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因親情立志學醫,凝聚台灣抗癌能量的「癌症研究之母」彭汪嘉康——《她們,好厲害》

PanSci_96
・2019/12/26 ・6682字 ・閱讀時間約 13 分鐘 ・SR值 494 ・六年級

  • 文/陳建豪

被形容為台灣「癌症研究之母」的彭汪嘉康是「台灣傑出女科學家獎」傑出獎的第一屆得主,她曾在美國國家衛生總署服務 33 年,並擔任所屬國家腫瘤研究所細胞遺傳研究室主管;她成功證實人類腫瘤細胞起因於染色體的改變,並陸續發現白血病染色體的變異在幹細胞時期就已出現,甚至進一步從母親血液中判斷胎兒白血球及性別的可能性,並以此研究獲得極大殊榮。

就決定是你了!眾望所歸的第一屆得主

2008 年,吳健雄基金會、台灣萊雅公司共同創設「台灣傑出女科學家獎」,目的在於樹立傑出女科學家的典範,並鼓舞年輕女性投身科學研究。

因此,首屆得主顯得格外重要,她必須是一位讓眾人都認可、欽佩的指標人物,才能達到設立該獎項的目的,並吸引更多人後續參與。

然而,這麼關鍵的人物,在遴選過程中,卻幾乎是眾望所歸。推動國家衛生研究院成立,並擔任國衛院首任院長的吳成文回憶,在遴選首屆得主時,他也曾被評審團諮詢,那時他毫不遲疑地推薦了彭汪嘉康。

「當我一說出這個『彭汪嘉康』這個名字,你可以感覺到,幾乎所有評審,那都是相當、相當認可的,」吳成文笑著說。雖然他與彭汪嘉康是熟識 3、40 年的摯友,甚至可以說是一起打拚的戰友,但他內舉不避親,後來果不其然順利獲得眾位評審同意,第一屆的得主,就是彭汪嘉康。

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彭汪嘉康在癌症研究的貢獻有目共睹。圖/取自書籍《她們,好厲害:台灣之光.18位女科學家改變世界

努力拉起抗癌防線,對抗國人十大死因之首

1932 年出生、現年 80 多歲的彭汪嘉康,經常被形容為是台灣「癌症研究之母」,而從她累積的各種頭銜與經歷,更可以看出她不凡的一生。

她在美國國家衛生研究院 (NIH) 工作時,曾因為成功證實人類的癌症腫瘤細胞起因於染色體改變,從此在全球醫界聲名大噪,並成為首位獲得美國亞瑟.佛萊明獎 (Arthur Flemming Award) 的外籍人士。

在美國國家衛生院工作長達 33 年,早已經是研究室主管的她,原本可以選擇退休,或是繼續研究工作,但她卻於 1993 年、在人生剛滿一甲子時,放下在美國的四個兒女,回到台灣,付出自己多年所學,為台灣建立起癌症防線。

原來,彭汪嘉康一直與台灣保持聯繫,深知自 1982 年起,癌症即開始蟬聯國人十大死因榜首,但 80 年代的台灣,對於癌症的治療卻尚未成熟,專科人才明顯不足,病人自然無法得到最佳照顧。

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癌症連續多年蟬聯國人死因榜首。圖/衛福部資料

彭汪嘉康回台 20 年間,可以說是馬不停蹄。她在中央研究院成立了國內第一所癌症實驗室,之後推動國衛院癌症研究所成立,並擔任首任所長,幾年前雖從國衛院退休,但旋即被聘請為由萬芳、北醫、雙和醫院所組成的癌症中心擔任主任,而她在台大醫院的門診,更是自 1993 年回國以來,就不曾間斷。

