0

0
0

文字

分享

0
0
0

降低膽固醇有撇步,突破迷思健康顧

careonline_96
・2020/01/27 ・3592字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 549 ・八年級

高血脂症對人體造成最主要的影響就是「動脈硬化」,動脈硬化若發生在腦部會造成腦中風、發生在心臟會造成心肌梗塞、發生在四肢則會造成周邊動脈阻塞,所以,高血脂症的影響觸及全身器官,應是需要被關注的全民健康議題!

雙和醫院心臟內科邱淳志醫師表示,許多高血脂症患者在自行停藥後,原本已控制的膽固醇就可能會再次回升,而當膽固醇超標時,將造成體內的血管慢性發炎,容易形成血管內的血栓,進而增加急性腦中風或是心肌梗塞的機會,所以不建議隨意自行停藥。

而有些高血脂患者則希望透過改變生活型態、適度運動,來降低膽固醇指數,然而此方法並非適用所有人,若經由非藥物的方式仍無法有效控制膽固醇數值時,應透過藥物治療,且高血脂症亦屬慢性病的一種,應該遵從醫囑規則服藥控制,停藥前應該先與醫師討論為宜。

低密度膽固醇 LDL-把血管當垃圾場的垃圾車

邱淳志醫師解釋道,低密度膽固醇屬於膽固醇的一種,低密度膽固醇的作用主要是把膽固醇從肝臟運到全身細胞之中運用。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

當低密度膽固醇過高時,就有點類似垃圾車,把這些過剩的膽固醇全部運送到血管壁堆積,造成血管狹窄。垃圾車對身體來說是必要的,但是如果數量過多的時候,血管會被塞入過多的膽固醇造成動脈硬化影響血管健康。

根據許多跨國的研究結果,對心肌梗塞或中風等高危險群而言,若能把血中低密度膽固醇降得比較低,便能降低未來復發的機率。後來更進一步發現,針對之前沒有發病過的高危險族群,若能降低血中的低密度膽固醇數值,未來發生心肌梗塞與中風的機會也會降低。

所以,根據實證醫學的觀點,當我們能控制低密度膽固醇不超標,可以減少心肌梗塞或中風的機會。至於數值要控制到多低,根據每人狀況不同,標準會因人而異。

若為一般高血壓或糖尿病沒有其他風險因子的病人,希望低密度膽固醇控制低於 130 mg/dL;如果曾經中風、罹患慢性腎臟病的患者,根據 2017 台灣高風險病人血脂異常臨床治療指引的建議是降到低於 100 mg/dL;如果曾經發生過心肌梗塞或是心臟血管有阻塞的患者,目前根據 2017 台灣高風險病人血脂異常臨床治療指引的建議是把低密度膽固醇降到低於 70 mg/dL。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最新 2019 年歐洲心臟學會發布的高血脂症治療指引,將某些極度高風險的病人壞膽固醇建議值由原先的 70 mg/dL 下修至 55 mg/dL,顯示膽固醇數值降低的重要性。

如何控制壞膽固醇?

面對膽固醇過高,治療方式分為「非藥物」及「藥物」兩種方式。

「非藥物的方式就是飲食均衡規律運動、維持理想體重等健康的生活型態,讓低密度膽固醇下降。」邱淳志醫師表示,「藥物治療是使用口服藥,這類的藥物主要是在肝臟促進低密度膽固醇的代謝。服用口服藥的時候,有些人會出現肌肉痠痛的狀況。」

怎麼辦?我每天都有規則服藥,為什麼壞膽固醇還是降不下來?

治療過程中,部分患者可能會遇到每天都有規則服藥,飲食也很節制,但是壞膽固醇還是居高不下的狀況。邱淳志醫師說明道,因為每個人體內膽固醇代謝的狀況不太一樣,除了飲食攝取之外,另一部分的膽固醇是由身體製造的,當合併有其他代謝疾病,像是糖尿病、甲狀腺問題、腎臟功能不好,這些患者體內血液中低密度膽固醇的濃度就會很高。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

還有一部分患者是與遺傳有關,家族成員都有膽固醇偏高狀況,即使規則用藥,膽固醇指數仍不容易降下來。這時就要考慮增加口服藥物劑量或合併使用新型降血脂藥物 PCSK9 抑制劑針劑治療,以及改變生活型態、增加運動量、調整飲食,才有機會進一步降低膽固醇指數。

