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因親情立志學醫,凝聚台灣抗癌能量的「癌症研究之母」彭汪嘉康——《她們,好厲害》

PanSci_96
・2019/12/26 ・6682字 ・閱讀時間約 13 分鐘 ・SR值 494 ・六年級

  • 文/陳建豪

被形容為台灣「癌症研究之母」的彭汪嘉康是「台灣傑出女科學家獎」傑出獎的第一屆得主,她曾在美國國家衛生總署服務 33 年,並擔任所屬國家腫瘤研究所細胞遺傳研究室主管;她成功證實人類腫瘤細胞起因於染色體的改變,並陸續發現白血病染色體的變異在幹細胞時期就已出現,甚至進一步從母親血液中判斷胎兒白血球及性別的可能性,並以此研究獲得極大殊榮。

就決定是你了!眾望所歸的第一屆得主

2008 年,吳健雄基金會、台灣萊雅公司共同創設「台灣傑出女科學家獎」,目的在於樹立傑出女科學家的典範,並鼓舞年輕女性投身科學研究。

因此,首屆得主顯得格外重要,她必須是一位讓眾人都認可、欽佩的指標人物,才能達到設立該獎項的目的,並吸引更多人後續參與。

然而,這麼關鍵的人物,在遴選過程中,卻幾乎是眾望所歸。推動國家衛生研究院成立,並擔任國衛院首任院長的吳成文回憶,在遴選首屆得主時,他也曾被評審團諮詢,那時他毫不遲疑地推薦了彭汪嘉康。

「當我一說出這個『彭汪嘉康』這個名字,你可以感覺到,幾乎所有評審,那都是相當、相當認可的,」吳成文笑著說。雖然他與彭汪嘉康是熟識 3、40 年的摯友,甚至可以說是一起打拚的戰友,但他內舉不避親,後來果不其然順利獲得眾位評審同意,第一屆的得主,就是彭汪嘉康。

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彭汪嘉康在癌症研究的貢獻有目共睹。圖/取自書籍《她們,好厲害:台灣之光.18位女科學家改變世界

努力拉起抗癌防線,對抗國人十大死因之首

1932 年出生、現年 80 多歲的彭汪嘉康,經常被形容為是台灣「癌症研究之母」,而從她累積的各種頭銜與經歷,更可以看出她不凡的一生。

她在美國國家衛生研究院 (NIH) 工作時,曾因為成功證實人類的癌症腫瘤細胞起因於染色體改變,從此在全球醫界聲名大噪,並成為首位獲得美國亞瑟.佛萊明獎 (Arthur Flemming Award) 的外籍人士。

在美國國家衛生院工作長達 33 年,早已經是研究室主管的她,原本可以選擇退休,或是繼續研究工作,但她卻於 1993 年、在人生剛滿一甲子時,放下在美國的四個兒女,回到台灣,付出自己多年所學,為台灣建立起癌症防線。

原來,彭汪嘉康一直與台灣保持聯繫,深知自 1982 年起,癌症即開始蟬聯國人十大死因榜首,但 80 年代的台灣,對於癌症的治療卻尚未成熟,專科人才明顯不足,病人自然無法得到最佳照顧。

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癌症連續多年蟬聯國人死因榜首。圖/衛福部資料

彭汪嘉康回台 20 年間,可以說是馬不停蹄。她在中央研究院成立了國內第一所癌症實驗室,之後推動國衛院癌症研究所成立,並擔任首任所長,幾年前雖從國衛院退休,但旋即被聘請為由萬芳、北醫、雙和醫院所組成的癌症中心擔任主任,而她在台大醫院的門診,更是自 1993 年回國以來,就不曾間斷。

更值得一提的是,彭汪嘉康甚至投入了自己在美國累積多年的寶貴人脈,對培養台灣的抗癌人才,貢獻良多。

在 1985 年,彭汪嘉康尚未正式回到台灣前,當時她與幾位旅美的中研院院士,包含曹安邦、吳成文等人都擔憂著,台灣尚無腫瘤內科的概念,也就沒有專門全方位對付癌症的內科腫瘤醫師。

