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空氣汙染可能導致糖尿病?偷溜進體內的 PM2.5 都做了甚麼好事

旻諭_96
・2018/07/19 ・2883字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 510 ・六年級

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最近《空氣污染防制法》修正案三讀通過,惹來了不少爭議,而「空氣汙染」如何影響人體健康一直以來都是熱切討論的議題。圖/SD-Pictures @pixabay

最近《空氣污染防制法》修正案三讀通過,惹來了不少爭議,而「空氣汙染」如何影響人體健康一直以來都是熱切討論的議題。一般而言,我們可能覺得空氣汙染對人類健康的影響,不外乎是肺炎、氣喘或是支氣管炎這種呼吸道的疾病。

不過前陣子才發表的最新研究成果可能顛覆你的想像!就在今年六月底,美國密蘇里州聖路易華盛頓大學醫學院(Washington University School of Medicine)發表在《刺胳針行星健康(The Lancet Planetary Health)》期刊的研究就說了「PM2.5 是導致糖尿病的成因」。

糖尿病應該是因為現代人大魚大肉的飲食習慣或缺乏運動造成吧?!沒想到我們經常掛在嘴邊的「PM2.5 」居然也跟糖尿病扯上關係?PM2.5 又是怎麼導致糖尿病的?

不健康的飲食習慣常常是我們認為糖尿病的成因,沒想到「PM2.5 」居然也跟糖尿病扯上關係?讓我們來一探究竟!圖/Josh Bancroft @flickr

PM2.5 如何導致糖尿病?──引起發炎反應,使胰島素抗性上升

「PM2.5」,也叫「細懸浮微粒」,指的是「直徑小於或等於 2.5 微米的懸浮微粒(Particulate Matter, PM)」,其中 2.5 微米相當於三十分之一的頭髮直徑。這些從肺吸進體內的細懸浮微粒,因為體積非常的小,可以自由穿梭在肺的支氣管和血管壁,再透過血液循環跑到身體不同的器官,引起發炎反應,進而使得「胰島素抗性上升」。

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「PM2.5」指的是「直徑小於或等於 2.5 微米的懸浮微粒,其中 2.5 微米相當於三十分之一的頭髮直徑。圖/截圖自行政院環保署認識細懸浮微粒

「胰島素抗性上升」又是甚麼意思呢?正常來說,當我們吃進米飯或全麥麵包這些含有「碳水化合物」的食物,經過消化系統分解成一個個「葡萄糖」,而胰島素就像是一把一把的鑰匙,為全身上下的細胞打開「葡萄糖通道」,好讓每個細胞都可以好好利用葡萄糖養分,同時也可以降低在血液中的葡萄糖濃度,也就是「降血糖」。

但是當細胞沒辦法正常的被胰島素這把鑰匙打開通道,也就是「細胞對胰島素抗性上升」,此時葡萄糖沒辦法進入細胞而存留於血液之中,讓分泌胰島素的胰臟誤以為「鑰匙不夠」,而「製造更多鑰匙」,也就是「胰島素分泌增加」。胰臟過度操勞的結果反而讓自己漸漸失去製造胰島素的能力,使得血液中的葡萄糖維持高濃度,這也就是「第二型糖尿病」的由來了!

這是細胞剖面圖,細胞外面咖啡色一圈是細胞膜。胰島素(黃色球球)就像鑰匙,接上細胞之後打開「葡萄糖通道」(藍色通道),讓細胞可以利用葡萄糖(白色球球)。但是當細胞對胰島素沒反應了(哭),也就是「細胞對胰島素抗性上升」,就可能導致糖尿病發生。圖/giphy

近年三個「空氣汙染與糖尿病」研究

了解了空氣中的汙染源怎麼導致第二型糖尿病,讓我們回過頭來看看這篇華盛頓大學醫學院「PM2.5 是導致糖尿病的成因」的新研究!

