「訓練有素」的科學人，請多講點廢話！揭密科普寫作三大心法──2019泛知識節

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

有些故事代代相傳之下，經歷非常漫長的時光。過去很久以後，五百年、三千年或一萬年，都已經是「很久很久以前」，難以判斷到底多久。2023 年發表的一項研究認為，澳洲南方的塔斯馬尼亞島，有個故事似乎能追溯到超過一萬年前。

塔斯馬尼亞的祖傳故事

大英帝國的調查隊抵達塔斯馬尼亞初期，估計島上約六千到八千位居民；原住民們統稱為「palawa」，不過又能分成多個有所區別的族群。英國人在公元 1803 年建立第一個殖民地，然後，不意外地起爭議。

走訪塔斯馬尼亞各地，留下許多紀錄的英國人魯賓遜先生（George Augustus Robinson）。圖／參考資料3

殖民者與原住民的衝突加劇後，1823 到 1832 年間導致約兩百位殖民者及九百位原住民身亡。有些英國人希望能和平解決問題，最終勸誘加上強迫，1829 到 1835 年間將島上的原住民，都成功遷移到位於塔斯馬尼亞和澳洲之間，巴斯海峽的弗林德斯島（Flinders）。

英國人認為這是一次「友善」的轉移任務。以當時狀況而言，確實算是相對和平的收場，但是慘遭強制搬遷的原住民依然損失慘重，人口以外，他們脫離原本的家園「Lutruwita」，文化、語言幾乎喪失殆盡。

遷徙計畫中，英國人魯賓遜先生（George Augustus Robinson）可謂關鍵角色。他走訪塔斯馬尼亞各地，說服原住民搬家，也對當地風俗文化非常好奇，留下大量紀錄。

這些 1830 年代的紀錄，就像塔斯馬尼亞傳統文化的切片。後來有些原住民重返塔斯馬尼亞，試圖擺脫殖民時，英國殖民者當初搜集原汁原味的資料，也成為重建傳統的材料之一。

魯賓遜等人搜集的紀錄來自多位原住民的說法，其中一個故事相當費解，至少當年魯賓遜無法理解，新問世的論文總算揭開奧秘。

情節湊不上，是因為發生在太久之前

祖先的遷徙故事，提到他們來自一片大陸；後來大陸被海水淹沒，當時岸邊附近有冰山漂浮。那時望向南方的天空，可以見到一顆很亮的星。

塔斯馬尼亞與澳洲之間的地形。兩地之間原本存在陸橋，海水上升後形成巴斯海峽。圖／參考資料1

塔斯馬尼亞原住民一代一代仰望星空，也建立一些自己的天文學知識，被魯賓遜忠實收錄。那顆南方大星星卻令人費解，因為星空中根本沒有符合描述的那顆星。最可能的對象是老人星（Canopus），也稱為船底座α（α Carinae）。

星空中最亮的是天狼星，第二就是老人星，顯然它非常顯眼，可是位置明顯有差。是原住民唬爛，還是魯賓遜唬爛，或是魯賓遜紀錄錯誤呢？新的分析指出，他們都是正確的，因為一萬兩千年前的星空，老人星確實處於故事中的那個位置。

首先，故事提到祖先前來的道路被大海淹沒，冰山在岸邊漂浮。對照現代科學知識，能輕易推論這講的是冰河時期結束，海平面上升，淹沒澳洲與塔斯馬尼亞之間的陸橋，形成巴斯海峽，讓塔斯馬尼亞成為一個四面環海的島。

接著是星空為什麼不同？從地球表面仰望夜空，星星的分布位置會由於「歲差」緩慢改變。回溯調整成一萬多年前的星空，老人星的確就在那兒。

地表很多位置都能見到南方明亮的老人星，不同民族、文化各有自己的想像。台灣人即使沒有親眼注意過，也肯定知道老人星，因為這就是福祿壽中的「壽星」，形象化叫作南極仙翁。

有趣的是，中文名字叫老人星，英文名字 Canopus 則來自特洛伊戰爭傳說中的一位年輕人，他是航海家，後來不幸在埃及被毒蛇咬死……所以中國想像這顆星是老人，歐洲卻想像是年輕小夥。

回溯塔斯馬尼亞 1831 年 8 月 1 日，凌晨 5 點時的星空。圖／參考資料1

難以理解的時候，先忠實紀錄

考慮到魯賓遜紀錄的日期是 1830 年代，更加深故事的真實感，因為當時英國人還不知道「冰河時期結束導致海面上升」。阿加西（Louis Agassiz）首度宣稱冰川歷史的想法要等到 1837 年，更多年後取得較多支持，十九世紀後期才廣為人知。

魯賓遜等歐洲人對聽到的故事內容難以理解，他們或許會聯想到聖經的大洪水，但是完全想像不到冰河時期。所以這些內容，大概更能免於印象或偏好影響，反映忠實的紀錄。

據此推敲，塔斯馬尼亞祖傳故事講的是：「大約 1.2 萬年前海水上升之際，明亮的老人星在那個位置」。如果推論正確，這便是傳承 1.2 萬年的口述歷史，堪稱全人類罕見的文化遺產。

有人或許會好奇，一些研究認為早在四萬年前，已經有人穿過澳洲，抵達塔斯馬尼亞。可是島上原住民的祖先故事，卻是一萬多年前？

我想可能是因為，記憶對於愈久遠的事情常常會愈壓縮，把更早發生的事情疊加到比較近期，印象很深的事件中。或許原住民的祖先很早就過去，但是海水上升淹沒陸橋令人印象太過深刻，就變成故事的素材。