在包含彭汪嘉康等人的奔走下,到了 1987 年,終於促成台灣首次的腫瘤內科醫師訓練。 訓練對象包含台大、榮總、三總等的菁英醫師,而授課教授,竟都是全球最知名的抗癌專家,他們輪流從海外飛抵台灣,輪班執教三個月,完成了為期三年兩期的訓練,為台灣培訓出十三位種子醫師。

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當年的種子醫師,目前都成為台灣抗癌的超級戰將。例如:台大腫瘤醫學部主任鄭安理、成大醫學院院長張俊彥、國衛院癌症研究所所長陳立宗及主治醫師劉滄梧等人。

「那時候,我們就覺得很訝異,為什麼有這麼多大師級人物,紛紛請假兩、三個月,到台灣來幫我們上課?後來我們跟某一位教授聊,才發現原來他曾經很受 Jackie(即彭汪嘉康女士)的照顧,因為 Jackie 開口,他就義不容辭,」劉滄梧指出,彭汪嘉康在海外 30 餘年奠定學術地位,並廣結善緣,最後貢獻在台灣開花結果,因此有「癌症研究之母」的封號,正是名實相符。

因童年經歷立志學醫,絕不輕言放棄

現年 80 多歲的彭汪嘉康,仍活力十足,談起行醫看診,更是熱情滿滿。至於為何對醫學有這麼大的熱情、至今仍堅持看診,站在第一線付出,彭汪嘉康透露,這其實與她年輕時的經歷有關。

「我最小的弟弟,在我唸中學的時候,感染了肺炎,那時我們送他去看醫生,那醫生還是我父親的朋友,但他卻沒有竭盡全力去救我小弟,」彭汪嘉康沉默了一下,繼續說:「但那時明明已經有盤尼西林問世,醫生卻沒有試著採用,僅告訴我父親,應該要放棄了。最終,我的小弟就在家中過世。所有家人,都很無助地看著他離去,」事隔多年,彭汪嘉康仍有不捨。

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「經歷這件事情後,我告訴母親,如果我是醫生的話,絕不會這麼輕易就放棄醫治!這句話出口,也就立下了我學醫、行醫的志向,」彭汪嘉康強調,病人在最脆弱、無助的時候,已把生命託付給醫師,醫師怎能輕言放棄?

彭汪嘉康因目睹親人因病去世而發憤鑽研醫學領域。圖/取自書籍《她們,好厲害:台灣之光.18位女科學家改變世界

即便時代動盪,也未放棄志向

要當醫師,第一步要先考入醫學院。彭汪嘉康出身於蘇州書香世家,祖父是絲綢商人,但極重視教育,她的叔伯們在民國初年的動盪時代,卻大多能留學海外,反映出家族對孩子們教育的看重。

「我們家族有一個故事,那時我祖父去選墳地,風水先生問他是希望後代能當官,還是能致富?我祖父卻說,如若可以,讓子孫們把書唸好即可,」彭汪嘉康笑著說,祖父對教育的重視,無疑就是給子孫最大的資產。

彭汪嘉康以自己為例,在民國 30 年左右,女性唸書的比例其實相當低,但因為家族有著大力栽培孩子唸書的祖訓,也讓她在當時成為少數接受教育的女性,這也才能往醫學院逐步邁進。

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「我在蘇州唸中學,最想考入的醫學院,就是上海醫學院;當時雖然有聽說台灣的台大醫學院也非常好,甚至比上海醫學院還有過之,但因為人在蘇州,也真沒想過,有一天會來到台灣唸台大,」彭汪嘉康微笑著回憶。

民國 37、 38 年,國共內戰、局勢紛亂,政府陸續遷台,還只是中學生的彭汪嘉康,被大時代的洪流給推著,就這樣上了船,飄洋過海來到台灣。

搭上了船,雖然是頭等艙位置,但彭汪嘉康卻因為嚴重暈船,在船上吐了好幾日,到最後已經是虛弱無力。然而一下船,已經先到台灣的父親前來接船時,隨手遞了一根香蕉給腹內早已空無一物的彭汪嘉康,說也奇怪,香蕉的甜香味,竟讓彭汪嘉康精神大好!