若於一年內曾發生過心肌梗塞或中風的患者,就屬於「高危險族群」,我們需要更積極地降低患者的膽固醇,以避免復發,所以可以考慮使用 PCSK9 抑制劑針劑合併治療或單獨治療來幫助降低膽固醇。高危險族群最好趕緊把壞膽固醇降到低於 70 mg/dL 以下,才算達標。若患者罹有心血管疾病合併糖尿病,根據 2017 台灣高風險病人血脂異常臨床治療指引,可以考慮把壞膽固醇降低到 55 mg/dL 以下。

邱淳志醫師表示,PCSK9 抑制劑針劑的作用是幫助血液中的壞膽固醇回收到細胞內,不再於血管中遊走,能有效降低血液中低密度膽固醇的數值,無論原本是否有服用降血脂藥,針劑的使用可以讓壞膽固醇濃度降低 50 % 以上,最高可達到 60 % 左右的降幅,幫助患者達到治療目標。

針對 PCSK9 抑制劑針劑臨床使用,一般會建議合併口服藥物,口服藥的劑量有機會可以減少。有些對口服藥物過敏或無法忍受副作用的病人,才會單純使用針劑來降低血脂。針劑目前主要作為口服藥物的輔助,加強治療效果。和傳統口服藥物比較,針劑較少產生肌肉痠痛、肝臟功能受損等副作用。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

哪些人為高血脂症的高危險族群?是否有家族遺傳可能性?

邱淳志醫師指出,高血脂的高危險族群包括糖尿病、甲狀腺功能異常、慢性腎臟病等病患。有些高血脂症有家族遺傳的可能性,很多高血脂症的病人,可能家族裡成員的膽固醇都有偏高的狀況;比較嚴重的狀況像同合子家族性高膽固醇血症 (Homozygous FH, HoFH) 相當罕見,目前為政府公告之罕見疾病,患者的膽固醇濃度是一般人的 4-6 倍,低密度膽固醇可能高達 500-1200 mg/dL,會大量增加動脈粥狀硬化及心血管疾病的風險。

關於高血脂症常見的四大錯誤迷思

迷思一:血脂高,但身體沒有不舒服,就可以不接受治療或者停藥?

做完健康檢查,病友看到血脂指數的紅字,可能會想說:「我又沒有不舒服,應該沒關係吧!」這樣的觀念其實是有危險的,因為高血脂是影響全身的慢性疾病,長期高血脂會影響血管的健康,引發動脈硬化,導致腦部,心臟以及其他器官的傷害。

因此,即使病友們覺得目前自己沒有不舒服,還是得考慮治療。降低膽固醇是一個長期保護血管的方式,最好要和醫師合作以生活型態調整加上藥物積極的達到治療目標,而不是不管它,在身體埋下未來健康的未爆彈。

邱淳志醫師提醒道,心血管疾病有年輕化的趨勢,並不會因為年輕就不會生病,所以要及早治療這些危險因子,預防才是最好的治療。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

迷思二:膽固醇降太低,會不會有副作用?

根據目前最新的臨床研究,某些壞膽固醇降得很低的患者,並沒有發生什麼特別的副作用。同時,根據英國倫敦帝國學院的研究發現,將病人的膽固醇降到跟新生兒的水平一樣時可以降低約 1/3 的心臟病發作,中風及其他致死性心臟病的風險。

另外有些先天遺傳基因缺陷的人,體內缺乏一種蛋白質 PCSK9 (Proprotein convertase subilisin/kexin type 9) , PCSK9 與膽固醇的代謝有關。天生缺乏 PCSK9 的人,血中的膽固醇維持在很低的濃度,和一般人比較,這些膽固醇偏低的人未來發生心血管疾病的機會低很多,且他們並沒有因為膽固醇偏低造成內分泌的問題,一樣能結婚生子,並不會因為膽固醇過低就影響身體的機能。

因為我們所謂的膽固醇降低,其實是血液中的膽固醇降低,不代表身體裡面不存在膽固醇,只是膽固醇被移到細胞裡運用,而不是留在血管中造成動脈硬化。

迷思三:美國修改飲食建議,不限制蛋黃的攝取,所以就能肆無忌憚地吃?