更值得一提的是,彭汪嘉康甚至投入了自己在美國累積多年的寶貴人脈,對培養台灣的抗癌人才,貢獻良多。

在 1985 年,彭汪嘉康尚未正式回到台灣前,當時她與幾位旅美的中研院院士,包含曹安邦、吳成文等人都擔憂著,台灣尚無腫瘤內科的概念,也就沒有專門全方位對付癌症的內科腫瘤醫師。

在包含彭汪嘉康等人的奔走下,到了 1987 年,終於促成台灣首次的腫瘤內科醫師訓練。 訓練對象包含台大、榮總、三總等的菁英醫師,而授課教授,竟都是全球最知名的抗癌專家,他們輪流從海外飛抵台灣,輪班執教三個月,完成了為期三年兩期的訓練,為台灣培訓出十三位種子醫師。

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當年的種子醫師,目前都成為台灣抗癌的超級戰將。例如:台大腫瘤醫學部主任鄭安理、成大醫學院院長張俊彥、國衛院癌症研究所所長陳立宗及主治醫師劉滄梧等人。

「那時候,我們就覺得很訝異,為什麼有這麼多大師級人物,紛紛請假兩、三個月,到台灣來幫我們上課?後來我們跟某一位教授聊,才發現原來他曾經很受 Jackie(即彭汪嘉康女士)的照顧,因為 Jackie 開口,他就義不容辭,」劉滄梧指出,彭汪嘉康在海外 30 餘年奠定學術地位,並廣結善緣,最後貢獻在台灣開花結果,因此有「癌症研究之母」的封號,正是名實相符。

因童年經歷立志學醫,絕不輕言放棄

現年 80 多歲的彭汪嘉康,仍活力十足,談起行醫看診,更是熱情滿滿。至於為何對醫學有這麼大的熱情、至今仍堅持看診,站在第一線付出,彭汪嘉康透露,這其實與她年輕時的經歷有關。

「我最小的弟弟,在我唸中學的時候,感染了肺炎,那時我們送他去看醫生,那醫生還是我父親的朋友,但他卻沒有竭盡全力去救我小弟,」彭汪嘉康沉默了一下,繼續說:「但那時明明已經有盤尼西林問世,醫生卻沒有試著採用,僅告訴我父親,應該要放棄了。最終,我的小弟就在家中過世。所有家人,都很無助地看著他離去,」事隔多年,彭汪嘉康仍有不捨。

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「經歷這件事情後,我告訴母親,如果我是醫生的話,絕不會這麼輕易就放棄醫治!這句話出口,也就立下了我學醫、行醫的志向,」彭汪嘉康強調,病人在最脆弱、無助的時候,已把生命託付給醫師,醫師怎能輕言放棄?

彭汪嘉康因目睹親人因病去世而發憤鑽研醫學領域。圖/取自書籍《她們,好厲害:台灣之光.18位女科學家改變世界

即便時代動盪,也未放棄志向

要當醫師,第一步要先考入醫學院。彭汪嘉康出身於蘇州書香世家,祖父是絲綢商人,但極重視教育,她的叔伯們在民國初年的動盪時代,卻大多能留學海外,反映出家族對孩子們教育的看重。

「我們家族有一個故事,那時我祖父去選墳地,風水先生問他是希望後代能當官,還是能致富?我祖父卻說,如若可以,讓子孫們把書唸好即可,」彭汪嘉康笑著說,祖父對教育的重視,無疑就是給子孫最大的資產。

彭汪嘉康以自己為例,在民國 30 年左右,女性唸書的比例其實相當低,但因為家族有著大力栽培孩子唸書的祖訓,也讓她在當時成為少數接受教育的女性,這也才能往醫學院逐步邁進。

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「我在蘇州唸中學,最想考入的醫學院,就是上海醫學院;當時雖然有聽說台灣的台大醫學院也非常好,甚至比上海醫學院還有過之,但因為人在蘇州,也真沒想過,有一天會來到台灣唸台大,」彭汪嘉康微笑著回憶。

民國 37、 38 年,國共內戰、局勢紛亂,政府陸續遷台,還只是中學生的彭汪嘉康,被大時代的洪流給推著,就這樣上了船,飄洋過海來到台灣。

搭上了船,雖然是頭等艙位置,但彭汪嘉康卻因為嚴重暈船,在船上吐了好幾日,到最後已經是虛弱無力。然而一下船,已經先到台灣的父親前來接船時,隨手遞了一根香蕉給腹內早已空無一物的彭汪嘉康,說也奇怪,香蕉的甜香味,竟讓彭汪嘉康精神大好!