香蕉的甜香味,曾讓彭汪嘉康記憶深刻。圖/giphy

「至今,我仍然記得那甜香味;或許,這就說明我跟台灣有緣吧!」彭汪嘉康很有精神地說著。果不其然,彭汪嘉康來到台灣後,真的如願進入台大醫學院就讀。

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考入台大醫學院後,彭汪嘉康開始勤練基本功,挑戰一本又一本磚塊般厚重的原文書。

「台大教授,不少是非常嚴格的;我最記得教我們病理的葉曙教授,他上課很精彩,但也很嚴厲,例如:高我們一屆的學長姊,竟有超過一半的人得多唸一年、跟我們這屆一起畢業,就是因為他們都被葉曙教授當掉了,」彭汪嘉康苦笑著回憶,但她也認為就是在這種要求之下,方能練就一身扎實的基本功。

畢業後,彭汪嘉康跟隨著知名的外科手術醫生林天佑實習一年,林天佑給了彭汪嘉康高度肯定。林天佑是肝臟手術的權威,他採用的「手指切肝」手術法,更讓台灣成為全球肝臟手術的先驅。而自小苦讀出身的林天佑,對每天總是在上午六點多就報到、任勞任怨的菜鳥實習醫生彭汪嘉康,留下了很好的印象,他最後給彭汪嘉康的實習分數,竟是打了 99 分。

「林天佑醫師從來沒有覺得我是女生而對我少過任何要求;他是我的恩師,言教、身教都讓我受益良多,」彭汪嘉康至今仍記得,在實習結束之後,林天佑就希望她投入台大外科團隊,但那時候的彭汪嘉康,卻打算赴美再學習。

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「我那時就答應林天佑老師,在美國練功有成之後,一定回到台灣貢獻。這個承諾,我始終放在心中,雖然我是隔了 30 餘年才完成,」彭汪嘉康感性地說,自己後來會在 60 餘歲的「高齡」返台行醫,就是因為一定要完成與老師的約定。

有了技術卻不能執刀,轉彎開啟新篇章

然而,這位在台灣被視為極有潛力的手術外科明星,到了美國之後,卻屢屢碰壁,最後甚至被迫放下手術刀,投入研究。

原來,在 1960 年代的美國,尚未開放非美國公民開業行醫。事實上,以當時的限制,彭汪嘉康只能專攻病理研究,或者是麻醉專科。

「那時候,其實有些挫折。不是因為我的醫術不好,只是因為我不是美國人。但也有人告訴我,或許這個法條很快會修改,我也就硬著頭皮留下來,」彭汪嘉康苦笑著回憶,這限制對她來說,也不知是福是禍,因為當時若沒有這一法規,她在美國執刀行醫可能會賺很多錢,但就未必有機會走上研究之路。

只是,在美國,初期打擊彭汪嘉康的,還不只她不是美國人,更因為她的「女人」身分。 彭汪嘉康原本順利申請到在華盛頓某一頗具規模的醫院工作,醫院已經回函通知她報到,但在報到第一天,對方才驚覺她是女性,而彭汪嘉康也坦承告訴對方,自己即將準備婚事,將來可能請幾天婚假。

「對方看我的中文名字,可能原本也不曉得我是男是女,再一聽我要請婚假,將來搞不好還要請育嬰假,竟當場連忙跟我說『Sorry』,他們無法聘用我了!」回想這段往事,彭汪嘉康只能搖搖頭,一臉無奈。

接連的不順利,讓彭汪嘉康陷入了低潮。

然而就在一切都不如預期時,彭汪嘉康的貴人卻出現了。透過先生在美國國家衛生研究院的友人推薦,彭汪嘉康順利在那裡找到研究工作,從此她在美國國家衛生院一待就是 30 餘年,為人生寫出了全新的一章。

