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喪屍病毒真的存在嗎?該如何把人變成喪屍?──《科幻電影的預言與真實》

PanSci_96
・2018/07/23 ・4496字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 559 ・八年級

編按:七月選書《科幻電影的預言與真實》,由身兼作家與電視主持人的邁可‧布魯克斯與量子物理學博士兼記者瑞可‧艾德華斯兩位作者討論科幻電影裡的情節能否成真,揭密各種電影背後的科學秘辛,並且加入各種打諢插科的對話內容,對人類的命運展開各種科學想像、思辯與對話。

邁可:我很愛《28天毀滅倒數》快結局的那段細節,變成喪屍的士兵克里夫頓在鏡子裡看見自己的倒影時,他看起來有點困惑。這是不是代表他自己沒有意識到被感染?
瑞克:我覺得你想太多了。
邁可:我不覺得。這是很合理的問題:喪屍有意識到自己是喪屍嗎?
瑞克:你有意識到自己在說什麼嗎?大家都為了那個掛在鏡子後面的小孩提心吊膽的,你卻在想那個場景是不是構成一個有效的實驗程序。

28 Days Later(2002)。圖/imdb

真是諷刺啊。電影《28天毀滅倒數》裡的「暴戾」,一開始的設計是希望有助於發現減少暴力的藥物。不幸的是,當病毒DNA與伊波拉病毒結合,演化突變卻造成了完全相反的結果,帶來暴亂、強暴、殺人、飢餓,以及整體來說非常不英國的大不列顛群島。

感染伊波拉病毒絕對不會讓任何人暴衝。

如我們剛剛所說,它會破壞宿主身體,使受害者變得虛弱,無法為自己做任何事,這是我們對生病的一般反應。事實上,免疫系統的首要工作,就是確保我們把所有資源投入對抗感染,而不是去上班或是去某人家接電線。免疫系統中的生物分子—細胞介素(又稱細胞激素)會讓你腿軟、食慾不振,以確保你不會浪費能量,就連消化這種被動的行為也要減少。那麼,相反的情況可能發生嗎?

會影響宿主行為的寄生蟲

嗯,是的。我們之所以會知道,是因為確實有些感染會改變人類行為。有些只是細微的改變,不太可能造成騷動,但其他的就有點可怕了。

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綠藻病毒的結構示意圖。圖/viralzone

讓我們先從最溫和的改變開始說起,這樣會比較容易接受。首先是一種叫做 ATCV-1 綠藻病毒Chlorovirus。一開始,我們以為這是感染藻類的病毒。然而,在一次研究發現,這種病毒出現在精神病患者身體內外的微生物中,因此巴爾的摩的約翰霍普金斯大學醫學院裡的微生物學家開始覺得好奇,進行了一些測試,發現百分之四十三的受測樣本身上有這種病毒。

這相當令人憂慮,因為 ATCV-1 具有使大腦混亂的特性。它會使你的大腦視覺與認知過程變慢百分之十,縮短你的專注時間。受到這種病毒感染的老鼠,專注時間會比未受感染的老鼠短,也不像健康老鼠那樣能快速走出迷宮。牠們還會失去好奇心,對探索新事物沒那麼感興趣。據推測,如果這種病毒出現毒性更強的型態,我們會變得更笨—更像喪屍。

好,我們可以和 ATCV-1 和平相處(也許我們根本已經感染它了)。但是我們也和自己的貓和平相處,而牠們身上也有寄生蟲;有些研究者認為,這些寄生蟲也會影響我們行為。你可能已經知道,貓糞便中的寄生蟲弓蟲Toxoplasma gondii,一種單細胞生物)對懷孕婦女非常危險,因為它會傳到胎兒身上。

但事實上,任何人都可能受到感染。預估數字有很多種版本,但一般認為大約三分之一的人類都已受弓蟲感染。它的影響相當輕微—會讓我們變遲緩、暴躁,還有(滿莫名其妙地)更有社交能力。如果你想找某種具刺激性、會讓人變成一大票行動遲緩,但是有攻擊性的喪屍病毒,那不用捨近求遠,看看貓砂盆就好。