香蕉的甜香味,曾讓彭汪嘉康記憶深刻。圖/giphy

「至今,我仍然記得那甜香味;或許,這就說明我跟台灣有緣吧!」彭汪嘉康很有精神地說著。果不其然,彭汪嘉康來到台灣後,真的如願進入台大醫學院就讀。

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考入台大醫學院後,彭汪嘉康開始勤練基本功,挑戰一本又一本磚塊般厚重的原文書。

「台大教授,不少是非常嚴格的;我最記得教我們病理的葉曙教授,他上課很精彩,但也很嚴厲,例如:高我們一屆的學長姊,竟有超過一半的人得多唸一年、跟我們這屆一起畢業,就是因為他們都被葉曙教授當掉了,」彭汪嘉康苦笑著回憶,但她也認為就是在這種要求之下,方能練就一身扎實的基本功。

畢業後,彭汪嘉康跟隨著知名的外科手術醫生林天佑實習一年,林天佑給了彭汪嘉康高度肯定。林天佑是肝臟手術的權威,他採用的「手指切肝」手術法,更讓台灣成為全球肝臟手術的先驅。而自小苦讀出身的林天佑,對每天總是在上午六點多就報到、任勞任怨的菜鳥實習醫生彭汪嘉康,留下了很好的印象,他最後給彭汪嘉康的實習分數,竟是打了 99 分。

「林天佑醫師從來沒有覺得我是女生而對我少過任何要求;他是我的恩師,言教、身教都讓我受益良多,」彭汪嘉康至今仍記得,在實習結束之後,林天佑就希望她投入台大外科團隊,但那時候的彭汪嘉康,卻打算赴美再學習。

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「我那時就答應林天佑老師,在美國練功有成之後,一定回到台灣貢獻。這個承諾,我始終放在心中,雖然我是隔了 30 餘年才完成,」彭汪嘉康感性地說,自己後來會在 60 餘歲的「高齡」返台行醫,就是因為一定要完成與老師的約定。

有了技術卻不能執刀,轉彎開啟新篇章

然而,這位在台灣被視為極有潛力的手術外科明星,到了美國之後,卻屢屢碰壁,最後甚至被迫放下手術刀,投入研究。

原來,在 1960 年代的美國,尚未開放非美國公民開業行醫。事實上,以當時的限制,彭汪嘉康只能專攻病理研究,或者是麻醉專科。

「那時候,其實有些挫折。不是因為我的醫術不好,只是因為我不是美國人。但也有人告訴我,或許這個法條很快會修改,我也就硬著頭皮留下來,」彭汪嘉康苦笑著回憶,這限制對她來說,也不知是福是禍,因為當時若沒有這一法規,她在美國執刀行醫可能會賺很多錢,但就未必有機會走上研究之路。

只是,在美國,初期打擊彭汪嘉康的,還不只她不是美國人,更因為她的「女人」身分。 彭汪嘉康原本順利申請到在華盛頓某一頗具規模的醫院工作,醫院已經回函通知她報到,但在報到第一天,對方才驚覺她是女性,而彭汪嘉康也坦承告訴對方,自己即將準備婚事,將來可能請幾天婚假。

「對方看我的中文名字,可能原本也不曉得我是男是女,再一聽我要請婚假,將來搞不好還要請育嬰假,竟當場連忙跟我說『Sorry』,他們無法聘用我了!」回想這段往事,彭汪嘉康只能搖搖頭,一臉無奈。

