弓蟲挾鼠獻貓，謀取己利

為什麼貓這麼喜歡貓薄荷呢？

原來是貓薄荷裡的荊芥內脂導致貓咪吸了貓心大悅，不住翻滾、流口水、打呼嚕。

但是，貓薄荷不是對所有貓都有用。不到六個月的小貓似乎不會有反應，而且有的貓喜歡，有的貓不喜歡……咦，這還和遺傳有關係嗎？

想要同時驅蚊，又讓貓貓情不自禁饞你身子嗎？那你一定要試試貓薄荷！

荊芥內脂不只會讓貓咪快樂似神仙，也會活化蚊子體內的受體蛋白，接觸到的蚊子會產生搔癢和刺痛感。哈哈小蚊子，你也來嘗嘗癢癢痛痛的痛苦！

給你的貓貓來點刺激的快樂草吧！

延伸閱讀

石化的貓咪

如果我們想要驗證「掐住貓的後脖頸，貓就會乖乖石化」這件事，我們會試著掐掐自己養的貓，頂多再去掐掐朋友家養的貓。

但科學家找來了 31 隻喵星人，為牠們分組進行實驗，分析實驗資料，再進一步找出原因。布芬頓就是這樣的科學家。布芬頓認為，如果夾住後脖頸是「裝死開關」，那麼年齡、性別對喵星人這種反應的影響應該不大；相反，如果反應與年齡、性別有相關性，那麼這大概就不是裝死開關。

在他找來的 31 隻貓中，有 13 隻貓年齡在 5 歲以內，包括 5 隻雄性，8 隻雌性；還有 18 隻貓年齡介於5∼10 歲，包括 11 隻雄性和 7 隻雌性。布芬頓用壓力同樣為 140 毫米汞柱的夾子夾住牠們的後脖頸，觀察這些貓的反應。

實驗結果顯示，第一組的 13 隻貓中 12 隻有反應；第二組的所有貓都有反應。看起來，這的確是個與性別、年齡無關的「裝死開關」。

然而，布芬頓發現，這些貓被夾起來以後，儘管會出現軀體靜止、脊柱捲曲拱起、尾巴夾在兩腿之間等舉動，但並沒有出現瞳孔渙散、體溫下降、心跳減慢等典型的裝死行為，有些貓甚至還會發出很享受的呼嚕聲。也就是說，這些貓產生的很可能並不是所謂的緊張性靜止行為，而是一種掐捏誘導的行為抑制（pinch induced behavioral inhibition，簡稱 IBI）。

來自演化的行為抑制

一個月之後，布芬頓用這 31 隻貓重複進行了實驗。他發現，隨著時間推移，年齡比較大的貓對夾子的反應會變弱。到了第三個月重複實驗的時候，只有大約三分之二的貓還會對夾子有明顯反應，主要是年齡偏小的貓。

最後，布芬頓得出結論，貓被掐住後脖頸的行為是一種緊迫反應，來自進化，可能與母貓搬運小貓有關。

在進化過程中，那些被媽媽咬住後脖頸時還瘋狂亂動的小貓很容易被摔死，自然選擇（編按：也就達爾文所提出的 Natural Select）讓那些擁有「媽媽咬住後脖頸就要變乖」基因記憶的小貓存活了下來。

我們可以想像這樣的場景：在野外，帶著小貓的貓媽媽突然遭遇捕食者的襲擊，準備一口叼起自己的寶寶撒腿就跑，這時亂動亂叫的小貓就很難存活下來。也就導致了現存的所有貓科動物的基因中都寫了這樣一條紀律：被抓住後脖頸，就要老實點。甚至不管你是貓、獅子，還是老虎。

布芬頓在實驗中還發現了一個現象：基本上每隻貓，不管年齡、性別，在第一次被夾住後脖頸時，都會產生行為抑制的反應。但隨著頻繁被夾，年齡較大的貓的反應會慢慢減弱。

這也正符合「小貓基因記憶更強，更需要有強烈反應」的邏輯。更進一步，布芬頓還從狐狸、浣熊、老鼠等動物身上找到了支持這個理論的依據。

後來，布芬頓教授根據這個理論， 設計了一款「Clipnosis」的擼貓神器，賣得相當好。Clipnosis 這個詞來自clip＋hypnosis，正是「夾子」+「催眠」的意思。