研究團隊蒐集將近 173 萬名沒有糖尿病史的退伍軍人健康數據,追蹤中位數 8.5 年的時間,再整合美國環境保護局(Environmental Protection Agency)和美國國家航空暨太空總署(NASA)的空氣數據,設計出模型來預估空氣汙染物與糖尿病的關聯性。

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而研究結果發現,若是暴露在每立方公尺 5~10 微克細懸浮微粒,就有 21% 的機率可能導致糖尿病;而暴露在在每立方公尺 11.9~13.6 微克細懸浮微粒,也有 24% 的可能。雖然 3% 似乎看起來很微小,但這代表著每十萬人就多了五六千新的糖尿病案例。

空氣汙染是導致糖尿病的成因。圖/截圖自華盛頓大學醫學院新聞網頁

不只是今年六月底的研究說明空氣汙染與糖尿病的關聯,其實從二十世紀末就開始有些零星的研究指出空氣污染可能跟肥胖以及糖尿病有關。2014 年瑞士的研究結果顯示 PM10 每增加 10 µg/m3,糖尿病的患病率會增加 40%,而 NO2每增加 10 µg/m3,糖尿病的患病率則會增加 19%。

另外,在 2017 年發表在 Diabetes 的這篇論文也在青少年身上發現空氣汙染可能是糖尿病成因。研究團隊追蹤了 314 名 8 至 15 歲,住在洛杉磯的拉丁裔青少年的健康狀況,平均追蹤了 3.4 年的時間。研究結果發現長時間的空氣污染暴露,導致這群青少年的胰島素分泌增加,以及胰島素抗性上升等問題,造成得糖尿病的機率增加。

2017 年發表在 Diabetes 的論文也在青少年身上發現空氣汙染可能是糖尿病成因。圖/截圖自南加州大學新聞網頁

當這群青少年到了 18 歲,再度進入實驗室做 12 小時不進食的空腹胰島素檢測,他們血液中的胰島素含量比正常情況多出近 27%,代表這群青少年「胰島素分泌增加」;另外糖耐力測試的結果也發現這群青少年血液的胰島素含量比一般狀況多出 36%,表示他們有「胰島素抗性上升」的情形出現。

在台灣的我們,該怎麼看待這個研究成果?

前面列舉出的研究,其研究對象是以瑞士人及美國人為主,那在台灣的我們可以怎麼解讀這些研究成果?

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華盛頓大學醫學院研究團隊的通訊作者 Ziyad Al-Aly 表示:「即使許多業者認為目前的空汙規定太嚴苛,但研究證據顯示現行美國環境保護局和世界衛生組織提出的空氣汙染安全標準還不夠嚴格。」

其中美國環境保護局的空汙安全標準是「每立方公尺 12 微克細懸浮微粒」,而臺灣行政院環境保護署的標準是「每立方公尺 15.4 微克細懸浮微粒」。雖然單從數據來看,目前臺灣的標準較美國更為寬鬆,但也不用立馬認為在臺灣的我們就一定很容易得到糖尿病。

「空氣汙染會不會造成糖尿病」這件事可能還需要更多的研究結果來證明,也有許多不可預測的變因可能影響著研究結果,像是 PM2.5 的汙染來源差異(是汽機車或是工廠排放)或不同國家的飲食與運動習慣差異都可能影響國民得第二型糖尿病的機率。在越來越多與空氣汙染及人體健康有關的研究成果發表之前,還是記得每天看看當天的空氣品質,再決定當天要在哪裡活動吧!

延伸閱讀:

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旻諭_96
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大學主修生科,研所跳槽科學教育,目前正努力想要聰明又科學的活著。

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喝糖比吃糖更肥?飲料慢慢喝比較不會胖!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/25 ・1953字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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飲料中的添加糖和食物中的添加糖,造成的影響有所不同嗎?