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當然暴躁也可能就只是鬧脾氣而已啦……。圖/flickr

弓蟲研究提出了一些很有意思的發現。比方說,我們知道感染比較容易出現在有某些精神異常症狀的人身上,例如精神分裂症或躁鬱症患者。但更讓人手足無措的,是它與一種稱為「陣發性暴怒疾患」(intermittent explosive disorder,IED)症狀間的關聯性。IED 患者傾向出現短暫的、不受控的攻擊行為,其中一項症狀就是愈來愈常在開車時發飆。

根據芝加哥大學的教授艾米爾.柯卡羅(Emil Coccaro)的研究指出,這些人感染弓蟲的機率是「正常」人的兩倍。很難確定貓的寄生蟲如何引發暴怒,但是有一種理論是,感染會誘發大腦的化學物質,過度刺激腦部對感知到的威脅的反應,或者只是抑制了理性評估環境中威脅的處理通道。為什麼呢?也許這使得貓的獵物無法分辨威脅的真假,讓貓能輕鬆獵捕。這就是共生的一個例子:

寄生蟲和宿主是互利的。獵物的社交能力增加、彼此互動越頻繁,有助於寄生蟲傳播,同時也使獵物變得有點糊塗、遲緩,讓宿主更能輕鬆獵捕。

實驗顯示,弓蟲在人類身上造成的影響比較複雜一點。感染後的女性會比較外向、信任他人,而男性則會比較內向,對他人保持戒心。不過,男女的反應時間都會變慢。如果這是通往喪屍末日之路,那麼未受感染者至少能在戰鬥中支撐下來。

造成喪屍蟻的寄生真菌

講了老半天,那喪屍病毒是真的有可能的嗎?圖 /影集陰濕路@imdb

也許我們還能做得更好。要製造出喪屍,你需要激烈的行為改變,可能是像蛇形蟲草屬(Ophiocordyceps)這種寄生真菌所能造成的結果。這種真菌是在巴西雨林中發現的,它會感染螞蟻,釋放出混合化學物質,使螞蟻變成小小的機器人,無法控制自己的行為。

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兩天後,這些喪屍蟻就會聽從真菌的指揮,爬到溫度和濕度最適合真菌生長的特定高度,然後用上顎卡在植物上。固定好了以後,真菌就會釋放一種化學武器,殺死這些螞蟻,再從牠們的頭後方長出會釋放孢子的莖,稱為「子座」,進一步散布它們的存在。真的很陰森。

如何讓沒有戒心的螞蟻變成喪屍。(點圖放大)圖/出版社提供

然而,雖然電視委員會延後播出瑞克在 ITV2 臺的《安全密碼》第三季,但是目前還沒有發現能感染人類、控制人類心智的真菌。

現在要談談大家最期待的部分了。如果我們想要提高創造出「暴戾」病毒的機率,我們的努力可能不會是肉包子打狗那樣有去無回,尤其是那狗可能得了狂犬病。

狂犬病發作的症狀會讓人發狂。圖/wikipedia

狂犬病是真正可怕的疾病。它和伊波拉病毒相似,會造成多重器官衰竭,導致緩慢又折磨的死亡過程。它對人類的致死率幾乎是百分之百,全世界每天有七十五個小孩因狂犬病而死。但是不像伊波拉病毒,狂犬病不會讓人倒下,安靜地死去。它會讓人發狂。

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染上狂犬病的人類已經夠倒楣了,還可能會出現瘋狂的攻擊性。他們會經歷幻覺與妄想、瘋狂流汗與流口水,還會有無法控制地想咬人的衝動。這是病毒經典的行為—病毒會累積在唾腺,所以「咬」這個動作,會是感染其他宿主最佳的方式。

其他症狀像是怕水或液體,加上受害者試圖吞嚥時會發生無法控制的肌肉痙攣,都在在增加了嚴重性。這些充滿病毒的唾液,最好的散播路徑是透過張大的嘴巴,而不是喉嚨,所以如果你無法喝水,或是連看都不能看那東西,那你就無法稀釋唾液中的病毒含量。這種病毒真的很有一套。

最後就變成「人在狂犬病,身不由己」的窘境啊。圖/pixabay

狂犬病病毒能以這種方式控制感染者行為,是因為它會進入中樞神經系統和大腦,形成腫脹,影響人類行為、情緒以及運動功能。如果你想要證據證明你的自由意志能輕易葬失,而且這種喪屍狀態確實可能發生,就去看看關於狂犬病的科學文獻吧。就像我們說過的,真的很恐怖。

