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舊問題舊假說的新研究:斑馬的黑白條紋有助降溫嗎?

小肥波
・2019/07/11 ・1414字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 518 ・六年級

文/小肥波│販賣腦汁維生的蛋散,最愛吃喝玩樂,望有錢從天而降,全人類不須工作。

有關斑馬條紋的傳說,大概有個1千8百種~

馬科動物為何只有斑馬演化出黑白相間的紋理?人類有多達 18 個不同假說,主流意見認為:斑馬用黑白紋調節體溫。不過研究了 20 年斑馬紋的 Tim Caro 曾在《斑馬紋 (Zebra Stripes) 》一書否定說法,年初 Caro 團隊刊於 PLOS One 的研究亦重申,斑馬紋的主要用途是影響吸血昆蟲的視覺,令其難以著陸叮咬斑馬。

曾經也有一說認為,斑馬的條紋可以使掠食者不易看清楚他們,但科學家普遍不認同此假說。圖/IMDb

最新刊於《自然歷史期刊》的研究則再次推翻「斑馬紋不是調節體溫」的說法,並首度以 2 隻生活於非洲天然棲息地的斑馬,分析黑白紋間的溫差,發現在每天最熱的七個小時裡,兩種不同顏色的間紋,黑色紋溫度會比白色紋高 12-15°C ,並會在斑馬皮上產生對流有助降溫。

黑白條紋可以降溫?那就穿上條紋衣試試看吧

此研究由生態學家 Stephen Cobb 及妻子 Alison Cobb 進行。 Alison 指出:過去 40 年他們都與 Tim Caro 一樣做類似實驗,以斑馬皮套在鐵水桶上,再對比套有其他動物皮毛的水桶溫度,但明顯與現實仍有差異,因此決定在非洲追蹤活生生的斑馬,了解為何這種馬科動物仍可在大熱天時悠然自在地於草原漫步。

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沒有冷氣,在大熱天還到處趴趴走的斑馬們。圖/pixabay

團隊後來將斑馬皮套在馬身上,發現斑馬紋也有類似溫差,黑色紋溫度會高 16°C 。不過,套上斑馬皮並不等於能讓馬可調控體溫:活斑馬的黑色紋只會升至 56°C ,斑馬皮的黑色紋則會暴升至 71°C 。

當然加了一層皮毛已相當熱吧,然而 Stephen 與 Alison 認為還有其他機制幫助調控斑馬體溫。經過細心調查,發現對流可能受馬科動物包括斑馬分泌的泡沫汗加強,而泡沫汗本身已比正常汗水有更大表面面積,加快其蒸發速度幫助降溫。

只穿條紋衣不夠!還要有豎起的黑色毛髮

另一方面, Stephen 與 Alison 又發現斑馬黑色紋上的毛髮會竪起,可能在早上已將較涼空氣吸住,然後容許空氣流動與泡沫汗蒸發得更快,從而令斑馬在日間感到更涼快。

Stephen 與 Alison 發現斑馬黑色紋上的毛髮會竪起。圖/Alison Cobb

Stephen 與 Alison 在總結時表示,斑馬紋、泡沫汗與黑色紋毛髮竪起都是斑馬在炎熱天氣下降溫的三種重要因素。此外,他倆又指出 Caro 團隊認為斑馬紋有阻止吸血昆蟲叮咬研究的結論並非不正確,只是他們認為黑白紋以物理方式造成空氣渦流 (eddy) ,才是阻止吸血昆蟲著陸的原因。

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當然,研究無法完全停止學界對斑馬紋的爭議,相反更可看到斑馬紋機制比人類想像中複雜得多,未來相信會有更多相關研究解構斑馬紋演化之謎。不過, Alison 就在新聞稿指:「我已經 85 歲了,這些粗活還是留給其他學者做吧!」

  • Cobb, A. & Cobb, S. (2019).Do zebra stripes influence thermoregulation?. Journal of Natural History, 53:13-14, 863-879. DOI: 10.1080/00222933.2019.160760
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小肥波
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販賣腦汁維生的蛋散,最愛吃喝玩樂,望有錢從天而降,全人類不須工作。著有《養生大謬誤》。Facebook 專頁

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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【貓奴指南】把「貓界大麻」貓薄荷抹在身上,除了方便吸貓/給貓吸還有什麼作用?
PanSci_96
・2024/02/20 ・512字 ・閱讀時間約 1 分鐘

為什麼貓這麼喜歡貓薄荷呢?