如果生存開關的啟動只與熱量有關,無論是吃軟糖,還是喝汽水,高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此,喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣?生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發,因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖,則 ATP 會大幅下降,刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟,果糖代謝效應會比較溫和。這意味著,儘管我們在談論生存開關時,一直將它簡化為一種按鈕,可控制為開或關,但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕,會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說,肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度,而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況,當果糖緩慢進入時,肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此,軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分(以 600 毫升的汽水為例,當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿,其中約 9 茶匙是果糖),通常幾分鐘即可喝完,而且由於是液體,不需要消化,這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下,固體食物必須經過消化,需要更長的時間才能到達肝臟。(這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因,因為水果纖維有助於減緩吸收。)因此,固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢,不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼(John Speakman)進行的實驗證實了這一點,他發現餵食液體糖的小鼠,比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖(來自軟性飲料或其他飲料)和固體糖(來自糖果和甜點)的差別,所有證據都指向同一個結果:液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。在一項研究中,將年輕受試者隨機分成兩組,一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料,一組吃下含糖量相等的軟糖,持續四週,然後恢復正常飲食,也持續四週,並在這段「淨化」期之後,讓兩組受試者交換,原本喝軟性飲料的改吃軟糖,反之亦然,再持續四週。試驗結束時,研究人員發現,受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量,比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後,受試者的體重增加,脂肪也增加。相較之下,吃軟糖的四週內,他們的體重並未增加。

液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。圖/envato

液體糖比固體糖更容易導致肥胖,而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點,我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝,提供蘋果汁給志願的受試者,這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁,另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升,用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時,雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣,但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人,體內的尿酸和血管加壓素(肥胖荷爾蒙)快速增加。相較之下,花一小時喝完蘋果汁的受試者,尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據,這表示如果一定要喝軟性飲料,慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

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含糖飲料慢慢喝會比大口豪飲來得安全。圖/envato

幾年前,曾有人基於軟性飲料含糖量高,提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖,專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議,再加上其他因素,飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究,軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究,還可以得到一個結論:「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說,享用富含糖類的甜點時,如果吃得夠慢,或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是,要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事!

喝軟性飲料時不能大口暢飲,而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢,也同樣不容易。另外,與其單獨飲用軟性飲料,不如在用餐之間慢慢喝,畢竟邊吃邊喝,讓液體中的糖與食物混合,可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害,大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡,全都應該避免。如果偶爾想放縱一下,請放慢飲用速度,並一定要與食物搭配。

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——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4403字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

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你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

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對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

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同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

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APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

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圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

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在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

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其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

留言告訴我們你的想法吧,如果你覺得這集的內容特別實用,記得分享給你的親朋好友!

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縮短發炎期、促進癒合?健保給付糖尿病足潰瘍新式乳膏,遠離截肢風險!
careonline_96
・2024/05/31 ・2446字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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糖尿病足潰瘍治療對於經濟負擔極大,若患者未能及早發現、儘速治療將一步步走向截肢的結局。

「那是一位 50 多歲的糖尿病患者,走進診間一跛一跛地,相當吃力。」衛生福利部臺北醫院整形外科主任劉明偉醫師表示,「根據患者的描述,一開始是大腳趾頭上出現小傷口,但遲遲沒有癒合。由於缺乏良好的傷口照護,患者的腳便逐漸紅腫,傷口流出滲液,連走路都不方便。」

後續由於感染很嚴重,患者只好接受手術清創,並截掉兩根腳趾。劉明偉醫師表示:「其實,如果患者在發現傷口時便立刻就醫,好好接受治療,應該有機會讓傷口早點癒合,不用面臨截肢的狀況。」但因為患者是弱勢群體,加上步行不便,每一次的回診對於沒有家庭支持的患者來說真的是舉步艱難,後續即使有社工的介入,該名患者依舊未能有效控制傷口潰瘍的進程,往後更可能面臨再次截肢的命運。

在台灣,糖尿病是相當普遍的問題,劉明偉醫師說,糖尿病會造成血管病變與神經病變,而漸漸演變為糖尿病足,約有 25% 的糖尿病患者會有足部潰瘍問題。血管病變會使血管狹窄、阻塞,而影響足部血液循環,可能產生潰瘍、壞疽;神經病變會讓患者感覺遲鈍,容易在無意間受傷、燙傷,因為不覺得疼痛,患者常常會輕忽傷口,容易遭到感染,進展為蜂窩性組織炎、壞死性筋膜炎,而需要動手術清創,甚至截肢。

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「糖尿病足潰瘍患者常常會因為感染而反覆住院、接受清創手術,甚至截肢。」劉明偉醫師說,「研究指出,糖尿病足患者因為感染而再次住院的比例高達 40%,其中每 6 名患者就有 1 人在感染 1 年後死亡。若是不幸截肢,更有高達 5 成患者會在截肢後 5 年內死亡。」