所以,我們對於「暴戾」病毒的結論是什麼?就算只是粗略看過少數幾種已知感染會造成的症狀,我們幾乎就能得到「暴戾」病毒的所有元素,接著只要把這些感染拼湊在一起就好。所以不難想像一個反烏托邦的實驗,把真菌、一些貓大便、得狂犬病的狗的唾液,還有藻類病毒,通通放在一個讓人惡夢連連的有蓋培養皿中,等待演化發揮作用。

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一段時間後,你可能就會得到很有意思的東西。這東西會讓人想社交,所以會離開家、和他人成群結隊,但又會有不合理的攻擊性,還變得有點笨、有點遲緩,並且像隻興奮的小狗想到處咬人。受感染者還會體驗到「完全無法控制自己行動」這種一點都不令人羨慕的感受。我們能製造出「暴戾」病毒嗎?其實沒有那麼不可能。

瑞克:所以我們害怕病毒是應該的—尤其是會讓你產生液體的那些。不過我覺得很安慰,因為我們愈來愈能減少威脅了。
邁可:可是,萬一有個能把我們都變成喪屍的新東西演化出來,那該怎麼辦?
瑞克:我還是很驚訝這居然有可能成真。老實說,我覺得毛骨悚然。
邁可:其實演化通常是意外造成的,可能要花很長的時間才會實現種種條件。
瑞克:除非某個喜歡意外的科學家,推了演化一把。
邁可:拜託,怎麼可能。
瑞克:你說真的?你剛剛都沒學到東西嗎?


同場加映:現實生活中出現過哪些致命圈套?

各類疾病如同致命圈套,讓不可計數的人們死於非命。圖/wikipedia
    • (電影《28天毀滅倒數》中)「暴戾」病毒造成數百萬人死亡,但還有其他感染威力更強的病原體……,由主天花病毒與次天花病毒引發的天花,是史上唯一從自然界被抹除的人類傳染病。光在二十世紀就造成了超過五億人死亡,沒有人知道過去還有多少人死於天花。
    • 淋巴腺鼠疫大流行帶給我們黑死病,在十四世紀奪走歐洲三分之一的人口,約有七千五百萬人在當時死去。引發黑死病的細菌至今依舊在我們左右,偶爾還會爆發疫情。
    • 西班牙流感在第一次世界大戰末帶來可怕的病毒爆發。地球上約有三分之一的人口被感染,造成五千萬到一億人死亡。
    • 瘧疾寄生蟲每年奪走約兩百萬人的性命,大部分都是五歲以下的小孩。目前仍在研發瘧疾疫苗,但是進度出奇地緩慢,因為大部分患者都在非洲、亞洲與南美洲,他們付不出治療的費用。
    • HIV 造成兩千五百多萬人死亡。儘管我們已經成功研發出控制該病毒的藥物,但它還是會攻擊免疫系統,在世界上無法自由取得該藥物的地區,依舊有不計其數的人喪命。
    • 肺炎是最嚴重的細菌感染,每年有一百到兩百萬人因此死亡。這種細菌寄宿在大約三分之一的人類體內,造成每年約一千萬人罹病。流感每年奪走五十萬人的性命,由於它演化快速,即使流感疫苗有效,也必須每年重新設計。
    • 斑疹傷寒是一種細菌感染,光是從 1918 到 1922 年就造成約三百萬人死亡,此次大流行受害者多數為士兵。這種細菌是經由虱子擴散,在衛生條件受限的情況下特別致命。現在這種疾病已經受到良好控制,全球致死率只有五百萬分之一。

 

本文選自泛科學 2018 年 7 月選書《科幻電影的 預言與真實:人類命運的科學想像、思辯與對話》,方言文化出版社。

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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為什麼動物會傳染疾病給人類?認識「人畜共通傳染病」——《小大人的公衛素養課》
親子天下_96
・2021/10/16 ・1054字 ・閱讀時間約 2 分鐘

  • 作者/陳建仁、胡妙芬
  • 繪者/Hui

不只人傳人,動物也會傳給人

通常,親緣關係比較遙遠的動物,不會互相傳染疾病,例如魚和人,魚的傳染病通常不會傳染給人。但是,親緣關係較接近的動物,就有可能傳染共通的疾病,像是豬和人同屬哺乳類,豬的流感就會傳染給人,這一類的傳染病就叫做「人畜共通傳染病」。