原來是貓薄荷裡的荊芥內脂導致貓咪吸了貓心大悅,不住翻滾、流口水、打呼嚕。

但是,貓薄荷不是對所有貓都有用。不到六個月的小貓似乎不會有反應,而且有的貓喜歡,有的貓不喜歡……咦,這還和遺傳有關係嗎?

想要同時驅蚊,又讓貓貓情不自禁饞你身子嗎?那你一定要試試貓薄荷!

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荊芥內脂不只會讓貓咪快樂似神仙,也會活化蚊子體內的受體蛋白,接觸到的蚊子會產生搔癢和刺痛感。哈哈小蚊子,你也來嘗嘗癢癢痛痛的痛苦!

給你的貓貓來點刺激的快樂草吧!

延伸閱讀

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借刀殺蟲!藍莓的養兵抗敵策略——淺談植物泌液作用的原理及應用
羅夏_96
・2021/09/02 ・3201字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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你是否在清晨看過水珠出現在一些植物的葉片邊緣上?相信不少人都看過,也會以為這是露水(包括我也是!)然而,這些在葉片邊緣整齊排列的水珠其實並非露水。一般露水所形成的水珠排列並不規律,且會鋪滿整個葉面。而這些會整齊地排列在葉片邊緣的水珠,其實是由植物的泌液作用(Guttation)所產生的。過去科學家認為泌液作用就只是植物用來將體內多餘的水排出而已,但新的研究顯示,泌液作用的功能很可能不僅於此1

草莓葉片邊緣因泌液作用產生的水珠。圖/維基百科

植物如何獲取水分?

要知道泌液作用的成因,我們得先了解植物是怎麼獲取水分的。

植物是由其根部來吸收土壤中的水分,當水進入根後,便能運輸到整株植物中。上述是我們對於植物獲得水分的一般認知,但植物獲得水的整個過程,其實要比我們想的複雜得多。

首先,植物會主動消耗能量,在根部累積高濃度的離子,而這就讓根和土壤之間產生滲透壓,讓水自動流到根內的木質部導管中。由於植物的構造,水在進入導管後便無法再流出根部,因此隨著水不斷地進入根內的導管,就會產生一股將水向上推的壓力,而這就是「根壓」。對於草本植物和矮小的灌木來說,根壓就足以將水向上運送到葉片。但對於高大的木本植物,根壓並不足以將水送到高處的葉片,這就時要靠「蒸散作用」和「毛細作用」來輸送水分。

植物可透過葉片上的氣孔來交換氣體,氣孔同時也讓植物的水分蒸散出去。而這個蒸散作用會形成一股負壓,對導管中的水產生一股吸引力。只要導管內的水柱是連續的,此負壓可以從葉片傳遞到根部,將導管內的水一路由根部向上拉至葉片中。另外由於導管的管徑很細,毛細作用也是使水柱上升的重要因素。毛細作用的來源有兩個,一是水分子與管壁間的附著力;二是水分子本身的表面張力(源於水分子的內聚力)。當水分子被管壁上的極性分子向上吸引而向上流時,水分子本身強大的內聚力會使導管中的水也被往上拉。

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對於高大的木本植物來說,蒸散作用是左右植物吸水水分的重要因素。雖然草本植物靠根壓即可輸送水分,但草本植物也會透過蒸散作用調控水分的輸送。另外蒸散作用也是植物用來調控體溫和排除體內多餘水分的方法。

植物獲得水分的三大關鍵:根壓、毛細作用、蒸散作用。圖/Transpiration stream

「泌液作用」的成因

講了有關植物獲得水分的方法,那麼泌液作用在植物身上到底扮演什麼樣的功能呢?答案是排除多餘的水分。

前面提到,植物會透過蒸散作用來排除體內多餘的水分,不過植物在夜晚會關閉大部分的氣孔,因此蒸散作用的效率會大幅降低。植物的根部在夜晚仍會不斷地吸收水分,不過正常情況下,夜晚剩餘氣孔所產生的蒸散作用,是足夠將多餘的水排出的。但如果植物是處在土壤水分高,且低溫高濕度的環境下(這種環境下,水分難轉換成水蒸氣),單靠剩餘氣孔所產生的蒸散作用無法將多餘的水排出。於是在這種情況下,植物便會透過泌液作用將多餘的水直接從葉片的泌水孔(hydathode)排出,而這些水就形成我們清晨在葉片邊緣所看到的水珠。