美國國家衛生研究院。圖/ Wikimedia Commons

「從那時候起,我就期盼自己也能做別人生命中的貴人;因為有時候你一個小小的幫助,卻可能對這個人的人生,起了料想不到的幫助與改變,」受人提攜、擺脫低潮,彭汪嘉康始終不忘要傳承這份溫暖。

為什麼會有癌症?原是與基因有關

進入美國國家衛生研究院,彭汪嘉康更是得遇名師──華裔科學家蔣有興。1960 年代,染色體的研究正逐漸成為主流,而蔣有興正是研究染色體的大師,他的研究證實,人類的染色體數應該是 46 個,而不是之前被錯認多年的 48 個,對遺傳學研究有重要貢獻。

蔣有興是美國細胞遺傳學家,為公認首位辨明正常人類染色體數目的學者。圖/Wikimedia Commons

跟隨名師蔣有興,彭汪嘉康從此踏上染色體的研究,逐漸奠定在學術界的貢獻,她也首度證實了癌症的發生與基因缺陷、損壞有關,因而名留醫界。

研究第一年,彭汪嘉康就從六位白血病患者身上,發現與白血病相關的染色體,當時她原本想發表論文,但蔣有興希望她找到十個案例之後,再行發表。

沒想到,費城醫院的研究團隊只找到四個案例時,就搶先發表論文。

「這個染色體,從此被命名為費城染色體;如果我們當時先發表的話,應該就叫 NIH 染色體了,」彭汪嘉康難掩失落,因為這費城染色體的研究團隊,後來更憑藉這項發現繼續努力,最終獲得了拉斯克獎(Lasker Award)的肯定。

費城染色體形成機制。圖/Wikimedia Commons

但是,個性開朗的彭汪嘉康,並沒有讓這個失落影響她太久,她仍繼續鑽研,陸續發現其他諸如淋巴腺癌、淋巴性白血病等相關的染色體。

在美國國家衛生院一待 30 餘年,彭汪嘉康也逐漸累積起自己的實力,成為了院內不可或缺的重要戰將,最終擔任癌症研究所細胞遺傳研究室主管。30 年來,面對艱難、沒有邊際又日日進步的研究工作,彭汪嘉康透露,要把研究工作做好,除了自己的持續努力外,跟其他研究人員互通有無,也是關鍵。

「你不懂的東西一定會愈來愈多,這時候跟朋友合作就很重要了;討論跟交流,無疑會讓你知道自己的盲點,」彭汪嘉康笑著說,研究人員要學會合作,讓自己跟合作夥伴,成為彼此的貴人。

為了奉獻,從實習醫生開始打掉重練

時間快轉 20 多年,在美國的彭汪嘉康,經常接到來自台灣的求助電話,原來是在台灣的癌症病人,希望到美國看診求醫。

「那些『有辦法』的人,可以花錢到美國看病,但沒辦法的病患,又該怎麼辦?」彭汪嘉康分析,自 1982 年起,癌症就居於國人十大死因榜首,但台灣面對癌症來襲,似乎還沒做好準備。

「即便是到美國求診,美國醫師對於經常發生在國人身上的肝癌、鼻咽癌,研究也不多,因為在美國較常見的是肺癌、乳癌,」經過種種分析,以及與旅居海外的院士曹安邦等人討論,眾人的結論是,必須為台灣建立一批新的種子醫師,專門對付癌症腫瘤。

也因此,在 1987 年到 1989 年,這三年中間,彭汪嘉康等人促成了台灣的首屆腫瘤內科醫師訓練,不僅師資來自美國,就連考照方式也比較美國辦理。

然而,1989 年一到、訓練結束,吳成文等人原本也要回到美國繼續工作,但彭汪嘉康卻開口請吳成文留在台灣,繼續推動抗癌、培訓人才,而她自己,會在三年之後回到台灣。

「她果真言而有信,三年後回到台灣;更感人的是,這三年間,她為了也要拿到腫瘤內科醫師執照,竟然回到醫院,從最基層的實習醫生做起!」吳成文相當敬佩彭汪嘉康的決心與行動力,已經 50 多歲、早已是主管級的她,願意回到基層再學起。

