鄭和下西洋｜科學史上的今天：10/2

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者 / 張之傑

和平號上的活動有很大一部份是「自主企劃」，也就由乘客提出，經過審核，爭取到場地，就可以執行。在船上期間，我曾提出過三次自主企劃，題目依次是中國古代的造船與航海、我的西藏因緣、中國古代的天文。

第一次是六月二日申請的，也就是和平號離開聖米格爾島直趨紐約的第二天。經一位台灣船友介紹，這天上午十一點半到八樓阿古拉廳申請，這才知道自主企劃到底是怎麼一回事。

我有兩個在國家圖書館講過的演講，很適合提出申請：鄭和下西洋記事簿和達爾文小獵犬號環球之旅。無奈存放演講 ppt 的隨身碟沒帶出來，只好不做此想。前幾天那位台灣船友已申請到一個自主企劃，不禁又動了念頭。

我的筆電裡有世新「中國科技史」課程的 ppt，其中一講「中國古代的造船與航海」或許適合提出申請。那位台灣船友給我一份申請單，在阿古拉廳上完「一起與艾莉絲來保養身體」，留在原地等候。一起與艾莉絲來保養身體是日本團員艾莉絲的自主企劃項目，其實就是坐姿瑜珈。

這天申請的是六月五日的活動。十一點二十五分，一組工作人員將一面白板推到前方，寫著各個場地的開放時間。一位女工作人員撕下一條條黏力膠帶，貼在白板下緣，貼了一排。我近前觀看，巴伊亞廳下午有一個半小時，這個廳較為獨立，也較大，決定時間一到，就把寫好的申請單貼上去。十一點半，等候者紛紛把自己的申請單貼到自己希望的場地。申請單包含姓名、題目、房號、場地等。台灣籍的小玄在場做華語翻譯。

讓我吃驚的是，每天都義務上兩堂「日語咖啡」課的 E 將和艾莉絲，也坐在椅子上等候，等著貼申請單，原來她們也得天天申請啊！這樣的恆心毅力與熱心，不能不讓人敬佩。等所有申請者，不下三十人，都貼完了，發現巴伊亞廳貼有五張申請單，換句話說，每人大約只能分配到 25-30 分鐘。我決定不玩了。

台灣籍的小玄得知我不想玩了，問我，阿古拉廳十時至十一時零五分還沒人貼，願不願意移過去？這個廳是個開放空間，不是個好地方，就將就著吧。可是日本籍的工作人員說，要等一會兒，看看有沒有人爭取才能決定。結果等到十二點半才算定案，前後折騰了一個多小時！

六月五日（週三），上午十至十一時零五分，進行我的自主企劃「中國古代的造船和航海」。阿古拉廳坐滿，沒人中途離席。意外的是，Japan Grace 代表、老船長挾間俊也來了，他不懂華語，竟然從頭聽到底，大概是看文案和圖片吧。講完，一位香港人過來對我說，希望多了解些。有位大陸人拷去演講 ppt，又詢問我的書哪裡可以買到？整體來說，反應相當好。

中國不曾成為海權國家，但中國卻是造船大國，從可考的東晉到鄭和下西洋時期，造船一直領先世界各國。中國很早就能建造大船，法顯從斯里蘭卡回國所乘的船，「上可有兩百餘人，後繫一小舶，海行艱險，以備大船毀壞。」西方到了地理大發現時代，海船只能坐幾十人。哥倫布發現新大陸的三艘船，加起來只有九十人！

中國有多項造船與航海的重大發明，諸如指南針、尾軸舵、風帆利用、水密隔艙、槳輪船、船塢等。前三者地理大發現前即已傳到西方，論者咸認，如果沒有羅盤、尾軸舵和桅桿及風帆的改進，地理大發現不可能發生。

宋元時期，海上貿易興盛，元朝時阿拉伯旅行家伊本‧巴杜達從印度西岸的古里搭船到中國，在其遊記中說：往來印度洋的中國船分為三級，自三帆至十二帆不等，大的有船員千人，都有小船隨行。因此鄭和下西洋並非橫空出世，他是踏著宋元以來的航海成果和經驗完成的。

明永樂三年（1405）鄭和奉詔下西洋，先後共七次。西洋是指馬六甲海峽以西海域。下西洋船隊的船數約兩百至三百艘，出動人員約兩萬八千人。旗艦九桅十二帆，長度可能超過一百公尺，可載六、七百人，甚至千人。

鄭和下西洋是為了特殊目的所執行的航海活動。遙想十五世紀，鄭和及西方探險家先後進軍海洋，鄭和作了七場海上大秀，西方探險家的幾艘小船卻改變了世界政治版圖！

從明太祖起，就嚴禁人民出海。明成祖防範更嚴，甚至將原有的海船悉數改為平頭船，使其無法遠航。其後海禁愈來愈嚴。明世宗嘉靖四年（1525），下令焚燬海船，逮捕船員。嘉靖三十年（1551），嚴令海船出海，違者視同外國人，以間諜罪重處。

明代中葉，正值地理大發現的高潮，國際貿易興盛，外國人尤其喜歡中國的絲綢和瓷器。但明代實施海禁，於是一些膽子大、有冒險精神的沿海居民，包括一些不得志的知識份子，就冒著殺頭之罪從事走私活動。漸漸地，走梟結集成武裝海商集團，既然在中國不能立足，就依附日本藩主，雇用日本浪人當打手，明目張膽地到沿海港埠做生意，如遭到阻擋，就大肆劫掠，從海商變成海盜。

事實上明代中葉的倭寇以華人為主，首領都是華人。所謂「倭寇」，不過是官府對武裝海商集團的通稱。明代中葉，正是大航海時期，西方的商船大多亦商亦盜。中國平定倭寇，意味著失去了海洋。明清兩朝閉關自守，埋下國勢衰弱的種子。