導致糖尿病足患者面臨截肢的原因很多,劉明偉醫師說,常見原因包括傷口照護不良、誤信偏方、使用不明藥膏塗抹傷口,這些藥膏非但沒有治療效果,還可能加速傷口感染、惡化;患者可能完全不曉得足部有傷口,等到足部腫脹、滲液、化膿、發臭才發現;即使知道足部有傷口、潰瘍,患者可能因為不覺得疼痛,而延誤就醫。血糖控制不佳對糖尿病足潰瘍也有負面影響,除了讓足部血液循環惡化、傷口難以癒合、也會增加傷口感染的機會。

糖尿病的併發症相當多,倘若糖尿病足潰瘍惡化、截肢,可能導致行動不便,又會衍生出更多棘手的問題。劉明偉醫師說,糖尿病友平時要儘量避免足部出現潰瘍,而在出現潰瘍之後,一定要及早就醫,接受正確的治療,讓潰瘍儘快癒合。

清創後糖尿病足傷口新式乳膏助糖尿病足傷口早日癒合

在過去,糖尿病足潰瘍的照護大多使用抗生素藥膏。劉明偉醫師說,使用抗生素藥膏的主要目的是預防感染,避免進展為蜂窩性組織炎、骨髓炎等狀況。

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根據中華民國心臟學會與台灣整形外科醫學會於 2024 年公布的「糖尿病足潰瘍治療共識」中建議,若患者周邊血管變病與阻塞已處理完成、傷口也完成清創後,建議下一步可以使用糖尿病足傷口新式乳膏治療,可以幫助傷口快速癒合,降低截肢風險。劉明偉醫師補充,糖尿病足傷口新式乳膏的作用是調控影響傷口癒合的微環境,抑制傷口中會增加發炎的 M1 巨噬細胞,增加促進癒合的 M2 巨噬細胞,促使血管新生、傷口修復。幫助縮短傷口發炎期,進入增生期,促進傷口癒合。

糖尿病足傷口新式乳膏是照護患者傷口的利器,根據臨床使用經驗,確實有助於縮短傷口癒合的時間。劉明偉醫師補充,有些情況患者可能還會搭配高壓氧治療、手術,並利用各種醫材來幫助傷口癒合。

目前糖尿病足傷口新式乳膏已納入健保給付,只要符合條件,醫師便會協助申請使用,健保給付條件如下:

糖尿病足部潰瘍常見分級(Wagner System)為 2 級,清創後最大傷口面積 ≦ 5 平方公分,且符合以下所有條件:

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  1. 傷口深及肌肉層且經抗生素藥膏或燙傷藥膏治療及使用傷口敷料 12 週後,傷口癒合面積 < 50 %。
  2. 檢測糖化血色素 < 8.5 %、白蛋白 ≧ 3.0 g/dL。
  3. 治療前上下肢血壓比值ABI(Ankle Brachial Index)≧0.9。

「現在健保規定的使用條件比較嚴苛,清創後傷口面積要小於 5 平方公分,且需先治療 12 週,傷口癒合面積 < 50 %,還要搭配抽血檢查的數值。」由於目前現行健保給付條件下,患者要等候三個月進行傷口對照後,才能使用,對於是否可能影響患者截肢機率,劉明偉醫師分享,「如果能夠及早使用,對患者應該會有幫助。讓傷口早日癒合不但可以降低截肢風險、避免失能、維持生活品質,還可以節省後續回診、住院、手術的醫療花費。」

貼心小提醒

糖尿病足潰瘍問題很多,糖友們平時要穿著合腳的鞋襪,不可赤腳走路。劉明偉醫師說,請每天檢查雙腳,如果發現龜裂、擦傷、水泡、潰瘍等狀況,務必及早就醫,利用正確的方法照顧傷口。跨專科團隊會運用各種方法來穩定血糖、恢復血液循環、控制感染、促進傷口癒合,幫助患者維持生活品質,遠離截肢的威脅!

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