「辛苦難免,但是我心中一直記得,我承諾過我的老師林天佑,有一天我得回到台灣奉獻、行醫,」彭汪嘉康感性地說,既然答應過老師,那她就一定要完成,而為了做好這件事情,辛苦一些、從實習醫師練起,雖然慢,卻扎實。

團結力量大,整合台灣醫界共同抗癌

回台 20 餘年,彭汪嘉康除了自己的門診外,更整合了台灣醫界的力量,共同抗癌。

彭汪嘉康推動、成立台灣癌症臨床研究合作組織 (TCOG),至今已經有二十餘家醫院加入,醫院間互通有無、分享臨床資料,打開了醫院與醫院之間的門戶之見,受益的則是病患。

「在我初期接手的時候,TCOG 只有三、 四家醫院,換她接手後,很快啊,就十家、二十家地加入,」吳成文笑著說,彭汪嘉康就像一個母親般,凝聚台灣抗癌人才。

「很久以前,我們會笑說,台大跟榮總兩院的距離可能比兩岸還遠,很少往來,但透過彭汪院士的凝聚、號召,台灣醫界在癌症這一塊,卻相當團結,」出自台大,國衛院癌症所主治醫師劉滄梧分析,當年透過彭汪嘉康等院士的號召,台大、榮總等醫師們一起上課受訓,有了革命夥伴的情誼,加上彭汪嘉康會找大家聚餐,因此不同醫院的醫師也就有了建立感情的機會。

「聚餐時,有時候彭汪院士甚至會帶衣服給我們;她說她在美國過耶誕節時會買衣服給家人,想到這幾件衣服好像適合我們,就帶回台灣給我們,」劉滄梧感性地說,某程度而言,彭汪嘉康的確就像是個母親。

彭汪嘉康認真地維繫著大家的情感,讓抗癌陣線更加堅強。圖/wikipedia commons

在工作上,彭汪嘉康如同母親照顧夥伴,但聊到家庭,彭汪嘉康則十分慶幸,有一個好好先生,始終是她的後盾。「那時候,我跟我先生開玩笑,我們絕對不能離婚,因為孩子一定都會跟你,」彭汪嘉康苦笑著說,自己的忙碌難免疏於照顧孩子,所幸先生的體諒與支持,讓她能全力衝刺研究。

不過,工作再忙,彭汪嘉康卻堅持為家人準備晚餐,即便她在晚餐後,仍會開車回研究室打拚。「我的廚藝未必很好,但那是一份心意,以及陪伴,」彭汪嘉康感性地表示。

彭汪嘉康因為目睹小弟的過世而立志學醫,為了完成與老師的約定而回到台灣行醫;她的努力與成就,用台灣癌症研究之母來形容,恰如其分。2008 年獲選為首屆「台灣傑出女科學家」,更是一個最貼切的形容詞。

台灣傑出女科學家獎設立於2008年,是台灣第一個專為表彰傑出女科學家、並鼓勵女性參與科學而成立的獎項,由台灣萊雅及吳健雄學術基金會共同主辦。


 

本文摘自《她們,好厲害:台灣之光.18位女科學家改變世界》,2013 年 12 月,遠見出版。

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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腹瀉不一定是腸胃炎!解析大腸直腸癌早期症狀與治療重點
careonline_96
・2025/11/11 ・1909字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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劉育志醫師:大家好,我是劉育志醫師,歡迎彭上軒醫師接受我們的訪談。

彭上軒醫師:大家好,我是彭上軒醫師。

劉育志醫師:進入夏季後,很多人都會有腹瀉、腹痛、噁心、嘔吐的問題,請問這些症狀是否會跟大腸直腸癌的症狀混淆?