自古以來,動物會傳染給人的疾病就不少,常見的像是從狗傳染給人的「狂犬病」、從牛羊而來的「炭疽病」,或由豬、馬、家禽而來的「日本腦炎」。但隨著人類生活與活動方式的改變,像是大量的畜養家禽、家畜,或是常常入侵野生動物的棲息環境,使得近幾年來人畜共通傳染病有越來越多的趨勢。

很多造成大流行的傳染病,像是 SARS、H5N1 禽流感、A 型 H1N1 新型流感和 COVID-19,都是二十一世紀後才冒出來的新興人畜共通傳染病。

我們都是狂犬病受害者

親緣關係相近的動物,不但身體構造比較類似,目標細胞外的化學物質也比較相近,所以容易被同一種病原體入侵,而得到共通的傳染病。例如狂犬病是一種由病毒引起的急性腦膜炎,被感染後一旦發病,致死率幾乎 100%。但是會傳染狂犬病的不只是狗,許多哺乳動物像是浣熊、果子貍、蝙蝠、狐狸、貓,也都可能傳染。所以如果不小心被這些動物咬傷或抓傷,應該緊急到醫院施打狂犬病疫苗。家裡的寵物貓、狗也應該每年接種狂犬病的疫苗。

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圖/親子天下

A 型流感也是人畜共通傳染病

在常見的流行性感冒中,B 型流感只能人傳人,而 A 型流感卻是人畜共通傳染病。

有時候 A 型流感確實比 B 型流感容易傳染,因為除了人類之外,還可以傳染給家禽或鳥類等動物,所以病毒很容易因為在不同的動物之間傳來傳去,並出現基因突變、重組而形成不同的新型病毒株。

下圖標明的病種,皆為 A 型流感突變而成的新型病毒株,並在不同的動物之間傳來傳去。

圖/親子天下
圖/親子天下

——本文摘自《小大人的公衛素養課:流行病學×預防醫學》,2021 年 9 月,親子天下,未經同意請勿轉載

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從那天起,人類開始擁有對抗病毒的武器:疫苗的發明——疫苗科學的里程碑(一)
miss9_96
・2021/05/20 ・3635字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 484 ・五年級

科學終會勝利。Science will win. 

疫病一直以來,都是人類的重大威脅,疫苗尚未出現的年代,每當瘟疫來襲,人們便只能聽天由命。人類史上的第一支疫苗如何誕生?人類又是如何發現弱化病毒的方法呢?今天,就讓我們坐著時光機,回到 18、19 世紀,看看疫苗科學上最初的兩大里程碑。

駭人聽聞的天花,以及民間流傳的預防方法

天花(Smallpox)曾是屠戮人類的惡魔,它讓人發燒、劇烈背痛、嘔吐,臉和四肢出現紅疹,漸漸形成水泡、膿疱等,致死率高達三成[1]。它從第 4 世紀就開始出現在人類世界,駭人的病徵、過高的死亡率,也讓許多傳說的預防手法被記載了下來。

File:Smallpox病毒病毒體TEM PHIL 1849.JPG
天花病毒的電子顯微鏡照片。圖/ wikipedia
感染天花且出現紅疹的患者,平滑、圓形且中央略凹的紅疹為天花獨特的病徵。圖/wikipedia

約 16 世紀,中國、印度出現了將天花粉末(應是患者病灶組織乾燥後的粉末)吹入一般人的鼻腔,以預防感染的敘述。而在蘇格蘭,成人會將被患者汙染的麻線纏在兒童手腕,以祈求遠離疾病[2]。從這些傳說可發現,人類可能觀察到-「感染天花且康復的人,不會再受天花侵襲」,因此將病灶組織,或被汙染的物品再接觸兒童,以期盼獲得保護力。而 18 世紀的英格蘭農民們,觀察到了更有趣的現象。