科學家大多認為,泌液作用只是植物將體內多餘的水排出的方法,沒什麼特別。雖然過去也觀察到許多昆蟲會吸食因泌液作用而形成的小水珠,但許多科學家都認為這些昆蟲只是單純在補充水分。但後續的研究發現,葉片的泌水孔和維管束組織是連在一起的。因此有些研究人員就猜測,透過泌液作用排出的水珠,其中可能含有維管束運輸的其它物質,如礦物質、糖和蛋白質等。因此來自西班牙和美國的聯合團隊,就推測泌液作用所產生的水珠,很可能也是昆蟲的食物來源1

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藍莓泌液,是許多昆蟲們的心頭愛

研究團隊選定的觀察植物是北方高叢藍莓(Vaccinium corymbosum),原因是該藍莓的泌液作用在整個生長期間非常旺盛,不分晝夜都會形成水珠。另外昆蟲們也非常喜歡藍莓的泌液,許多種類的昆蟲都會來飲用,而這就非常方便研究團隊進行觀察。

藍莓泌液很受昆蟲歡迎。圖/參考資料1

研究團隊首先分析泌液內的營養成分,他們發現每毫升的泌液中含有約 1.5 克的糖與 4.3 毫克的蛋白質,而藍莓花蜜中的糖含量是每毫升 0.4 克,這顯示泌液的營養價值比花蜜還高(看到這兒,我都想來口藍莓泌液了 ~)

接著研究團隊選定三種常飲用藍莓泌液的昆蟲為觀察與實驗對象:翅果蠅(Drosophila suzukii)、阿爾蚜繭蜂(Aphidius ervi Haliday)與草蛉(Chrysoperla rufilabris)。他們分別給予這三種昆蟲以下的營養液:一般水、糖水、蛋白質水、糖+蛋白質水和藍莓泌液,然後觀察牠們的壽命。結果顯示,飲用藍莓泌液的組別,其壽命和飲用糖水是一樣的。

研究團隊接著讓飲用不同營養液的昆蟲進行交配使其受精產卵,並藉此觀察牠們的產卵量是否會受到影響。結果顯示,喝藍莓泌液的昆蟲其產卵量並沒有受到影響。

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綜合以上結果,可以說藍莓泌液堪稱天然營養液,不僅能讓飲用的昆蟲活得好,也能順利產下後代。因此昆蟲要以藍莓泌液做為食物來源,完全沒問題!

飲用泌液(綠色線)的昆蟲,其壽命和飲用糖水(灰色線)一樣。圖/參考資料1

養兵自重,藍莓的防敵策略

藍莓泌液做為高營養食品,會吸引很多昆蟲來吃。這就出現一個問題,這種泌液在吸引大量的草食昆蟲來飲用的同時,牠們會不會順便也把藍莓的葉子給吃乾抹淨呢?按照自然界的法則,藍莓如果真那麼傻,早就無法生存了,它們一定有一套反制措施。

研究團隊統計了藍莓泌液吸引到的昆蟲種類。他們發現與去除泌液的藍莓相比,有泌液的藍莓明顯吸引了更多的寄生蜂類和捕食性昆蟲(如草蛉),同時有泌液的藍莓吸引到的草食性昆蟲數量減少了很多。也就說,藍莓通過泌液豢養了一群天敵的天敵,從而達到威攝與保護自己的效果。

另一個有趣的發現是,有泌液的植株上,蚊子的數量明顯下降了。可能是因為有其他捕食性昆蟲的威懾,蚊子們不得不放棄了這種高營養食品,而這或許可以成為一種新型的天然防蚊手段。

過去泌液作用被認為只是植物用來排水的手段,但這個研究告訴我們,泌液作用的功能可遠不只如此。植物也可透過泌液來吸引不同種類的昆蟲,協助保持自己的健康。當然不同植物所產生的泌液成分都不同,未必都有藍莓這種吸引捕食性昆蟲的特性。但這個研究卻開啟了泌液作用的研究新方向,讓其他研究者能去開拓更多可能。

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泌液作用在農作物中相當普遍,因此未來或許可以透過人工調控的方式,讓農作物生產的泌液達到更有效的驅蟲功能。另外藍莓泌液本身就有營養成分,或許我們也可以將泌液調整成含有更高營養的成分,這樣在採藍莓的同時也能順便收集這些高營養液。到時候,在享用藍莓的同時,也能順便來一杯藍莓營養液 ~

藍莓的泌液除了有高營養成分還有驅蟲效果,圖/Pexels
  1. Urbaneja-Bernat P, Tena A, González-Cabrera J, Rodriguez-Saona C. Plant guttation provides nutrient-rich food for insects. Proc Biol Sci. 2020 Sep 30;287(1935):20201080.
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羅夏_96
52 篇文章 ・ 901 位粉絲
同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