影響生活品質。

類風濕性關節炎恐致肺纖維化
圖 / 照護線上

肺纖維化提高死亡風險 肺功能檢查有其必要性

肺纖維化會影響肺部氣體交換,使血液中的氧氣濃度降低,甚至引發呼吸衰竭,危及生命。根據 2023 年美國風濕病學會與美國胸腔醫學會建議,針對類風濕性關節炎相關之間質性肺病高風險病患或出現呼吸道症狀的類風濕性關節炎患者,應接受肺功能檢查及高解析度電腦斷層掃描,以評估肺纖維化的可能性。黃建中醫師說,肺部與心臟疾病是類風濕性關節炎的重要死因,其中肺纖維化更是顯著提高死亡風險的關鍵因子。

針對類風濕性關節炎,常用的藥物包括類固醇、免疫調節藥物(DMARDs)、生物製劑等;治療肺纖維化則需加上抗纖維化藥物,有助於抑制肺纖維化進程和降低肺功能急性惡化風險,並改善症狀,目前針對漸進性肺纖維化 (PPF) 的患者,可以申請健保給付的抗纖維化藥物治療。

積極治療肺纖維化幫助保留肺功能
圖 / 照護線上

積極治療肺纖維化 助患者保留肺功能

黃建中醫師強調,類風濕性關節炎患者若其具有肺纖維化高風險特性,應早期接受肺功能檢查,即便沒有顯著呼吸道症狀,也能夠幫助及早發現肺部問題並接受適當治療,以保留較多的肺功能。此外,根據健保署給付規定,申請使用抗纖維化藥物需提供過去一年內的病歷及相關檢查報告,如果患者未曾接受過肺部相關檢查,等到症狀明顯才就醫,即使肺功能已惡化嚴重,也無法馬上申請使用抗纖維化藥物。

類風濕性關節炎患者做完首次肺功能檢測後,應配合醫囑每3至6個月至風濕免疫科及胸腔科門診定期追蹤,以評估病情進展及治療成效。黃建中醫師呼籲,病情穩定亦需規律服藥,不可自行停藥,若有異常症狀應立即向醫師反映,以便適時調整用藥。日常生活中也要攝取均衡營養、規律運動、定期接種流感疫苗、避免吸菸或吸入有害物質,並與醫療團隊密切配合,才能改善生活品質、改善預後!

肺纖維化常見的檢查工具包括聽診、胸部 X 光、肺功能檢查和高解析度電腦斷層掃描,黃建中醫師提醒,除了類風濕性關節炎患者,其他自體免疫疾病族群也是肺纖維化的高風險族群,應提高併發肺纖維化的風險意識,主動與醫師討論安排早期肺功能檢查;此外,抽菸、過敏性肺炎、胃食道逆流、長期吸入有害物質、家族病史等,也是造成特發性肺纖維化的危險因子,若出現咳嗽、疲倦、呼吸急促等症狀長達八週以上,應儘速前往胸腔內科診治。

肺纖維化高風險族群早期定期篩檢
圖 / 照護線上

筆記重點整理

  • 類風濕性關節炎主要會導致關節發炎與破壞,也可能出現關節外症狀,包括間質性肺病、肺纖維化、心血管疾病、皮膚結節、乾眼症、周邊神經病變等。
  • 肺纖維化早期症狀不明顯,隨著病情加劇,會導致乾咳、運動耐受力下降、疲倦、呼吸急促等狀況,使工作與日常活動受到限制,嚴重影響生活品質。
  • 抗纖維化藥物有效治療肺部纖維化,及早介入使用可改善症狀、減緩疾病的進展、降低肺功能惡化速度及死亡風險。目前健保給付用藥在類風濕性關節炎合併漸進性肺纖維化的患者,若符合給付條件便可申請使用。
  • 類風濕性關節炎與自體免疫疾病族群患者,若具肺纖維化危險因子,應有肺功能檢查紀錄,日常也需留意喘、咳、累三大症狀的發生。
  • 除了自體免疫疾病外,抽菸、過敏性肺炎、胃食道逆流、長期吸入有害物質、家族病史等,是造成特發性肺纖維化的危險因素,若呼吸道症狀發生八週以上,應前往胸腔內科進行診治。

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當手指疼痛不再只是疲勞:類風濕性關節炎早期徵兆
careonline_96
・2024/10/09 ・2300字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖/照護線上

