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喪屍病毒真的存在嗎?該如何把人變成喪屍?──《科幻電影的預言與真實》

PanSci_96
・2018/07/23 ・4496字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 559 ・八年級

編按:七月選書《科幻電影的預言與真實》,由身兼作家與電視主持人的邁可‧布魯克斯與量子物理學博士兼記者瑞可‧艾德華斯兩位作者討論科幻電影裡的情節能否成真,揭密各種電影背後的科學秘辛,並且加入各種打諢插科的對話內容,對人類的命運展開各種科學想像、思辯與對話。

邁可:我很愛《28天毀滅倒數》快結局的那段細節,變成喪屍的士兵克里夫頓在鏡子裡看見自己的倒影時,他看起來有點困惑。這是不是代表他自己沒有意識到被感染?
瑞克:我覺得你想太多了。
邁可:我不覺得。這是很合理的問題:喪屍有意識到自己是喪屍嗎?
瑞克:你有意識到自己在說什麼嗎?大家都為了那個掛在鏡子後面的小孩提心吊膽的,你卻在想那個場景是不是構成一個有效的實驗程序。

28 Days Later(2002)。圖/imdb

真是諷刺啊。電影《28天毀滅倒數》裡的「暴戾」,一開始的設計是希望有助於發現減少暴力的藥物。不幸的是,當病毒DNA與伊波拉病毒結合,演化突變卻造成了完全相反的結果,帶來暴亂、強暴、殺人、飢餓,以及整體來說非常不英國的大不列顛群島。

感染伊波拉病毒絕對不會讓任何人暴衝。

如我們剛剛所說,它會破壞宿主身體,使受害者變得虛弱,無法為自己做任何事,這是我們對生病的一般反應。事實上,免疫系統的首要工作,就是確保我們把所有資源投入對抗感染,而不是去上班或是去某人家接電線。免疫系統中的生物分子—細胞介素(又稱細胞激素)會讓你腿軟、食慾不振,以確保你不會浪費能量,就連消化這種被動的行為也要減少。那麼,相反的情況可能發生嗎?

會影響宿主行為的寄生蟲

嗯,是的。我們之所以會知道,是因為確實有些感染會改變人類行為。有些只是細微的改變,不太可能造成騷動,但其他的就有點可怕了。

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綠藻病毒的結構示意圖。圖/viralzone

讓我們先從最溫和的改變開始說起,這樣會比較容易接受。首先是一種叫做 ATCV-1 綠藻病毒Chlorovirus。一開始,我們以為這是感染藻類的病毒。然而,在一次研究發現,這種病毒出現在精神病患者身體內外的微生物中,因此巴爾的摩的約翰霍普金斯大學醫學院裡的微生物學家開始覺得好奇,進行了一些測試,發現百分之四十三的受測樣本身上有這種病毒。

這相當令人憂慮,因為 ATCV-1 具有使大腦混亂的特性。它會使你的大腦視覺與認知過程變慢百分之十,縮短你的專注時間。受到這種病毒感染的老鼠,專注時間會比未受感染的老鼠短,也不像健康老鼠那樣能快速走出迷宮。牠們還會失去好奇心,對探索新事物沒那麼感興趣。據推測,如果這種病毒出現毒性更強的型態,我們會變得更笨—更像喪屍。

好,我們可以和 ATCV-1 和平相處(也許我們根本已經感染它了)。但是我們也和自己的貓和平相處,而牠們身上也有寄生蟲;有些研究者認為,這些寄生蟲也會影響我們行為。你可能已經知道,貓糞便中的寄生蟲弓蟲Toxoplasma gondii,一種單細胞生物)對懷孕婦女非常危險,因為它會傳到胎兒身上。

但事實上,任何人都可能受到感染。預估數字有很多種版本,但一般認為大約三分之一的人類都已受弓蟲感染。它的影響相當輕微—會讓我們變遲緩、暴躁,還有(滿莫名其妙地)更有社交能力。如果你想找某種具刺激性、會讓人變成一大票行動遲緩,但是有攻擊性的喪屍病毒,那不用捨近求遠,看看貓砂盆就好。

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當然暴躁也可能就只是鬧脾氣而已啦……。圖/flickr

弓蟲研究提出了一些很有意思的發現。比方說,我們知道感染比較容易出現在有某些精神異常症狀的人身上,例如精神分裂症或躁鬱症患者。但更讓人手足無措的,是它與一種稱為「陣發性暴怒疾患」(intermittent explosive disorder,IED)症狀間的關聯性。IED 患者傾向出現短暫的、不受控的攻擊行為,其中一項症狀就是愈來愈常在開車時發飆。

根據芝加哥大學的教授艾米爾.柯卡羅(Emil Coccaro)的研究指出,這些人感染弓蟲的機率是「正常」人的兩倍。很難確定貓的寄生蟲如何引發暴怒,但是有一種理論是,感染會誘發大腦的化學物質,過度刺激腦部對感知到的威脅的反應,或者只是抑制了理性評估環境中威脅的處理通道。為什麼呢?也許這使得貓的獵物無法分辨威脅的真假,讓貓能輕鬆獵捕。這就是共生的一個例子:

寄生蟲和宿主是互利的。獵物的社交能力增加、彼此互動越頻繁,有助於寄生蟲傳播,同時也使獵物變得有點糊塗、遲緩,讓宿主更能輕鬆獵捕。

實驗顯示,弓蟲在人類身上造成的影響比較複雜一點。感染後的女性會比較外向、信任他人,而男性則會比較內向,對他人保持戒心。不過,男女的反應時間都會變慢。如果這是通往喪屍末日之路,那麼未受感染者至少能在戰鬥中支撐下來。

造成喪屍蟻的寄生真菌

講了老半天,那喪屍病毒是真的有可能的嗎?圖 /影集陰濕路@imdb

也許我們還能做得更好。要製造出喪屍,你需要激烈的行為改變,可能是像蛇形蟲草屬(Ophiocordyceps)這種寄生真菌所能造成的結果。這種真菌是在巴西雨林中發現的,它會感染螞蟻,釋放出混合化學物質,使螞蟻變成小小的機器人,無法控制自己的行為。

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兩天後,這些喪屍蟻就會聽從真菌的指揮,爬到溫度和濕度最適合真菌生長的特定高度,然後用上顎卡在植物上。固定好了以後,真菌就會釋放一種化學武器,殺死這些螞蟻,再從牠們的頭後方長出會釋放孢子的莖,稱為「子座」,進一步散布它們的存在。真的很陰森。

如何讓沒有戒心的螞蟻變成喪屍。(點圖放大)圖/出版社提供

然而,雖然電視委員會延後播出瑞克在 ITV2 臺的《安全密碼》第三季,但是目前還沒有發現能感染人類、控制人類心智的真菌。

現在要談談大家最期待的部分了。如果我們想要提高創造出「暴戾」病毒的機率,我們的努力可能不會是肉包子打狗那樣有去無回,尤其是那狗可能得了狂犬病。

狂犬病發作的症狀會讓人發狂。圖/wikipedia

狂犬病是真正可怕的疾病。它和伊波拉病毒相似,會造成多重器官衰竭,導致緩慢又折磨的死亡過程。它對人類的致死率幾乎是百分之百,全世界每天有七十五個小孩因狂犬病而死。但是不像伊波拉病毒,狂犬病不會讓人倒下,安靜地死去。它會讓人發狂。

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染上狂犬病的人類已經夠倒楣了,還可能會出現瘋狂的攻擊性。他們會經歷幻覺與妄想、瘋狂流汗與流口水,還會有無法控制地想咬人的衝動。這是病毒經典的行為—病毒會累積在唾腺,所以「咬」這個動作,會是感染其他宿主最佳的方式。

其他症狀像是怕水或液體,加上受害者試圖吞嚥時會發生無法控制的肌肉痙攣,都在在增加了嚴重性。這些充滿病毒的唾液,最好的散播路徑是透過張大的嘴巴,而不是喉嚨,所以如果你無法喝水,或是連看都不能看那東西,那你就無法稀釋唾液中的病毒含量。這種病毒真的很有一套。

最後就變成「人在狂犬病,身不由己」的窘境啊。圖/pixabay

狂犬病病毒能以這種方式控制感染者行為,是因為它會進入中樞神經系統和大腦,形成腫脹,影響人類行為、情緒以及運動功能。如果你想要證據證明你的自由意志能輕易葬失,而且這種喪屍狀態確實可能發生,就去看看關於狂犬病的科學文獻吧。就像我們說過的,真的很恐怖。

所以,我們對於「暴戾」病毒的結論是什麼?就算只是粗略看過少數幾種已知感染會造成的症狀,我們幾乎就能得到「暴戾」病毒的所有元素,接著只要把這些感染拼湊在一起就好。所以不難想像一個反烏托邦的實驗,把真菌、一些貓大便、得狂犬病的狗的唾液,還有藻類病毒,通通放在一個讓人惡夢連連的有蓋培養皿中,等待演化發揮作用。

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一段時間後,你可能就會得到很有意思的東西。這東西會讓人想社交,所以會離開家、和他人成群結隊,但又會有不合理的攻擊性,還變得有點笨、有點遲緩,並且像隻興奮的小狗想到處咬人。受感染者還會體驗到「完全無法控制自己行動」這種一點都不令人羨慕的感受。我們能製造出「暴戾」病毒嗎?其實沒有那麼不可能。

瑞克:所以我們害怕病毒是應該的—尤其是會讓你產生液體的那些。不過我覺得很安慰,因為我們愈來愈能減少威脅了。
邁可:可是,萬一有個能把我們都變成喪屍的新東西演化出來,那該怎麼辦?
瑞克:我還是很驚訝這居然有可能成真。老實說,我覺得毛骨悚然。
邁可:其實演化通常是意外造成的,可能要花很長的時間才會實現種種條件。
瑞克:除非某個喜歡意外的科學家,推了演化一把。
邁可:拜託,怎麼可能。
瑞克:你說真的?你剛剛都沒學到東西嗎?