接連的不順利,讓彭汪嘉康陷入了低潮。

然而就在一切都不如預期時,彭汪嘉康的貴人卻出現了。透過先生在美國國家衛生研究院的友人推薦,彭汪嘉康順利在那裡找到研究工作,從此她在美國國家衛生院一待就是 30 餘年,為人生寫出了全新的一章。

美國國家衛生研究院。圖/ Wikimedia Commons

「從那時候起,我就期盼自己也能做別人生命中的貴人;因為有時候你一個小小的幫助,卻可能對這個人的人生,起了料想不到的幫助與改變,」受人提攜、擺脫低潮,彭汪嘉康始終不忘要傳承這份溫暖。

為什麼會有癌症?原是與基因有關

進入美國國家衛生研究院,彭汪嘉康更是得遇名師──華裔科學家蔣有興。1960 年代,染色體的研究正逐漸成為主流,而蔣有興正是研究染色體的大師,他的研究證實,人類的染色體數應該是 46 個,而不是之前被錯認多年的 48 個,對遺傳學研究有重要貢獻。

蔣有興是美國細胞遺傳學家,為公認首位辨明正常人類染色體數目的學者。圖/Wikimedia Commons

跟隨名師蔣有興,彭汪嘉康從此踏上染色體的研究,逐漸奠定在學術界的貢獻,她也首度證實了癌症的發生與基因缺陷、損壞有關,因而名留醫界。

研究第一年,彭汪嘉康就從六位白血病患者身上,發現與白血病相關的染色體,當時她原本想發表論文,但蔣有興希望她找到十個案例之後,再行發表。

沒想到,費城醫院的研究團隊只找到四個案例時,就搶先發表論文。

「這個染色體,從此被命名為費城染色體;如果我們當時先發表的話,應該就叫 NIH 染色體了,」彭汪嘉康難掩失落,因為這費城染色體的研究團隊,後來更憑藉這項發現繼續努力,最終獲得了拉斯克獎(Lasker Award)的肯定。

費城染色體形成機制。圖/Wikimedia Commons

但是,個性開朗的彭汪嘉康,並沒有讓這個失落影響她太久,她仍繼續鑽研,陸續發現其他諸如淋巴腺癌、淋巴性白血病等相關的染色體。

在美國國家衛生院一待 30 餘年,彭汪嘉康也逐漸累積起自己的實力,成為了院內不可或缺的重要戰將,最終擔任癌症研究所細胞遺傳研究室主管。30 年來,面對艱難、沒有邊際又日日進步的研究工作,彭汪嘉康透露,要把研究工作做好,除了自己的持續努力外,跟其他研究人員互通有無,也是關鍵。

「你不懂的東西一定會愈來愈多,這時候跟朋友合作就很重要了;討論跟交流,無疑會讓你知道自己的盲點,」彭汪嘉康笑著說,研究人員要學會合作,讓自己跟合作夥伴,成為彼此的貴人。

為了奉獻,從實習醫生開始打掉重練

時間快轉 20 多年,在美國的彭汪嘉康,經常接到來自台灣的求助電話,原來是在台灣的癌症病人,希望到美國看診求醫。

「那些『有辦法』的人,可以花錢到美國看病,但沒辦法的病患,又該怎麼辦?」彭汪嘉康分析,自 1982 年起,癌症就居於國人十大死因榜首,但台灣面對癌症來襲,似乎還沒做好準備。

「即便是到美國求診,美國醫師對於經常發生在國人身上的肝癌、鼻咽癌,研究也不多,因為在美國較常見的是肺癌、乳癌,」經過種種分析,以及與旅居海外的院士曹安邦等人討論,眾人的結論是,必須為台灣建立一批新的種子醫師,專門對付癌症腫瘤。