修改飲食建議不代表「吃東西就可以肆無忌憚」。邱淳志醫師進一步說明,體內膽固醇一部分來自飲食攝取,大部分是身體裡面自己合成。雖然日常飲食不是影響血中膽固醇最主要的因素,但假如吃了太多對健康有不良影響的食物,像是反式脂肪、紅肉、高溫油炸及燒烤的食物等等,不僅會影響膽固醇數值,像是血糖上升和其他的食品添加物也會增加其他疾病發生的危險。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

所以,別以為美國不限制蛋黃攝取後,飲食上就能不受限制地一直吃,平時還是要依照國民健康署的每日飲食指南的建議均衡攝取六大類食物,以原型食物為主,避免過度加工的食品。

迷思四:膽固醇過高可以單靠飲食、運動,以及吃健康食品來控制?

很多病友在調整生活型態、吃健康食品之後,會發現膽固醇下降幅度仍有限。畢竟如果健康食品的降脂效果很好,它就會被當成「藥物」而不是「健康食品」。如經生活型態調整後膽固醇控制如未能達標,最好還是要根據醫師建議,適時服用藥物來改善自己的血脂狀況。

患者常詢問的「紅麴」,因紅麴菌素的結構類似他汀類藥物,通常不建議與降血脂藥物合併使用,以免產生交互作用及增加肌肉痠痛與無力等副作用的風險。

邱淳志醫師提醒,服用健康食品要特別留意,應先和醫師溝通和了解,以免花了錢,沒有促進健康,反而增加非預期的副作用,得不償失。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
careonline_96
652 篇文章 ・ 281 位粉絲
台灣最大醫療入口網站

0

0
0

文字

分享

0
0
0
為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

104
0

文字

分享

0
104
0
肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

3
0

文字

分享

0
3
0
積極控制低密度膽固醇,預防冠狀動脈粥狀硬化
careonline_96
・2023/01/12 ・2507字 ・閱讀時間約 5 分鐘

「什麼是壞膽固醇?」

「為何壞膽固醇會造成心肌梗塞、腦中風?」

「吃藥後,膽固醇還是超標怎麼辦?」

「壞膽固醇偏低可以嗎?」

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

關於低密度膽固醇 LDL-C,大家常有許多疑問和迷思,請新光醫院心臟內科主任洪惠風醫師一一解答。

我們的器官都需要血液供應充足的氧氣和養分才能正常運作,然而血液中的低密度膽固醇 LDL-C 可能堆積在血管壁形成斑塊,導致動脈粥狀硬化,所以被稱為「壞膽固醇」[1]。洪惠風醫師指出,心臟的血液供應來自冠狀動脈,冠狀動脈狹窄初期通常沒有症狀,但是當冠狀動脈狹窄的狀況越來越嚴重,心肌便無法獲得足夠的血液供應。

隨著血管斑塊增厚,冠狀動脈會逐漸狹窄,並導致血流減少,稱為狹心症[2]。洪惠風醫師說,但是更可怕的是血管斑塊突然破裂,因為血管斑塊破裂時會促使血栓形成,血栓可能使血管完全阻塞,而造成心肌梗塞。除了造成心肌梗塞之外,動脈粥狀硬化還可能造成腦中風,導致嚴重後遺症。

「我常把心肌梗塞比喻成土石流,冠狀動脈就像公路。一旦發生土石流,就會中斷交通。」洪惠風醫師說,「預防土石流的重點在於血管壁,也就是做好血管壁的水土保持!」

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

動脈粥狀硬化的速度與低密度膽固醇 LDL-C 有關,血中的低密度膽固醇 LDL-C 濃度越高,動脈粥狀硬化的速度越快;血中的低密度膽固醇 LDL-C 濃度越低,動脈粥狀硬化的速度越慢[3]

洪惠風醫師說,控制低密度膽固醇 LDL-C 的目的,是控制動脈粥狀硬化的速度,延緩血管老化的速度。如果把低密度膽固醇 LDL-C 控制在 70mg/dL,能夠避免動脈粥狀硬化繼續惡化。甚至還有一些研究認為,當低密度膽固醇 LDL-C 降到更低的時候,動脈粥狀硬化有機會逆轉[4]

