1

1
1

文字

分享

1
1
1

為什麼科學家說不出「疫苗不會導致自閉症」而只能說「沒有證據顯示自閉症的出現和接種疫苗與否之間有關連」?——《拒絕真相的人》

八旗文化_96
・2017/12/10 ・3478字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 557 ・八年級

為何我們挑選了這本書:

現代的科學研究無疑讓我們的生活進步,但 人們「反科學」的例子卻仍時有所聞:不願接種疫苗、對基改食物過度的恐慌、跟從樓梯上摔下來相比更害怕墜機但明明是前者機率比較高……等等等,是因為集體的科學素養不夠嗎?還是有什麼因子在背後操縱?為何明明科學證據都放在眼前,大家卻還是不相信科學?
拒絕真相的人》不只探討人們抗拒健康相關的科學背後的心理機制,也談它在演化上的原因。對這不科學的世界百思不得其解的你,讓我們一起來尋求解答吧!

如果可以否證,可能就是真的?

二十世紀初,波普(Karl Raimund Popper)的定義成為科學界對因果關係的核心原則,並且成為非科學人士很難理解的東西。對波普來說,證明因果關係的企圖本身是錯的,我們推論的方式不該是去證明某件事是真的,而應該是去證明它不是真的。據此,波普常被視為經驗否證論的始祖,他的觀念對現代科學研究至關重要,任何科學假設都必須能被否證,這就是為什麼「世界上有神」的說法不是一個科學假設,因為它不可能被證明是錯的。

「世界上有神」的說法不是一個科學假設,因為它不可能被證明是錯的。source:wikimedia

因此,科學實驗的目標是透過相似的經驗或經驗性的觀察,來嘗試否證假設。在科學和統計學裡,正是這種思路讓我們設計出對假設的檢定,我們永遠都在試圖推翻實際上沒有結果的虛無假設。科學永遠是在拒絕虛無假設,而不是在接受其他假設。

舉例來說,當我們測試一種新藥物時,現代實驗設計框架可接受的問題不是「我們如何證明新藥有效?」而是「我們如何推翻認為新藥無效的想法?」下一章我們進一步討論複雜性之後,這個道理會顯得更加違反直覺,也讓科學家更不願意做出像「疫苗不會導致自閉症」這樣的聲明。相反地,說出「自閉症的出現和接種疫苗與否沒有差異」之類的話,會讓科學家覺得自在很多,而這一點單純和實驗設計的方式有關。對大多數人而言,這種說法無法讓人滿意,因為我們永遠在找那個神奇的單詞:導致。然而,追隨波普理念的科學實驗不是在尋找原因,而是在推翻虛無假設。所以,若有一則科學聲明出現了「導致」這樣的字眼,它實際上是對科學實驗的發現做出錯誤的說明。

科學實驗為何這麼難找到「導致」這個詞?圖/By DarkoStojanovic @Pixabay

科學實驗為何這麼難找到「導致」這個詞?誠如波普所觀察的,這也是現代許多科學家所感嘆的,那就是我們不可能觀察到能讓我們一勞永逸建立起因果關係的條件,也就是所謂的「反事實」狀態。一九七三年,大衛.路易斯精要地摘要出因果關係和反事實觀念之間的關係:

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

我們把事情發生的原因看成能造成差異的東西,這差異必須是如果少了這原因,狀況就會不一樣。少了它,那麼其結果,起碼是部分結果,但通常是所有結果,也會一併不見。

反事實狀態是指在相反情況下,會發生什麼事。舉例來說,如果我想知道喝柳橙汁會不會讓你起疹子,為了確切知道這一點,我必須回到你沒喝柳橙汁的那個時間點,看看會發生什麼事。也就是說,除了喝柳橙汁以外,其他條件都一模一樣,這樣我才能夠比較這兩種情況的結果;而不管我觀察到什麼差異,這些差異都是因為你有喝或沒喝柳橙汁造成的,因為有喝和沒喝是這兩種情況之間唯一的差異。你還是你,你還是有一模一樣的經驗,你在兩種情況下所處的環境也完全一樣,唯一的差別是你有沒有喝柳橙汁。這是建立因果關係的適當方法。