也因此,在 1987 年到 1989 年,這三年中間,彭汪嘉康等人促成了台灣的首屆腫瘤內科醫師訓練,不僅師資來自美國,就連考照方式也比較美國辦理。

然而,1989 年一到、訓練結束,吳成文等人原本也要回到美國繼續工作,但彭汪嘉康卻開口請吳成文留在台灣,繼續推動抗癌、培訓人才,而她自己,會在三年之後回到台灣。

「她果真言而有信,三年後回到台灣;更感人的是,這三年間,她為了也要拿到腫瘤內科醫師執照,竟然回到醫院,從最基層的實習醫生做起!」吳成文相當敬佩彭汪嘉康的決心與行動力,已經 50 多歲、早已是主管級的她,願意回到基層再學起。

「辛苦難免,但是我心中一直記得,我承諾過我的老師林天佑,有一天我得回到台灣奉獻、行醫,」彭汪嘉康感性地說,既然答應過老師,那她就一定要完成,而為了做好這件事情,辛苦一些、從實習醫師練起,雖然慢,卻扎實。

團結力量大,整合台灣醫界共同抗癌

回台 20 餘年,彭汪嘉康除了自己的門診外,更整合了台灣醫界的力量,共同抗癌。

彭汪嘉康推動、成立台灣癌症臨床研究合作組織 (TCOG),至今已經有二十餘家醫院加入,醫院間互通有無、分享臨床資料,打開了醫院與醫院之間的門戶之見,受益的則是病患。

「在我初期接手的時候,TCOG 只有三、 四家醫院,換她接手後,很快啊,就十家、二十家地加入,」吳成文笑著說,彭汪嘉康就像一個母親般,凝聚台灣抗癌人才。

「很久以前,我們會笑說,台大跟榮總兩院的距離可能比兩岸還遠,很少往來,但透過彭汪院士的凝聚、號召,台灣醫界在癌症這一塊,卻相當團結,」出自台大,國衛院癌症所主治醫師劉滄梧分析,當年透過彭汪嘉康等院士的號召,台大、榮總等醫師們一起上課受訓,有了革命夥伴的情誼,加上彭汪嘉康會找大家聚餐,因此不同醫院的醫師也就有了建立感情的機會。

「聚餐時,有時候彭汪院士甚至會帶衣服給我們;她說她在美國過耶誕節時會買衣服給家人,想到這幾件衣服好像適合我們,就帶回台灣給我們,」劉滄梧感性地說,某程度而言,彭汪嘉康的確就像是個母親。

彭汪嘉康認真地維繫著大家的情感,讓抗癌陣線更加堅強。圖/wikipedia commons

在工作上,彭汪嘉康如同母親照顧夥伴,但聊到家庭,彭汪嘉康則十分慶幸,有一個好好先生,始終是她的後盾。「那時候,我跟我先生開玩笑,我們絕對不能離婚,因為孩子一定都會跟你,」彭汪嘉康苦笑著說,自己的忙碌難免疏於照顧孩子,所幸先生的體諒與支持,讓她能全力衝刺研究。

不過,工作再忙,彭汪嘉康卻堅持為家人準備晚餐,即便她在晚餐後,仍會開車回研究室打拚。「我的廚藝未必很好,但那是一份心意,以及陪伴,」彭汪嘉康感性地表示。

彭汪嘉康因為目睹小弟的過世而立志學醫,為了完成與老師的約定而回到台灣行醫;她的努力與成就,用台灣癌症研究之母來形容,恰如其分。2008 年獲選為首屆「台灣傑出女科學家」,更是一個最貼切的形容詞。

台灣傑出女科學家獎設立於2008年,是台灣第一個專為表彰傑出女科學家、並鼓勵女性參與科學而成立的獎項,由台灣萊雅及吳健雄學術基金會共同主辦。


 

本文摘自《她們,好厲害:台灣之光.18位女科學家改變世界》,2013 年 12 月,遠見出版。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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