夏夜竹林裡的小精靈「螢光蕈」──那些發光的菇菇們！

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

你上次看到號稱生態指標的螢火蟲是什麼時候？近年越來越多民眾加入賞螢行列，光是三到五月一個繁殖期，在台中苗栗幾個熱門地點，平均每年湧入數十萬人賞螢。大家對生態環境越來越重視，因此更重要的是讓更多環境恢復至螢火蟲棲地的品質。今（2016）年，台北市政府工務局在木柵、榮星花園、大安森林公園三個地點，分別推動螢火蟲棲地保育與復育工作，在前兩個地點，工務局把焦點放在棲地的改善與擴大，目的是要增加螢火蟲現有數量；而大安森林公園則是二十多年前曾出現螢火蟲，如今早已不見蹤影，工務局在當地進行復育，希望螢火蟲「回家」，讓民眾不用千里迢迢跑到郊外，就能在都市中獲得點點螢光相伴。

然而此舉是不是有可能對當地生態帶來負面影響？在原先螢火蟲已經絕跡的地點進行復育有沒有爭議？會不會成為另一種放生不成反放死？這些問題對主導這次計畫的台大昆蟲系教授楊平世來說都早已想透徹，但他也謹慎表示，地點選擇的評估必須小心、小心、再小心。

憂心引入外來種破壞生態平衡

「我其實本來是不贊成的。」從事昆蟲研究三十年，雖已到準備退休的年紀，楊平世仍活躍於昆蟲界，他說，隨便亂放螢火蟲，很有可能引起大災難。人類基於自身物種觀點，引入原本不屬於當地的外來種，就可能因為干涉物種互動關係，最後反而破壞生態平衡。

事涉敏感，選在大安森林公園進行復育，其實是層層考量下的決定，楊平世說，「如果過去不曾有螢火蟲出沒，我就不支持」。這次在大安森林公園野放的螢火蟲以黃緣螢為主，黃緣螢是生長在台灣平地、低海拔地區的螢火蟲，喜歡棲息在水流流速較緩的水域中，並且以水中的螺貝類為食。考量地緣相近，團隊選擇來自木柵公園和動物園的黃緣螢族群，作為這次野放的種源，而這個決定背後也有科學：「假若野放族群沒控制好，很容易引起基因汙染，產生島內中間型。」也就是說就算是同個品種，分屬不同族群，也會因為居住地的不同，在基因上有些微差異，選擇地緣鄰近的族群是一個折衷的辦法。

此外，為了不破壞當地生態，如何選擇幼蟲的糧食也很重要。這次一共放了兩種田螺、一種川蜷，而在放這些物種前復育團隊也做了很多功課。楊平世提到，要放田螺之前，必須先對當地生態進行徹底的調查和評估，否則新物種的加入很容易產生競爭、破壞生態平衡。這次在大安森林公園因為沒有原先在地的田螺，所以比較不會產生競爭問題。

野放螢火蟲只是開始  維護才是最大挑戰

螢火蟲復育前期，除了要進行棲息地處理外，還得在實驗室培育螢火蟲，分階段在地點施放。在春秋兩季螢火蟲的繁殖期間，楊平世會透過評估田螺數量（螢火蟲幼蟲糧食），來判斷當地環境是不是能承受目前的螢火蟲野放數量，評估後再進行增減。即使螢火蟲順利野放了，這個任務仍還  不  算  結  束，復育團隊仍需要繼續觀察螢火蟲在當地生活的狀況。若要說一個復育計畫到底成不成功，則是以最後出現的螢火蟲成蟲數量來判斷，若達到野放數量的十分之一，計畫就稱得上成功。

負責這次螢火蟲採種、飼養的國立台北護理健康大學通識中心兼任助理教授吳加雄則認為，不管在哪，野放後的維護，往往才是復育的最大挑戰，民眾對生態不夠了解，也成為後續維護的最大困難。我實地走訪位在大安森林公園的小生態池，周圍圍繞著茂密的野薑花，吳加雄說，這是為了營造葉子交疊的空間，讓成蟲棲息；不只如此，為避免螢火蟲受城市光害干擾，大安森林公園生態池旁的路燈，也採用波長 590 奈米的琥珀色光 LED 燈，讓螢火蟲「看不見這些光源」，一方面兼顧人類照明需求、也能減少人工光源對螢火蟲造成的負面影響。

如此費心的設計，在民眾眼裡卻不一定視如珍寶。從棲地打造設計到完工，全程參與的吳加雄告訴我，畢竟有些民眾還是以「漂不漂亮」的角度來檢視螢火蟲生態池，因此不是以「景觀」為主要考量的螢火蟲復育棲息地，若成為生態素養不夠高的民眾、野放外來種（如吳郭魚）的新地點，復育計畫就可能前功盡棄。

目前已於 2015 年 11 月、2016 年 1 月及 2016 年 4 月，在大安森林公園進行三次螢火蟲野放工作，吳加雄表示目前已野放 400 隻黃緣螢，而在四月底的觀察中記錄到約 100 隻次（因計算時無法排除是否重複計算，無法確定多少隻，而以隻次計算）。

復育優劣 一體兩面

台灣最早的螢火蟲紀錄來自 1911 年學者 Olivier 與 Pic 的觀察，當時發現台灣總共有 21 種不同的螢火蟲； 1930 年代，日本學者在台灣的調查，讓螢火蟲種類上升到三十多種；1990 年代以後，螢火蟲調查進入活躍期，光是目前知道的種類就有七十幾種，分布區域遍布全台。

楊平世說，如果這次計畫能成功，未來勢必會有更多人想加入復育行列，但復育帶來的優劣其實一體兩面，需要對當地生態情況有所掌握，才不會讓原本的好事一樁不小心反而成為當地生態問題。

參考資料

• 「火金姑來吃茶－台灣螢火蟲之研究、利用與保育」 國立臺灣大學昆蟲學系楊平世教授演講紀實
• 行政院農業委員會夜間及休閒昆蟲主題館，黃緣螢介紹頁面。