當然，大家在家完全可以用文件長尾夾或者晾衣服的夾子來嘗試這種「擼貓黑科技」。但夾子的力度一定要掌握好，如果壓力太大了，貓疼，你也要做好被貓爪神功襲擊的準備。

——本文摘自《真的假的！奇怪知識又增加了：自說自話的總裁顛覆認知的科學奇想》，2023 年 7 月，晴好出版，未經同意請勿轉載。

近年來，氣候變遷已經變成一個眾所皆知的熱門話題，不僅影響著我們身處的自然環境，以及人類生活，也對生物的繁殖、生長、分布等造成衝擊。不過，今天我們沒有要討論海平面上升、極端天氣等這些巨觀環境的改變，而是要來談談或許你我體內都有的——寄生蟲。

提到寄生蟲，大家比較熟悉的或許是蟯蟲、蛔蟲等，有機會寄生於人類體內的寄生蟲，而自然中許多物種之間也有寄生關係，但這與氣候變遷有什麼關係呢？

有許多研究顯示，氣溫升高會導致寄生蟲爆發事件增加，也有些研究說寄生蟲在高溫下的表現比宿主好，因此暖化可能會造成相關疾病越來越嚴峻，後來也衍生出「地球越溫暖，流行病越多」的假說。

寄生不是哩想ㄟ那麼簡單

俗話說：魔鬼藏在細節裡。腹肌藏在脂肪裡。

如同在生物課本裡學過的，寄生關係是生物間的交互作用，一種生物寄居在另一種生物的體表或體內，獲取營養得以生存、繁殖，所以也並非只有寄生蟲的事，和宿主的生理也有很大關係。找到溫度升高會影響寄生過程的哪些步驟，以及背後的機制怎麼運作，是了解氣候變遷對寄生關係影響的關鍵。

近期發表在英國皇家學會《自然科學會報》（Philosophical Transactions of the Royal Society B）的一項新研究就發現，溫度能夠調節寄生真菌在宿主水蚤體內的感染機制。

這個研究由臺灣大學氣候變遷與永續發展學程助理教授孫烜駿與美國密西根大學研究團隊合作，利用暖化實驗觀察水蚤和真菌之間的寄生關係。

他們將一種水蚤 Daphnia dentifera 作為實驗物種，水蚤平常吃藻類等浮游植物，然後也會被更大的捕食者吃掉，因此水蚤在淡水食物網中扮演著重要角色。而今天的另一個主角 —— 寄生真菌 Metschnikowia bicuspidata ，則是一種會感染多種水蚤的酵母菌。

那水蚤是怎麼被感染的呢？

宿主與寄生真菌之間的攻防戰

水蚤在濾食水中浮游植物時，寄生真菌的孢子可能會一起被牠吃進去，這時感染過程就開始了（水蚤表示：窩⋯⋯窩不知道QQ）首先，寄生真菌的針狀孢子需要先刺穿水蚤的腸道上皮細胞，才能進到體腔內開始發育、繁殖，感染初期有些水蚤還可能痊癒，否則就會進到最終感染階段，一旦水蚤體腔內充滿寄生真菌的孢子或孢子囊，便不可能康復，最終走向死亡，之後下一代孢子釋放回環境中，再被新宿主吃掉，完成感染週期。

也不是所有被吃進去的孢子都能夠成功感染宿主，必須要經過重重關卡，畢竟水蚤也不是吃素的（好啦水蚤真的吃素沒錯 XD）

而兩道最重要的關卡就是「物理屏障」與「細胞免疫」。

物理屏障是一種常見的防禦形式，例如我們的皮膚和植物的角質層，在水蚤與寄生真菌的感染過程裡，腸道上皮細胞就是抵抗孢子進入體腔的物理屏障，像是一道能夠抵抗外來敵人的城牆。

但如果孢子還是順利進到水蚤的體腔內，細胞免疫就像一支軍隊，免疫細胞士兵們會聚集到被感染的部位，開啟防禦模式，共同抵禦外敵，也就是前面提到的，有些剛被感染的水蚤有機會康復的原因。

暖化之下，寄生關係會怎麼樣

研究團隊想知道：溫度對物裡屏障和細胞免疫的影響，以及會不會影響最終感染的機率。

因此他們把水蚤放到 20°C 和 24°C 下的環境飼養，為甚麼是這兩個溫度呢？

根據先前研究，20°C 是適合水蚤生長繁殖的溫度，而 24°C 則是來自 2100 年氣候變遷預測下的平均溫度變化，自西元 1985 年起，夏季的湖面溫度以每十年 0.34°C 攀升，到本世紀末預計上升 4°C。