彭上軒醫師:氣溫炎熱的關係,食物保存問題常常會導致民眾朋友會遇到腹瀉、噁心、嘔吐等等的問題。這些如果和大腸癌有直接關聯的話,通常都是比較晚期的症狀。常見大腸直腸癌的症狀包含,第一是排便習慣的改變,第二是直腸出血或者是直腸的腫塊。再來就是可能會有腹痛、體重減輕等等的症狀。如果有上述這些症狀,當然就是建議第一時間就醫。

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劉育志醫師:請問大腸直腸癌在不同分期的存活率?

彭上軒醫師:大腸直腸癌在早期,比如第一、二期,當腫瘤還在腸道內,還沒有侵犯到附近的淋巴結,甚至遠端轉移的時候,五年存活率是高達九成。當侵犯到淋巴結的時候,五年存活率就來到七成左右。如果今天是不幸發現的時間較晚,或者是復發有產生轉移等等的情況的時候,就是算第四期。第四期的存活,雖然說五年存活率是大約兩成左右,但是透過藥物的治療可以大大改善生活品質,進而提升存活率。

劉育志醫師:請問第一期到第四期大腸直腸癌的主力治療為何?

彭上軒醫師:早期的大腸癌包含一到三期,主力的治療是手術。一般在手術完之後,會接受輔助性的藥物治療來降低復發的風險,進而改善病患的存活。甚至在特殊的狀況會先考慮做藥物的治療,之後再轉介到治癒性的手術。在第四期的大腸癌跟第四期的直腸癌,病患已經發生遠端轉移或是無法再做局部的手術或是放射線治療的情況時,藥物治療目的是希望控制腫瘤,甚至有些病患可以透過很好的藥物治療,腫瘤在達到最好的反應的時候,再轉介到治癒性的手術。

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劉育志醫師:請問基因檢測在大腸直腸癌治療前扮演什麼角色?

彭上軒醫師:大腸直腸癌第四期的治療以藥物治療為主。藥物治療前,我們會將病患的腫瘤做相關的基因檢測,是因為這樣可以選用合適的標靶藥物,提升腫瘤縮小的機會、提升控制的時間跟改善存活。

劉育志醫師:請問目前最關鍵的基因檢測項目有哪些?

彭上軒醫師:第一個是RAS基因,有突變或是沒有突變,也是攸關到標靶藥物的選用,甚至它的順序如何選,是可以提升病患存活率最大的機會。第二個基因則是BRAF基因。第三個則是MMR, MMR中文的全名是錯位修補機制。

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劉育志醫師:請問單株抗體標靶可為患者帶來哪些好處?

彭上軒醫師:單株抗體有分成兩類,一類是EGFR單株抗體,另外一類是VEGF單株抗體。標靶藥物加上化療,可以大大的提升腫瘤縮小的機會,延長存活的時間,也可以延長控制的時間。甚至在有些病患腫瘤縮小到一定的深度的時候,可以橋接到治癒性的手術。

劉育志醫師:請問在使用藥物縮小腫瘤之後,再接續進行手術會有何優勢?

彭上軒醫師:透過藥物治療,腫瘤達到最小的狀況,這時候就可以透過多專科團隊的討論,來看看病患是否合適做治癒性的手術,一併將原發以及轉移處的腫瘤做切除,達到長期的存活。

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彭上軒醫師:我曾經遇到一位病患, 原發的腫瘤在他起初發病的時候已經先做切除了。轉移處的腫瘤在透過藥物治療達到最小、最深的時候,我們讓他去接受肝臟轉移相關的治療,包含動脈的栓塞,或者是肝臟的切除。這位病患目前是服用口服的藥物來做維持性的治療。所以第一線的單株抗體標靶藥物加上化學治療,再橋接這些治癒性的手術之後,是有辦法讓病患達到長期的存活,只靠維持性的口服藥物,也可以改善病患的生活品質。

彭上軒醫師:目前國健署有將部分民眾納入篩檢的條件,比如45歲到74歲的民眾是可以每兩年接受一次糞便潛血的檢查。如果糞便潛血檢查異常,將會轉介相關的專科再做進一步的大腸鏡檢查。如果是40到44歲有家族史,或者是具有癌症基因相關遺傳的話,也建議在40到44歲提早做篩檢。

