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酒醉是怎麼一回事?--《圖解超級身體系統》

PanSci_96
・2017/07/04 ・1494字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 530 ・七年級

酒醉是怎麼一回事?

「酒後吐真心」是酒精緩和大腦神經運作

高高興興地喝酒是一大樂事,但是一不小心就會宿醉,也有急性酒精中毒、酒精依賴症的危險。酒如何發揮作用呢?在本篇,我們要討論酒精與腦的關係。

我沒醉~。圖/By Alexas_Fotos @ pixabay, CC0 Public Domain

酒精是「雙面刃」,它是百藥之長,也是人生狂亂之源。久里浜醫療中心松下幸生副院長說:「酒精是具精神作用的一種『藥物』。基本上屬於鎮定劑類,是能讓神經運作減緩的藥物。」

原來如此。能鎮定神經,所以是鎮定劑類,而覺醒劑等使神經亢奮的藥物,則稱為興奮劑。但是,很多人喝酒以後就會開始大聲喧嘩。為什麼酒會是鎮定劑呢?

大腦皮質活動減弱就會表現出感情

這個祕密和腦的構造有關。腦的每個部位有不同的功能,最外側的大腦皮質負責理性與思考;內側的邊緣系統負責感情、記憶;接近後腦杓的小腦掌管運動功能;最裡面的腦幹則掌管呼吸等維持生命的必要機能。

酒精首先會抑制大腦皮質的活動。」當大腦皮質的功能減弱,被理性所抑制的情感與本能的衝動,就會顯現出來。所以,平常一本正經的人酒後才會變得過度活潑,或喝醉後哭個不停。稍微失控倒無所謂,但再喝下去的話,運動和記憶的機能也會漸漸「鎮定」下來。這樣就無法直線行走,做什麼事第二天都不會記得。

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圖/《圖解超級身體系統

「如果連腦幹都麻痺,就會引發急性酒精中毒。」到這種地步,呼吸和血液循環已無法維持,有生命危險。酒精連呼吸中樞都會抑制,實在不可小覷。本來在一般情況下,喝進體內的酒精會被肝臟慢慢分解。」如果是以來得及分解的速度喝酒,就不會突然腦幹麻痺。會演變成那種地步,多半是一口氣喝很多,毫無節制所造成。」松下副院長說。

圖/《圖解超級身體系統

為什麼酒精能抑制神經的活動?目前仍不清楚

酒精的分解是階段性地進行,會造成問題的是途中形成的乙醛。它是會破壞大腦和內臟的有害成分,也被認為是造成頭痛、噁心的原因。

「分解乙醛的能力由遺傳基因所決定。」人類有兩組乙醛分解酵素(乙醛去氫酶, ALDH)的遺傳基因。以分解力的強弱區分,約半數日本人兩種基因都很強,約四分之一是其中一項很弱,有一成是兩項都弱。「只有一項弱的人的乙醛分解能力,大約是兩項都強的人的十六分之一。」

十六分之一?差別這麼大啊?這樣的人,血液中的酒精濃度很難下降,一喝酒馬上就會臉紅。因此,慢慢喝特別重要。

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兩項都弱的那一成人,幾乎無法分解乙醛,也就是所謂不會喝酒的人。不過,他們也知道自己「不能喝」,反而不需要擔心。

不過,酒精減緩神經活動的機制是什麼呢?

「這真是個好問題。但實際上它的機制目前並不清楚。」

是這樣嗎?真讓人意外。雖然我們知道酒精會對部分神經細胞上的 GABA 受體起作用,但之前的機制還是有很多不清楚的地方。順道一提,厚生勞動省所訂定的「有節制、適度的飲酒量」,換算成純酒精的話,一天是二十克。感覺有點不太夠,畢竟還是想要喝得開心。

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本文摘錄自《圖解超級身體系統:6大自然健康法則集結46位醫學人士專業研究》,風和文創出版

 

 

 

 

 

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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找出品酒的「底層邏輯」——我們的身體如何品出酒品的獨特感受?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/10/27 ・1234字 ・閱讀時間約 2 分鐘

本文由 財政部國庫署 委託,泛科學企劃執行。

你注意到了嗎?在品酒時,品酒師不會一口乾,而是充分觀察、品嚐後才會下肚。這些動作可不是單純裝模作樣,而是有科學根據的。品酒有五個基本動作:觀察、搖晃、聞、啜飲與漱口、吞嚥,究竟我們的感官跟大腦是怎麼接收酒的訊號呢?

從最簡單的「嗅覺」開始,酒杯湊近口鼻、進入口腔,我們可以聞到「外部」和「內部」的香氣。外部指的就是用鼻子聞到的香氣,是先穿越鼻孔到達嗅上皮組織,形成我們所熟悉的正鼻嗅覺。而內部呢?那些已經在我們嘴巴裡的酒液,會走鼻咽和後鼻孔這條路,最終到達嗅覺粘膜。即使這口酒已經被喝下去,只要輕輕呼口氣,也依然能「聞」到酒味。

圖/giphy

另外,口鼻之間的通道,也就是鼻咽,在吞嚥的過程中會關閉,所以在吞嚥時會有一種「味道好像弱掉了」的錯覺,但其實只是你暫時無法靠鼻間的任何通道呼吸而已。這也是為什麼品酒師會要把酒液含在嘴巴裡漱口,甚至還會打開嘴巴吸一口氣。

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緊接在嗅覺之後的「味覺」,則是重頭戲!食物進到嘴巴,溶解在唾液中,啟動了味覺受器。人類可以透過味蕾的受器感受到「鹹、酸、苦、甜、鮮」五種味道。不過,也有部分的人不喜歡酒的原因,正是因為味覺。美國賓州大學農學院過去研究發現,人體中的苦味受體來自基因 TAS2R13 和 TAS2R38,辣椒素受體則來自基因 TRPV1。因此不同的基因表現,影響著人們對這兩種味道的感受,也決定了他們的攝取喜好。

圖/giphy

講完了嗅覺和味覺,別忘了品酒前的「觀察」。事實上,人們對風味的知覺基礎,來自多重感官的整合。當我們在觀看一杯酒的色澤和濁度時,大腦已經在默默「品嚐」它了。就像是望梅止渴、看到好吃的大餐肚子就先餓了起來。

除上述提到的「身體」感官,其實喝酒的時段、溫度、聲音、順序也會影響我們「心裡」的感受。但話說回來,在品酒前,最重要的應是選擇安全以及衛生的酒品來源,就是要慎選合法的販售業者,並挑選標示內容清晰、完整的酒品。

財政部自 2003 年起委託專業執行機構共同推動「優質酒類認證」制度,從原料、製程、品管、後續追蹤等層層把關,最後通過優質酒類認證技術委員會審查的酒品,才能被授予使用 W 字型認證標誌。因此,選購有 W 認證標誌的優質酒品,可以讓我們在品飲時更加安心!

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 資料來源:財政部國庫署 廣告

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