同場加映:現實生活中出現過哪些致命圈套?

各類疾病如同致命圈套,讓不可計數的人們死於非命。圖/wikipedia
    • (電影《28天毀滅倒數》中)「暴戾」病毒造成數百萬人死亡,但還有其他感染威力更強的病原體……,由主天花病毒與次天花病毒引發的天花,是史上唯一從自然界被抹除的人類傳染病。光在二十世紀就造成了超過五億人死亡,沒有人知道過去還有多少人死於天花。
    • 淋巴腺鼠疫大流行帶給我們黑死病,在十四世紀奪走歐洲三分之一的人口,約有七千五百萬人在當時死去。引發黑死病的細菌至今依舊在我們左右,偶爾還會爆發疫情。
    • 西班牙流感在第一次世界大戰末帶來可怕的病毒爆發。地球上約有三分之一的人口被感染,造成五千萬到一億人死亡。
    • 瘧疾寄生蟲每年奪走約兩百萬人的性命,大部分都是五歲以下的小孩。目前仍在研發瘧疾疫苗,但是進度出奇地緩慢,因為大部分患者都在非洲、亞洲與南美洲,他們付不出治療的費用。
    • HIV 造成兩千五百多萬人死亡。儘管我們已經成功研發出控制該病毒的藥物,但它還是會攻擊免疫系統,在世界上無法自由取得該藥物的地區,依舊有不計其數的人喪命。
    • 肺炎是最嚴重的細菌感染,每年有一百到兩百萬人因此死亡。這種細菌寄宿在大約三分之一的人類體內,造成每年約一千萬人罹病。流感每年奪走五十萬人的性命,由於它演化快速,即使流感疫苗有效,也必須每年重新設計。
    • 斑疹傷寒是一種細菌感染,光是從 1918 到 1922 年就造成約三百萬人死亡,此次大流行受害者多數為士兵。這種細菌是經由虱子擴散,在衛生條件受限的情況下特別致命。現在這種疾病已經受到良好控制,全球致死率只有五百萬分之一。

 

本文選自泛科學 2018 年 7 月選書《科幻電影的 預言與真實:人類命運的科學想像、思辯與對話》,方言文化出版社。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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為什麼動物會傳染疾病給人類?認識「人畜共通傳染病」——《小大人的公衛素養課》
親子天下_96
・2021/10/16 ・1054字 ・閱讀時間約 2 分鐘

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  • 作者/陳建仁、胡妙芬
  • 繪者/Hui

不只人傳人,動物也會傳給人

通常,親緣關係比較遙遠的動物,不會互相傳染疾病,例如魚和人,魚的傳染病通常不會傳染給人。但是,親緣關係較接近的動物,就有可能傳染共通的疾病,像是豬和人同屬哺乳類,豬的流感就會傳染給人,這一類的傳染病就叫做「人畜共通傳染病」。

自古以來,動物會傳染給人的疾病就不少,常見的像是從狗傳染給人的「狂犬病」、從牛羊而來的「炭疽病」,或由豬、馬、家禽而來的「日本腦炎」。但隨著人類生活與活動方式的改變,像是大量的畜養家禽、家畜,或是常常入侵野生動物的棲息環境,使得近幾年來人畜共通傳染病有越來越多的趨勢。

很多造成大流行的傳染病,像是 SARS、H5N1 禽流感、A 型 H1N1 新型流感和 COVID-19,都是二十一世紀後才冒出來的新興人畜共通傳染病。

我們都是狂犬病受害者

親緣關係相近的動物,不但身體構造比較類似,目標細胞外的化學物質也比較相近,所以容易被同一種病原體入侵,而得到共通的傳染病。例如狂犬病是一種由病毒引起的急性腦膜炎,被感染後一旦發病,致死率幾乎 100%。但是會傳染狂犬病的不只是狗,許多哺乳動物像是浣熊、果子貍、蝙蝠、狐狸、貓,也都可能傳染。所以如果不小心被這些動物咬傷或抓傷,應該緊急到醫院施打狂犬病疫苗。家裡的寵物貓、狗也應該每年接種狂犬病的疫苗。

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圖/親子天下

A 型流感也是人畜共通傳染病

在常見的流行性感冒中,B 型流感只能人傳人,而 A 型流感卻是人畜共通傳染病。

有時候 A 型流感確實比 B 型流感容易傳染,因為除了人類之外,還可以傳染給家禽或鳥類等動物,所以病毒很容易因為在不同的動物之間傳來傳去,並出現基因突變、重組而形成不同的新型病毒株。

下圖標明的病種,皆為 A 型流感突變而成的新型病毒株,並在不同的動物之間傳來傳去。

圖/親子天下
圖/親子天下

——本文摘自《小大人的公衛素養課:流行病學×預防醫學》,2021 年 9 月,親子天下,未經同意請勿轉載

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