刻意接種牛痘病毒,抵抗天花病毒的侵害

牛痘病毒(vaccinia virus)是天花病毒的親戚,它們皆屬於正痘病毒屬(Orthopoxvirus)。被感染的牛,乳房會冒出膿疱;而每天接觸乳牛的擠奶工、農夫也會得到牛痘(cowpox),在手臂上出現病徵。天花相比,牛痘症狀輕微且不致命。1760 年起,開始出現牛痘病人,能躲過天花大流行的說法[2]。1774 年,英國農夫本傑明 · 傑斯蒂(Benjamin Jesty)將牛的膿疱接種在妻兒身上,而她們也在後續的天花流行中逃過一劫。可惜的是,他未做更大規模的試驗和發表。直至疫苗之父-愛德華·詹納(Edward Jenner)醫師出現。

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詹納醫師可能意識到牛痘可以對抗天花,因此設計了一個有點爭議的實驗。1796 年 5 月 14 日,詹納醫師將牛痘患者膿疱,接種在 8 歲男童手臂,且在同年 7 月,用天花病人的膿疱,刻意地讓男孩感染天花(以現代人的眼光看,簡單粗暴、但有效),然而,男孩竟沒有因此染上天花。1798 年,詹納醫師整理、出版了 23 例感染牛痘(包含自然感染或接種)後,就不再被天花感染的報告(包括詹納醫師自己的小孩)[2]。從此時開始,疫苗成了人類對抗疾病最強大的武器之一。(接種疫苗的英文 “vaccination” 由詹納醫師發明,其字首 vacca 是牛 / cow 的拉丁文)

詹納醫師於 1798 年 5 月 14 日的疫苗接種。圖/ wikipedia

然而,幾乎同時,反對疫苗的運動也立刻興起。一張 1802 年的繪畫中看到,接種牛痘的人類,從手臂、臉上長出小牛;畫中的意象,展現出當時民眾對疫苗的恐懼。對照兩百多年後的現代,仍有許多荒謬言論反對疫苗(如:mRNA 疫苗會改變人類基因),令人不勝唏噓。

1802 年畏懼疫苗的繪畫。圖/wikipedia

詹納醫師的牛痘疫苗是疫苗的第一個里程碑,他提供了可驗證的實驗記錄手稿,同時告訴我們,部分動物病毒侵入人體後,身體產生的免疫力也能對抗其他人類病毒。如今,我們仍使用「動物病毒」類型的疫苗。預防新生兒腸胃炎的口服輪狀病毒疫苗-「輪達停(RotaTeq, 默沙東)」,就是將牛和人類的輪狀病毒進行基因重組後的疫苗[3]

意外發現弱化病毒的方法:減毒

疫苗科學的第 2 個里程碑由「微生物學之父」路易 · 巴斯德(Louis Pasteur)所豎立。他不僅開發了減毒疫苗(attenuated vaccines),更做出了全世界首支狂犬病疫苗,拯救了無數的人類。

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十九世紀的科學界,逐漸發展出「微生物致病論」——傳染病由極小的微生物所致。因此科學家開始分離、培養,研究各種病原菌。1879 年,巴斯德偶然地發現雞霍亂(chicken cholera)的病原菌,在繼代、培養多次後,毒性會逐漸減弱。巴斯德交代助手將新鮮培養的細菌注入雞的體內,以觀察毒性變化。沒想到助手忘了老闆的交代,只用棉花蓋住菌液就度假去了。一個月後才想起這事,趕緊將乾燥了一個月的細菌打進雞隻體內;沒想到被感染的雞,只出現溫和的症狀,而且全數康復[4]

巴斯德對這個意外非常有興趣。他用新鮮的病菌,再次感染那些已康復的雞,結果發現,那群雞仍保持健康,換言之,乾燥、降低毒性的病菌,能安全地刺激動物的免疫力。巴斯德進一步發現,讓病菌接觸空氣越久,毒性降低越明顯。巴斯德稱此過程為「減毒(attenuation)」,此詞也沿用至今,現今減毒疫苗的英文就是attenuated vaccines[4]

比天花更兇殘的狂犬病毒

1881 年起,巴斯德轉向研究狂犬病疫苗。狂犬病是人畜共通傳染病,當人類被染病的狗抓、咬傷,就可能被傳染。狂犬病毒比天花更兇殘,它攻擊大腦和神經,患者只要呼吸,身體就會抽搐、扭曲、喉嚨痙攣、口吐白沫。而病人還會出現興奮及恐懼感,合併精神錯亂等,致死率近 100%[5, 6]