劉育志醫師:感謝彭醫師接受我們的訪談,我們下次再見,掰掰。

彭上軒醫師:掰掰。

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從「細胞機械力」解開癌症抗藥性之謎
顯微觀點_96
・2025/10/16 ・2830字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文轉載自顯微觀點

許多癌症患者在初期對藥物反應良好,腫瘤明顯縮小,但經過一段時間後因為癌細胞會適應治療,例如可能改變藥物的目標分子,使藥物無法再有效作用;或是繞過原本被切斷的「生存」路徑,變得對藥物不再敏感,使得原本的化療、標靶藥物失效。因此癌症治療的一大挑戰「抗藥性」。

為了解決這項難題,臨床治療上有些使用「雞尾酒療法」,也就是同時使用多種藥物攻擊癌細胞的不同弱點;有的則是積極開發新一代藥物,針對已知的抗藥性機制設計不同路徑;或是透過改變腫瘤微環境讓患者產生持久的免疫反應,延緩或克服抗藥性產生。

但癌症逐漸走向精準醫療,藥物是否能夠針對特定癌細胞甚至癌細胞的特定機轉、基因產生作用,是醫療界正努力研究的方向。而從中國醫藥大學生命科學院細胞生物學研究所助理教授徐昭業的觀點,細胞機械力便是一個可以切入的研究窗口。

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微小機械力 左右細胞表現力

過去,生物學多注重在基因、化學對對細胞的影響,而力學生物學(或稱機械生物學,Mechanobiology)則在近二十年迅速興起。因為科學家發現,不論是細胞要維持形狀、移動,或是回應微環境的變化,都受到力學影響。

徐昭業解釋,其實細胞的機械力在生命活動中非常重要,例如大多數細胞都需要貼附在周圍的環境中,無論是與其他細胞形成組織,或是與細胞外基質(ECM, Extracellular Matrix)連結。而這個「貼附」的行為就是一種機械力的展現。

另外,當細胞在分化時,機械力的影響尤其顯著。例如,將幹細胞培養在柔軟如果凍的基材上時,它們傾向分化為脂肪細胞或神經細胞。然而若是培養在像桌子一樣硬的表面時,則更可能分化為骨細胞。這顯示細胞對外在物理環境具有高度的「機械感知」能力。

這些細胞從外部環境(例如黏附表面、周遭組織)感受到的「機械訊號」,會透過細胞膜上的蛋白傳遞進入細胞內部,影響基因表達並調整行為,例如分化或增生。

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傳統上判定癌症藥效(或是是否出現抗藥性)多是透過測量細胞存活率,例如計算 IC50(半數抑制濃度)──也就是殺死 50% 細胞所需的藥物濃度。但徐昭業表示,這樣的測量方式存在著「非死即活」的二分法限制。例如:針對 100 顆細胞投藥,最後存活 50 顆,只知道存活率是 50%,但無法得知那剩下細胞的實際狀態;可能完全健康、也可能受到藥物影響變得半死不活。

不只管死活 力學訊號看抗藥性更精準

圖說:細胞機械力模型。徐昭業團隊便是將這樣密集奈米圓柱的結構裝置,放進微小的生物晶片。攝影/楊雅棠

透過細胞機械力的偵測則可以彌補這樣的空缺。徐昭業和研究團隊開發出一套生物力學量測系統,結合微結構與光學反射,成功簡化細胞力學的觀察與量化方式。

他們將細胞培養於表面覆有密集奈米圓柱的結構裝置上,當細胞貼附並施力於這些奈米圓柱時會導致彎曲,進而改變表面反射鏡的反射角度,影響光訊號的強度。藉由觀察反射光的衰減量,便可快速推估細胞的力學變化。