根據風險程度,決定個人化目標值

臨床上,醫師會依據每個人的狀況、病史、家族史來決定低密度膽固醇 LDL-C 的目標值。

根據 2019 年歐洲心臟學會血脂異常管理指引[5],心血管疾病風險越高的時候,建議將低密度膽固醇 LDL-C 控制在越低的水準。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
  • 若屬於低度危險,低密度膽固醇 LDL-C 要控制小於 116 mg/dL。
  • 若屬於中度危險,低密度膽固醇 LDL-C 要控制小於 100 mg/dL。例如小於 50 歲的第二型糖尿病患,糖尿病病史小於 10 年,且沒有其他危險因子。
  • 若屬於高度危險,低密度膽固醇 LDL-C 要控制小於 70 mg/dL。例如糖尿病病史大於 10 年,但尚未出現器官損傷。
  • 若屬於非常高度危險,低密度膽固醇 LDL-C 要控制小於 55 mg/dL。例如腎功能很不好、糖尿病已經造成器官損傷、已經有心肌梗塞、中風、周邊動脈疾病等。

多管齊下控制低密度膽固醇

想要控制低密度膽固醇 LDL-C,必須從運動、飲食、降血脂藥多管齊下,各種方法都能發揮一定的功效。洪惠風醫師說,如果只靠運動,低密度膽固醇 LDL-C 的下降幅度大概是 5%;如果運動搭配飲食控制,大概可以降 5% 至 10%,平均約降 8% 的低密度膽固醇 LDL-C[5]

「假設一位患者血中的低密度膽固醇 LDL-C 濃度為 140ml/dL,而目標值是 70mg/L,代表降幅需要達到 50%。」洪惠風醫師說,「單靠飲食、運動顯然無法達到足夠的降幅,所以必須搭配降血脂藥或針劑。」

使用口服降血脂藥能讓低密度膽固醇 LDL-C 下降 30~50%,洪惠風醫師說,現階段還有降血脂針劑,可以讓低密度膽固醇 LDL-C 下降 50~60%[5]

在控制低密度膽固醇 LDL-C 時,最重要的是先根據危險程度決定目標值,然後看看血液中的低密度膽固醇 LDL-C 濃度有多高,再決定要採用哪些方式才有辦法達到目標值。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

低密度膽固醇偏低可以嗎?

關於低密度膽固醇 LDL-C,目前的觀念是「低一點較好」。洪惠風醫師說,有一類人,先天的低密度膽固醇 LDL-C 非常低,經過長期觀察,低密度膽固醇 LDL-C 過低並沒有對這些人造成問題。所以,對一般人而言,若抽血發現低密度膽固醇 LDL-C 濃度偏低,應該可以不必擔心。

貼心小提醒

控制控制低密度膽固醇 LDL-C 的目的是減緩動脈粥狀硬化的速度,洪惠風醫師提醒,也就是說,在使用藥物控制達標後,請繼續維持,千萬不能因為看到低密度膽固醇 LDL-C 的數值下降,便擅自停藥!

對自身低密度膽固醇 LDL-C 有疑慮的民眾可以多加利用線上工具「快來看看你的壞膽固醇目標值是多少」,作為設定高血脂治療目標的參考。也推薦給高血脂病友進行自我評估,並就結果與主治醫師討論。

了解更多心血管疾病用藥知識與風險,前往問診便利貼
了解十年內心血管事件發生風險,前往心血管疾病風險評估

參考資料

  1. Medline Plus / LDL: The “Bad” Cholesterol
  2. American Heart Association / What is Atherosclerosis?
  3. National Library of Medicine / Clinical Trial Endpoints: Angiograms, Events, and Plaque Instability
  4. National Library of Medicine / Effect of Alirocumab Added to High-Intensity Statin Therapy on Coronary Atherosclerosis in Patients With Acute Myocardial Infarction: The PACMAN-AMI Randomized Clinical Trial
  5. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS), European Heart Journal, Volume 41, Issue 1, 1 January 2020, Pages 111–188MAT-TW-2201613
-----廣告,請繼續往下閱讀-----