狂犬病最早在 1271 年出現於西歐,因高死亡率又無藥可治,所以數百年來的療法都極端殘忍:用燒紅的烙鐵燒灼咬傷的部位、出現恐水症狀的病人被丟進水裡、只要四肢抽搐就截肢。無人性的療法和必死無疑的結局,使大眾對狂犬病極度恐懼[6]

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狂犬病患者發病。圖/ 夏威夷州衛生局

儘管巴斯德無法看到狂犬病的致病原(須等到電子顯微鏡發明後,病毒才為人所見),但他發現將染病狗的腦組織,注入兔子的大腦,再將染病兔子的腦組織,注入第 2 隻兔子。多次繼代的方式(passage),病毒的毒性會逐漸減弱(強迫病毒在異種間傳播,會造成突變,病毒毒性可能會減低)。而他再將病兔的脊髓暴露在空氣中,暴露時間越長、毒性越弱,藉此製備出毒性不同的減毒疫苗[5-7]

巴斯德相信,治療狂犬病的方式已備齊,只要從毒性最低的疫苗開始注射,逐步、多針地提高毒性,就能慢慢提升動物或人體的免疫力,藉此殺滅高毒性的野生病毒。他以此方式進行了小規模的犬隻實驗,接種疫苗的犬隻,無一染上狂犬病。極佳的實驗結果於 1884 年 8 月公開。然而,儘管有動物實驗的支持,巴斯德仍不敢將疫苗用於人類,一再地在書信裡表示對人體試驗的遲疑。然而,一場意外迫使巴斯德下了決定。

救活 100% 致死率的狂犬病病患

1885 年 7 月 6 日,一名九歲的小男孩前來求助。原來他在兩天前被染有狂犬病的狗咬傷,男孩的家人懇求巴斯德救命。巴斯德陷入天人交戰,他沒有醫生執照,倘若疫苗失敗,不僅聲譽將毀於一旦,更會纏上永無止盡的訴訟;若不試試看,男孩幾乎肯定會因狂犬病而死。

在和兩名醫師助手討論後,巴斯德決定放手一搏,以動物實驗的劑量重新計算,在11 天內打了 13 劑巴斯德疫苗。三個月後,小男孩健康如昔,巴斯德宣布男孩已脫離狂犬病的威脅[5, 7]。他成為第一個用疫苗治療後,康復且倖存的狂犬病感染者(據手稿顯示,巴斯德在此之前曾治療兩人,一名病發死亡;另一名雖存活,但應無感染狂犬病)。

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到 1986 年,巴斯德疫苗已經拯救了 350 名來自歐洲、俄羅斯、美國的病人。從此刻開始,減毒疫苗正式進入史冊,逐步發展成我們現在所使用的卡介苗(肺結核)、德國麻疹、帶狀泡疹(皮蛇)等疫苗。

描繪巴斯德狂犬病疫苗研究所的版畫。最左方是來自俄羅斯、阿拉伯的求診者,坐著且手持針筒的人,是當年勸說巴斯德救治男孩的葛蘭秋(J. – J. Grancher)醫師。手持紙張、穿黑色西服且站著的人是巴斯德。圖/wikipedia

系列文章

參考文獻

  1. 天花QA。衛生福利部疾病管制署
  2. Alexandra Flemming (2020) The origins of vaccination. Nature
  3. Angela Desmond, M.D., Ph.D., and Paul A. Offit, M.D. (2021) On the Shoulders of Giants — From Jenner’s Cowpox to mRNA Covid Vaccines. The New England Journal of Medicine. DOI: 10.1056/NEJMp2034334
  4. Caroline Barranco (2020) The first live attenuated vaccines. Nature
  5. 狂犬病介紹。衛生福利部疾病管制署
  6. 誰先來?:在自己身上做實驗的醫生。Dr. Lawrence K. Altman。天下文化。
  7. JMS Pearce (2002) Louis Pasteur and Rabies: a brief note. BMJ.
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miss9_96
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蔣維倫。很喜歡貓貓。曾意外地收集到台、清、交三間學校的畢業證書。泛科學作家、科學月刊作家、故事作家、udn鳴人堂作家、前國衛院衛生福利政策研究學者。 商業邀稿:miss9ch@gmail.com 文章作品:http://pansci.asia/archives/author/miss9