因果理論需要大量仰賴反事實狀態,但現實總是殘酷的

但是,由於我們在現實生活裡無法觀察到反事實的狀態(起碼在我們無法讓時光倒流之前),所以科學家常常仰賴隨機控制研究來達到最佳的反事實結果。隨機控制研究背後的思維是,由於每個人處在控制組或實驗組的機會一樣,得到治療的人不會和沒得到治療的人有系統性的不同,因此觀察到的結果差異就可以歸因於有否得到治療。

然而,這方法有許多問題,例如有時候這兩組人會彼此交談,在某些實驗裡他們甚至會跑到控制組去,這種現象叫做「汙染」或「擴散」。有時候隨機方法沒有用,而這兩個組人實際上會變得有系統性差異,在大多數例子裡會出現這種情況純屬偶然。還有些時候人們會離開實驗,使得這兩組人在實驗最後出現系統性差異,科學家稱這問題為「損耗性偏差」。

Source: Pixabay

就本書處理的議題來說,和我們最相關的流行病學研究可能是隨機對照試驗,但它往往不切實際或不道德。舉例來說,隨機把一組人派去吃基改食物,另一組人沒有吃基改食物,然後看看每組有多少人罹患癌症,這種做法就有些不切實際。罹患癌症需要多年時間,因此我們很難把基改對人體的影響,從日常生活中可能致癌的其他暴露源中獨立出來,更不用說我們在過去十年裡吃到的食物裡,實際上就有大量的基改食物。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

因此,要想隨機指派人到完全沒有基改的組別裡,又因為不想讓他們發現這一點而要求他們吃些奇怪的食物,這一點執行起來比我們想像得更加困難。如果想用一個嚴密控制的實驗直接測試這一點,我們就得把分屬控制組和實驗組的兩組人一律隔離在實驗室總部,讓他們在裡面過上大半輩子然後控制一切—從他們吃什麼到他們從事什麼職業、去哪裡旅行,全都要控制。這樣做很花錢且不切實際,當然也不符合倫理。我們也不能隨機把嚴重的憂鬱患者分成接受休克療法,以及沒接受該療法的兩組,因為如果我們認為這種療法有效,不讓真正需要它的人接受治療是不道德的。換句話說,一旦你擁有某種治療效力,就不能只為了實驗考量而拒絕人們使用該治療。

實驗中的大量難以掌握的變因,常使結果產生偏差。 圖/By geralt @Pixabay

基於這些原因,流行病學家常仰賴其他實驗設計,包括準實驗設計、世代研究以及個案對照研究等方法,這些研究可能要追蹤暴露在特定狀況下及沒暴露在特定狀況下的人,看看誰會出現特定疾病或情況。目前來看,這些方法之間的差異還不如它們之間的共通點來得重要。所以,與其在研究開始前就隨機把受試者分配到不同群體,這些受試者其實早已因為研究者無法控制的一些原因,暴露或未暴露在某個或多個情況之下了。例如,有些人剛好住在被工業廢棄物汙染的河流附近,有些人則不住在附近;有些人在二○○九年感染流感,有些人沒有感染流感;有些人喝了很多綠茶,有些人沒喝很多綠茶;或是有些人抽菸,有些人沒抽菸。

理想上,因果理論需大量仰賴反事實狀態,因此這些研究設計會因為幾個原因而顯得不完美。許多因素會決定一個人為什麼會在某個團體之中,而不是在其他團體之中。因此,要分析出最重要的因素向來不是件容易的事。假設我們要進行一個研究,探討住在河流汙染區附近是否會增加人們罹患某些癌症的風險。

但也許,住在河附近的人有比較多船,所以本來就較容易暴露在船的燃料毒氣中;或是這些人就在造成河流汙染的工廠工作,整個人常暴露在並沒有排放到水裡的化學物中。這時若研究者在住在汙染區附近的群體身上發現更多癌症案例,他們該如何判斷問題究竟是水汙染、吸入船隻燃料的氣體,還是在工廠觸摸有毒化學物質所致?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
儘管「香菸會致癌」無可反駁,兩者之間的因果關係仍需要謹慎的研究。 圖/By bleztseng

