低密度膽固醇過高加速動脈硬化，小心發生心肌梗塞！

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／照護線上編輯部
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「有一位 40 歲的男士，因為左腰痛來到急診室。」新竹馬偕醫院心臟內科林柏霖醫師表示，「檢查發現，居然是心房顫動造成的血栓流到腎動脈，而造成腎臟中風。」

經過醫療團隊緊急手術，取出左腎動脈裡的血栓，成功保住了腎臟。林柏霖醫師說，為了避免心房顫動持續形成血栓導致嚴重併發症，建議患者要積極處理。該患者選擇接受冷凍導管消融術，順利恢復正常心律，也預計未來再度中風的風險會降低。

心房顫動為臨床常見的一種心律不整，好發在 65 歲以上的中老年人身上，因此隨著台灣人口老化的趨勢，患病人口的比例也越來越高。林柏霖醫師說，高血壓、高血脂、糖尿病、心肌梗塞、心臟衰竭等皆是引起心房顫動的危險因子。另外，像是甲狀腺亢進、肥胖、睡眠呼吸中止症也會增加心房顫動的風險。

心房顫動是心房受到異常電訊號刺激而出現快速且不規則收縮，在台灣的盛行率大概是 1% 至 2%。林柏霖醫師表示，心房顫動發作時大約 20% 的病人沒有明顯症狀，所以完全不曉得自己的心律有問題。由於心室收縮的速率可能忽快忽慢，患者可能出現心悸、胸悶、頭暈、虛弱無力、呼吸急促等症狀。

同時心房顫動可能導致血液滯留，而漸漸形成血塊。林柏霖醫師解釋，當血塊脫落，隨著血液流出心臟，就會造成嚴重併發症。比如血塊流入冠狀動脈，會造成心肌梗塞；血塊流入腦部，會造成腦中風；血塊流入腎臟，會造成腎中風；血塊流入腸系膜，會造成腸中風；血塊流入四肢，會造成肢體中風。這些併發症都相當棘手，可能導致失能，甚至危及性命。

林柏霖醫師強調：「心房顫動會大幅提高中風的風險，最好能早期發現，早期介入治療！」

民眾可以透過例行性健檢中的心電圖診斷心房顫動，不過尚有部分患者屬於陣發性心房顫動，偶而發作後過一陣子又恢復正常心律。林柏霖醫師說，若必要時可使用 24 小時連續心電圖或是植入式心律監測器，長時間紀錄心律，才能夠正確診斷。目前則有些智慧型穿戴裝置亦提供測量心電圖的功能，若發現心律異常的狀況，務必盡快就醫，由心臟科醫師進行判讀。

積極治療心房顫動，才能降低中風風險

心房顫動的治療方式，可以用 ABC 口訣來說明。林柏霖醫師說，A 是 Anticoagulant（使用抗凝血劑）；B 是 Better Rhythm Control（積極控制心律）；C 是 Comorbidity（治療共病症），針對心房顫動患者，必須同時治療各種共病症，例如高血壓、高血脂、糖尿病等。

使用抗凝血劑，能夠避免形成血液形成血栓。林柏霖醫師說，在控制心律方面可以用藥物或手術的方式來治療心律不整，手術方式包含傳統電氣燒灼術與新式冷凍導管消融術。

心房顫動手術治療是以心導管的方式進行。林柏霖醫師說明：在接受半身麻醉後，醫師會從患者鼠蹊部的股靜脈穿刺，放入導管延伸到右心房，再從右心房穿刺進入左心房。

由於導致心房顫動的異常電訊號大多來自肺靜脈，所以手術目的就是阻隔異常電訊號的傳遞。林柏霖醫師解釋，傳統電氣燒灼術是在肺靜脈周圍進行點狀燒灼，而冷凍消融術是使用冷凍球囊，利用低溫造成連續性電訊號的破壞。

「傳統電氣燒灼術是以導管前端，沿著肺靜脈開口周圍，一點一點地進行燒灼。利用熱能讓局部組織發生凝固性壞死，阻斷電訊號。」林柏霖醫師說，「新式冷凍導管消融術，是將一個球囊放入肺靜脈，接著注入液態的冷凍劑，讓球囊的溫度下降到攝氏零下 30 度至 50 度，造成一圈連續性的冷凍損傷阻隔異常電訊號。冷凍導管消融術的優勢在於手術時間約可縮短一半，大約兩個小時左右。因為手術時間短，安全性就會提高，也可以降低病人在手術過程中，因為時間過久而感到不適的發生。但還是提醒，若病患面臨術式的選擇，必須根據自身狀況和醫師討論，才能選擇最適合患者的方案！」

「針對心房顫動，一定要及早發現、及早治療。」林柏霖醫師說。

年紀較大、具有危險因子的民眾要注意自己的心律是否規則，定期檢查才能及早發現問題。一旦發現有心房顫動，特別是陣發性心房顫動或者已經造成症狀的心房顫動，都要積極介入治療，利用藥物或手術的方式，將心房顫動的問題根除。

貼心小提醒

心房顫動發作時可能沒有明顯症狀，但是心房顫動會造成 5 倍以上的中風機率，是個非常需要重視的疾病。林柏霖醫師叮嚀，建議大家平時要好好控制血壓、血脂、血糖，維持規律運動及正常作息，避免抽菸、喝酒。

如果出現心悸、頭暈、胸悶、無力、呼吸急促等症狀，便要盡快就醫。早期發現、早期治療心房顫動才能降低中風的機會！

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