類風濕性關節炎為常見的自體免疫疾病之一。根據統計,女性患者數量約為男性的三倍,且好發年齡層廣,一般以中老年居多,但仍有 20 多歲被診斷出來的案例。

高雄醫學大學附設高醫岡山醫院陳冠宇醫師分享,日前一名 20 多歲女性因為長期的手指疼痛,尤其在起床時常有關節僵硬的症狀,輾轉求醫都找不出原因,回家上網爬文後發現自己的症狀和自體免疫疾病雷同,才前去風濕免疫科檢查,果真診斷出來是類風濕性關節炎。

所幸在及時的藥物控制下才減緩症狀也避免關節的持續惡化。陳冠宇醫師表示,該名女性來求診時已有備孕計畫,因此在用藥上需要格外留意,他也提醒女性患者有懷孕打算或是已經懷孕期間,都應提早和醫師說明,以免影響受孕情況以及胎兒的健康。

女性荷爾蒙導致類風濕性關節炎?醫:發病率與荷爾蒙相關性低

類風濕性關節炎為一種自體免疫疾病,初期症狀以雙手小關節的紅、腫、熱、痛的發炎反應為主,中後期可能出現全身關節發炎、關節變形,甚至關節外如血管炎、眼睛發炎等症狀。根據統計,類風濕性關節炎的好發族群以女性患者為主,也因此許多人推測是否與女性荷爾蒙相關。

類風濕性關節炎女性為高危險群
圖/照護線上

高雄醫學大學附設高醫岡山醫院陳冠宇醫師指出,類風濕性關節炎女性患者約為男性的三倍,病患年齡廣泛,從 20 多歲到 70 多歲都有可能發生。至於女性荷爾蒙是否是導致疾病的原因之一,陳冠宇醫師表示,有許多專家有這樣的推測,不過研究結果發現兩者非直接相關,並非荷爾蒙越高越容易發生。

部分藥物對胎兒有潛在風險 懷孕患者需遵醫囑用藥

也因為類風濕性關節炎的女性患者眾多,陳冠宇醫師強調,要備孕的或是已經懷孕的女性,治療上要更加謹慎,因為在類風濕性關節炎的常用藥物中,約有一半的抗風濕藥物和部分生物製劑不建議在懷孕期間使用。他解釋,藥物在進入患者血液後可能會穿過胎盤,造成胎兒健康上的風險;另外他也提到,有些抗風濕藥物在體內的代謝時間需三個月,有些更會長達兩年,若患者有備孕計畫,就要事先跟醫師溝通用藥上的選擇。

懷孕患者的治療提醒
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此外,類固醇也是類風濕性關節炎常見的治療用藥,陳冠宇醫師表示,類固醇有它的治療功效,但也伴隨一些副作用,如水腫、血糖控制不易、血壓升高等等,若孕期患者使用後有不適情形,都要跟醫師討論、調整。

生物製劑治療更精準 六旬嬤持續使用半年病情更穩定

在傳統抗風濕藥物無法有效控制病情的情況下,生物製劑成為治療類風濕性關節炎的另一項可行選擇。陳冠宇醫師解釋,相較於傳統的抗風濕藥物,生物製劑具有較高的針對性,會針對導致全身發炎的因子去做抑制,有效控制病情。像是有的生物製劑可以直接針對 TNF(腫瘤壞死因子)來抑制發炎作用,降低對關節的傷害,對於部分患者而言是控制病情的一大福音。

他分享,曾有一名 60 多歲的患者花了兩、三年才被診斷出類風濕性關節炎,來到他的診間時已經出現不可逆的關節變形。在傳統免疫調節藥物和常態治療下已無法有太大的控制成效,後來在符合健保給付資格後開始以生物製劑治療,陳冠宇醫師表示,經過了半年多以來,可以看到她的病情變得更加穩定,患者的生活也跟著改善。

網路資訊普及提高認知 醫師籲:手部關節異常需警惕

陳冠宇醫師提醒,類風濕性關節炎的症狀並非一夕之間出現,而是逐漸從小範圍擴散。手指指節、手腕處是症狀初期最常出現的部位,若發現伴隨早晨起床的僵硬、疼痛感,並且症狀持續六週或以上,就有可能是類風濕性關節炎,建議尋求風濕免疫科的進一步診斷。切勿等到關節已經變形才來找原因,往往已錯失治療先機。

類風濕性關節炎常見症狀
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他提到,目前藉由媒體及網路資訊的普及,已讓類風濕性關節炎的能見度越來越高,希望民眾在疾病前期就要有警覺,才能及時控制,維持良好的生活品 質。

陳冠宇醫師
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