另一件啟示是，世界上不知道的事情太多了，當你不太理解聽到什麼的時候，不要試著腦補，就照聽到的忠實紀錄下來！

延伸閱讀

• 短篇 比文學更古老的重金屬故事
• 手指彩虹會發生不好的事？——白樂思的最後研究「彩虹禁忌」
• 過了一萬年，如何仍能讓這些原住民認祖歸宗？
• 遺傳學怎麼協助澳洲原住民，尋回失竊的一代？

參考資料

1. Hamacher, D., Nunn, P., Gantevoort, M., Taylor, R., Lehman, G., Law, K. H. A., & Miles, M. (2023). The archaeology of orality: Dating Tasmanian Aboriginal oral traditions to the Late Pleistocene. Journal of Archaeological Science, 105819.
2. Rising seas and a great southern star: Aboriginal oral traditions stretch back more than 12,000 years
3. GEORGE AUGUSTUS ROBINSON
4. 老人星名字來源神話人物 Canopus 維基百科

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。

國科會首度向全國高中職及大專院校廣下英雄帖，舉辦「Open Call 科普 創意松」，得獎名單已揭曉，並將於今（112）年 5 月 26 日在臺北松山文創園區一號倉庫進行頒獎及展示得獎作品，當日將結合國科會科普活動計畫及科普產品製播計畫成果一同展出，讓各界能藉此機會相互激盪對科普的想像！

兼顧科普傳播與社會需求，將學生科普創意轉換為未來社會影響力

聚焦校園年輕世代所舉辦的「Open Call 科普創意松」徵件活動，分「科普創意提案」及「科普短片徵件」兩類，鼓勵高職中職及大專院校學生，透過多元科普傳播模式和影音創作發揮社會影響力。

自去（111）年 8 月底啟動徵件，有將近 90 所學校、400 多隊報名、超過 1200 人次的師生參與。在學子創意孵化的過程中，國科會也邀請業界各領域執牛耳的輔導業師，透過業師陪伴及前後世代的交流互動，優化學子的提案創意並強化其作品未來之可行性。

「科普創意提案」獲獎案例展現出青年學子對於科學教育、環境永續、生 態保育、偏鄉孩童心理輔導等議題的關注與熱情，並嘗試透過創新的科普傳播手法為在地社會議題尋求新解方。

大專組金獎由來自臺北醫學大學及中國醫藥大學合組團隊「醫線教育」獲得，該團隊跨區域、跨校號召志同道合夥伴，針對疾病診斷邏輯，設計互動式教具與課程，幫助國內外大學生模擬情境以銜 接基礎知識在臨床的應用，獲評審們一致認同是難能可貴的社會實踐行動。

高中職組金獎，由彰化二林工商的「哇哈哈科學服務團」團隊獲獎，該團隊以在地高中職學生為出發點，率先成立科學服務社團，學習科技教育知識，再教導鄰近國中小學童，達到自助人助，進一步儲備種子志願團，由受助者變成助人者，形成良善循環機制，不僅將科學教育資源帶入偏鄉，培養在地科學人才， 且結合科學教育與地方文化，對地方經濟和社會發展有正面且積極的影響。

科普短片類大專組金獎作品為清華大學「清大天文社」之〈進擊的黑洞：類星體〉，該創作短片從熱門的科學新聞切入，呼應天文迷對於黑洞的好奇心， 片中穿插許多令人會心一笑的譬喻與橋段，風趣又不失其意涵。

高中職組金獎作品，是由虎尾高中「動感光波」團隊所創作之短片〈光通訊〉，主要講述以 發射器（燈泡）產生之光訊號，經由接收、轉換成電訊號，進而發出特定音階， 透過生動活潑的表演和拍攝手法，故事情節可愛清新，搭配簡易動畫和資訊圖卡，讓影片具知識性及趣味性。

當日除了展示 21 個來自校園學子的獲獎科普創意，下午在舞台區會放映獲獎的 11 支科普短片及科普產品製播計畫影片，內容生動更兼具知識性與教育性，讓民眾沉浸於深入淺出的科學知識寶庫與科普視聽饗宴。

精選年度科普活動計畫作品及科普產品製播影片成果同步展出

國科會為持續推動全民科普，使科學教育不僅走入校園、更深入大眾生活，今年首度集結科普相關計畫 45 個團隊共同展出成果，國內長期推動科普、第一線面對學子的科普推手，為本次展覽設計豐富多元的科學演示，將深奧的科研成果轉化為各年齡層易懂的手作互動實驗等，包括循環材料與物件微展覽、 原住民文化數學數位教材、科普桌遊、AI 自駕車模擬行駛、植物染手作體驗、 蝴蝶科普解謎遊戲等有趣又豐富的科普體驗；此外，「數感盃中英文數學詩創作競賽」的創作成果，也將在展場中幻化為 24 公尺長的「數學詩牆」，當縝密精準的數學與柔軟詩意的文學交會，迸發出跨域創作的科普新火花！歡迎大小朋友帶著好奇心一同共襄盛舉！

活動官網

「Open Call 頒獎典禮暨科普成果展」活動資訊

• 時間：2023 年 5 月 26 日（星期五）上午 10:00 ～ 下午 5:00
• 地點：臺北松山文創園區一號倉庫（信義區光復南路 133 號）
• 展覽活動詳情請上活動官網：www.opencall-nstc.org.tw