這些奈米圓柱通常使用 PDMS(polydimethylsiloxane,聚二甲基矽氧烷)等彈性材料製成,直徑約為1至2微米,高度約 5 微米,排列間距也僅有 1 至 2 微米。

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徐昭業表示,過去這類「micropost array」(微柱陣列)主要透過螢光標記位移來計算細胞所施加的力量,但這樣一來不但需要仰賴高倍率顯微鏡,影像分析也較為繁複。

因此,研究團隊改以反射訊號的變化來替代位移量測。他們將金屬反射層鍍於奈米圓柱頂端形成靈敏的反射面。當細胞攤開在表面時,張力會造成圓柱微幅形變,反射光因此產生角度偏移與散射。通常光強度會下降至原始強度的 20% 至 30%,藉此就能反推出細胞所施加的實際力值,依此分析細胞活力。不僅能大幅簡化操作流程,同時提升訊號讀取的效率與數量。

徐昭業說,當細胞死亡或停止活動時,力學(光學)訊號會完全消失,但「活力下降」的細胞則有部分訊號,但弱於「完全未受影響」的細胞。而這樣分群概念在癌症抗藥性研究的重要性在於:即使多數癌細胞對藥物反應良好,仍可能潛伏少數「對藥無感」或「苟延殘喘」的細胞。這些細胞若存活下來,將來就可能演化出抗藥性的癌細胞。

為了驗證設計出的平台在癌細胞檢測上有效果,徐昭業也和中國醫藥大學從事肺癌研究的老師合作,利用對方既有現成的抗藥性細胞株資料庫和相對應生物標記,與力學檢測平台的標記結合進行確認。

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徐昭業表示,過去要確認癌細胞是否出現抗藥性需透過長時間持續給藥,並耗費三至六個月時間培養,看細胞是否出現變異。但一方面長時間持續投藥,訓練出的是「後天抗藥性」癌細胞,和在真實情境不同;人體中可能部分癌細胞一開始就有「先天抗藥性」,卻難以在一開始就揪出來。另一方面,長期、持續的投藥也不符合臨床投藥方式,且耗時過長。

團隊利用力學檢測平台比較抗藥細胞與敏感細胞,發現兩者之間存在顯著差異,且這些力學特徵與既有的生物標記完全對應,證明了這個檢測系統可以直接辨識抗藥性細胞。

研究到臨床 盼打造癌症抗藥性快篩

由於系統採用的是非螢光染色(label-free)設計,偵測的是光學訊號,大幅縮短樣本製備和觀察時間。一片約一平方公分的生物晶片能同時觀測十萬個細胞,儘管有些細胞會彼此黏連,無法進行單細胞分析,但通常仍能取得五萬筆單細胞的力學分布資料。團隊再把這些數據輸入AI模型進行辨識訓練,系統便能在活細胞上快速量測,約半天到一天即可完成分析。

徐昭業表示,癌症病人通常有幾種可選用的藥物,但每個人對藥物的反應不同,第一線有效的藥物不見得適合所有病人。臨床上,醫師通常根據經驗與基因表現推估藥物敏感性,仍難以預測抗藥性的發生;即使用單細胞基因定序也很昂貴且不容易操作。

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「雖然一開始仍需仰賴傳統細胞株去建立模型,但當這一系列流程建構完成,後續就能成為精準醫療的重要輔助工具」,徐昭業說,若是透過此平台,就能以「快篩」的概念檢驗不同病人檢體暴露於不同藥物,哪些藥物最容易產生抗藥性表現型(phenotype),進而提供臨床醫師一份建議清單,選擇不易產生抗藥性、最合適的治療策略。

目前團隊也致力於讓系統更具備高度規律性與可重複性,並易於製作母模再複製,以大幅降低成本與技術門檻。徐昭業期待這套系統除了加速細胞力學研究的量測過程,也能為生醫材料、藥物開發與細胞品質檢測等領域提供實用的解決方案。

參考資料:

延伸閱讀:

從材料到癌症研究 徐昭業的跨界探索

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顯微觀點_96
52 篇文章 ・ 13 位粉絲
從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。