另一方面,世代研究已揭露了無可反駁的重大發現,像是香菸會致癌等。所以,雖然我們手邊可用的工具不盡完美,但也不至於毫無用處,問題只在於想確認香菸是否致癌需要數十年謹慎的探討和反覆的研究,科學家才能放心使用那個神奇字眼──導致。科學家之所以不願使用這個字眼,往往和證據的強度無關,而是因為他們被要求使用反事實角度思考因果關係。除非有人發明時光機器,讓科學家親眼觀察到實際的反事實狀態,否則他們不願說出這個神奇字眼。

相反地,誠如亞里斯多德敏銳地觀察到的,外行人最想看到的就是一切事物的因果關係,而且在沒看到之前永遠不會有安全感。換句話說,一般人思考因果關係的方式,和科學家受到的訓練完全不同。由於這兩種思考方式有天差地別,他們之間產生出大量的錯誤溝通,有時甚至會造成大眾對於科學家的不信任。

延伸閱讀:用 12 堂課提升科學思辨力,更新現代人必備的生存演算法!

本文摘自《拒絕真相的人:人們為何不相信科學?》,八旗文化出版。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
八旗文化_96
34 篇文章 ・ 20 位粉絲
外部視野,在地思索, 在分眾人文領域,和你一起定義、詮釋和對話。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

104
0

文字

分享

0
104
0
肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

1
0

文字

分享

0
1
0
2024 臺灣科普環島列車啟程 催生科學傳播新力量
PanSci_96
・2024/10/21 ・915字 ・閱讀時間約 1 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

「2024 臺灣科普環島列車」今(21)日自臺北火車站啟程,沿著西部幹線南下,將於 10 月 21 日至 26 日搭載全臺 202 所國小學生,展開 6 天的科普環島之旅。前副總統陳建仁、國科會主委吳誠文、數位發展部部長黃彥男、交通部臺灣鐵路公司副總經理賴興隆,美、荷、法、德、英國等駐臺代表、9 家車廂參與單位代表及師生們均蒞臨開幕式。

高中生成為科學傳播新力量 助力全臺科普教育

吳主委表示,自 2016 年以來,已連續 9 年舉辦科普環島列車活動,持續推動科學教育。今年活動規模擴大,火車將在 6 天內行經 17 個縣市、32 個站點,提供超過 300 項科學實驗,讓全臺學童能從小接觸科學。

更值得一提的是,近年來國科會積極邀請全臺高中學生,透過科學培訓後上車擔任「車廂關主」,帶領國小學童玩科普;高中生們由「知識接收者」轉為「科學傳播者」的角色,不僅加深其擔任小老師的使命感,也提升科學傳播、知識轉譯及組織規劃能力。

今年有 391 位來自全臺 18 所高中的學生參與培訓,其中 162 位為女學生,突破科技領域的性別刻板印象,展現女性在科學界的力量。這些科普小老師們將於 10 月 21 日至 26 日帶著全臺各縣市、鄉鎮國小學童學習更多有趣的科學實驗,為科普教育展開多面向的正循環。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

2024 年的科普環島列車很不一樣! 全民一起上列車、長知識

「2024 年臺灣科普環島列車」停靠站點及時刻表

今年臺灣科普環島列車首度開放全民上車體驗,活動開放報名迅速額滿,共有360位民眾參加,8節車廂搭載不同科技主題的特色實驗,包含今年最發燒的 AI 人工智慧、半導體、衛星通訊、以及與我們生活息息相關的隔震減震知識,都設計在車廂的科學實驗活動中,讓參與活動的學生、民眾能獲得最新最熱的科技知識。各車廂活動由台灣默克集團、友達永續基金會、瑞健醫療、ASM 台灣先藝科技、國家地震工程研究中心、數位發展部、緯創資通、聯華電子科技文教基金會和上銀科技等單位規劃設計。

國科會特別感謝各參與單位的支持與合作,讓此次活動更豐富多元。科普列車活動期間,在全國各地火車站及周邊地區也同時舉辦科學市集,歡迎各地民眾經過火車站時不要錯過難得的科學體驗機會!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。

PanSci_96
1280 篇文章 ・ 2677 位粉絲
PanSci的編輯部帳號,會發自產內容跟各種消息喔。