並將不同溫度下飼養的水蚤，分別放入有寄生真菌和沒有寄生真菌的環境，總共四種環境條件的組別。

1. 實驗組：24°C，沒有寄生真菌
2. 實驗組：24°C，有寄生真菌
3. 控制組：20°C，沒有寄生真菌
4. 控制組：20°C，有寄生真菌

接著，為了知道感染初期的情形，針對有寄生真菌的組別，研究團隊在放入真菌 24 小時後，用複式顯微鏡觀察，檢查水蚤腸道和體腔內是否有孢子，以及孢子的數量。

那要怎麼知道物理屏障和細胞免疫的防禦效果呢？

如同前段提過的，我們將作為物理屏障的腸道上皮細胞想像成城牆，免疫細胞想像成軍隊，而寄生真菌的孢子是試圖入侵的外敵。

腸道的防禦力便是用「後來在體腔內的孢子數」與「所有試圖刺穿腸道上皮的孢子數」相除；也就是「進到城牆內的敵人數」除以「所有一開始來城牆外攻擊的敵人數量」。（編按：每一百個攻擊城牆的敵人，會有多少人突破城牆的防禦進到牆內）

除此之外，團隊也觀察在不同溫度下水蚤腸壁上皮的厚度，畢竟城牆的厚度可能是防禦的關鍵。

而細胞免疫則是以「前來支援的免疫細胞數」除以「體腔內的孢子數」計算，可以想像成一個敵人需要幾個士兵一起抵抗。

除了兩道關卡的抵禦能力外，為了解水蚤的健康狀態，研究團隊紀錄牠們在感染後的死亡率和繁殖力。

溫度影響的不只是寄生關係

實驗結果發現，較溫暖環境下的水蚤腸壁上皮細胞比控制組厚，但腸壁是越厚越好嗎？

另一個結果顯示，其實較厚和較薄的腸壁上皮細胞，比較能抵抗寄生孢子的攻擊，反而是有中等腸道厚度的水蚤防禦孢子進入體腔的能力較弱。

而關於細胞免疫，則發現隨著成功進入體腔的孢子數量增加，附著在孢子上的免疫細胞總數也跟著增加，但在較溫暖環境下飼養的水蚤召集來的免疫細胞，比控制環境下來得少。也就是說，越多敵人入侵，軍隊會募集越多士兵來共同對抗，但在溫暖環境下召來的士兵較少。

那物理屏障和細胞免疫之間有什麼關係呢？

在 20°C 下，腸道上皮細胞越厚，每個寄生孢子所需要的免疫細胞數就越少，這似乎蠻容易理解的，若城牆越厚，軍隊火力就不需要太強，反之亦然。

但在 24°C 卻看不到同樣的趨勢，我們知道的只有在溫暖環境下，同樣腸道厚度免疫細胞仍比控制組少。

最後，不論是繁殖力還是存活率，都是在溫暖環境下被感染的水蚤敬陪末座。

從這個研究，我們可以得知，溫度上升不僅會改變宿主的物理屏障，也會影響細胞免疫，進而改變寄生真菌對水蚤的感染結果。在更了解溫度影響寄生關係中的哪些關鍵特徵和結果後，便能預測在暖化環境中，宿主與寄生蟲之間的交互作用，以及所導致的後果。

1. Sun, S. J., Dziuba, M. K., Jaye, R. N., & Duffy, M. A. (2023). Temperature modifies trait-mediated infection outcomes in a Daphnia–fungal parasite system. Philosophical Transactions of the Royal Society B, 378(1873), 20220009.
2. Rohr, J. R., & Cohen, J. M. (2020). Understanding how temperature shifts could impact infectious disease. PLoS biology, 18(11), e3000938.
3. Harvell, C. D., Mitchell, C. E., Ward, J. R., Altizer, S., Dobson, A. P., Ostfeld, R. S., & Samuel, M. D. (2002). Climate warming and disease risks for terrestrial and marine biota. Science, 296(5576), 2158-2162.
4. Miner, B. E., De Meester, L., Pfrender, M. E., Lampert, W., & Hairston Jr, N. G. (2012). Linking genes to communities and ecosystems: Daphnia as an ecogenomic model. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, 279(1735), 1873-1882.
5. Ozersky, T., Nakov, T., Hampton, S. E., Rodenhouse, N. L., Woo, K. H., Shchapov, K., … & Moore, M. V. (2020). Hot and sick? Impacts of warming and a parasite on the dominant zooplankter of Lake Baikal. Limnology and Oceanography, 65(11), 2772-2786.