器官移植者接種COVID-19疫苗，有哪些注意事項？

本文由 高柏科技 合作，泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時，曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏，那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓，引來眾多師生抗議。

「從此以後，我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中，帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言：在理論模型中，氨是太空熱控系統的理想介質；但在現實的辦公大樓裡，它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯，但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險，以及必須為後果負責的工程師。

高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ，曾任職於美國 OAO 工程部熱流組，深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球，他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心：當晶片運算速度無止境攀升，那股伴隨而生的熱，究竟該往哪裡去？

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗，彷彿進步毫無邊界。然而，每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化，一旦設備過熱，系統便會降頻保護。在物理現實面前，再動聽的發表會敘事也必須低頭。

回顧個人電腦發展早期，晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後，鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級，其實更像是對空間的極限勒索：晶片功率翻倍，發熱源的面積卻沒變大，機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出，散熱設計的核心只有三要素：功率、熱源面積與空間限制。他舉例，在標準的 1U 機箱中，若發熱面積約為三十乘三十毫米，氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數，而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於，風扇轉速提升的背後，是噪音、電力損耗與空間占用。

因此，「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫，而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱，卻也將新的挑戰帶入機房：漏液風險、流道堵塞、材料相容性，以及維運時的難度。工程的進步，本質上鮮少是徹底消滅問題，更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的，不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人，是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中，沒有空氣能讓風扇製造對流；受光面溫度破百度，陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射，以及熱管與環路型熱管（LHP）來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱，冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力：在他設定的特定條件下，實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能；但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變，移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦（kW）。他強調「每秒」的觀念，因為散熱談的是動態流動速率，而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此，太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度，偏好無馬達幫浦的被動式設計；但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度，往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒：技術是否「先進」，與它是否「適合」當下的場景，始終是兩回事。

好論文，為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」，而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作，還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據，在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時，也曾遇過實驗數據無法複製，或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠，而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝，高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」，每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作，並指派專業人才在過程中持續微調、校正，確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測，但由於儀器預設以「水」校正，換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算，卻發現缺乏重複性，數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面，改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證，才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號，而在於那段不夠優雅的挫折：假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻，企業需要的不只是會算數的人才，而是能洞察研究何時「走鐘」，並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

林唯耕坦言，過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」，進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽，卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計，若無法穩定生產或贏得客戶信任，也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案，誰來負責出貨？

訪談尾聲，主持人國威提出了一個時代難題：假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計，企業該選擇全面擁抱 AI 的速度，還是保留緩慢但穩定的工程驗證，以規避潛在的失效風險？

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是：兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案；但工程師仍須實作原型，進行嚴苛的性能與可靠度測試，最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺，而是基於一項事實：AI 的資料庫裡，通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節，且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代，最稀缺的未必是熟練下指令（Prompt）的人，而是具備這種能力的人：能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來，並且願意為最終的量產品質負起責任。

大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中，雲端是由龐大的機房架構而成，裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張，都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值，就是不讓這筆物理帳單，被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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多囊腎為隱形遺傳殺手，早期無症狀卻讓腎臟長滿水泡，甚至引發致命主動脈剝離。有家族史者務必及早檢查，目前新型藥物可延緩洗腎達5至10年，及時治療以守護腎臟健康。

在台灣，每100位洗腎患者中，就有約2至3位是因罹患多囊性腎臟病（Polycystic Kidney Disease，簡稱PKD）所導致。這是一種會讓腎臟兩側長滿水泡的遺傳性疾病，主要由基因突變引起，早期症狀不明顯，因而常被忽略。多囊腎主要分為自體顯性多囊腎（ADPKD）與自體隱性多囊腎（ARPKD），其中是自體顯性多囊腎（ADPKD）成人最常見的遺傳性腎病，全球發生率約為千分之一。在西方國家約有10%的透析患者是因多囊腎所致，台灣則約佔2-3%。

基因突變造成多囊腎 常合併其他病變

新北市立土城醫院腎臟科蕭景中主任解釋，多囊腎是由於PKD1與PKD2基因突變，使腎小管上皮細胞中多囊蛋白（Polycystin）功能異常，影響細胞內信號傳遞，進而導致腎臟水分異常分泌，最終在腎臟外側形成大小不一的水泡。多囊腎患者除了腎臟會出現水泡之外，也會合併高血壓、肝臟水泡及結締組織異常，如：大腸憩室、主動脈血管瘤等。蕭景中主任舉例，藝人小鬼黃鴻升就是多囊腎的患者，推測可能因為長期高血壓而導致主動脈剝離而死亡，凸顯了多囊腎可能帶來的全身性風險，也提醒民眾除了腎功能監測，血壓與心血管健康的管理也很重要。

基因類型影響病程 慢性病與不良習慣恐加速惡化

蕭景中主任說明，PKD1基因缺陷的多囊腎患者約占85%，發病時間較早、病程進展較快，通常在30至40歲時，腎臟就可觀察到大顆且密集的水泡，並影響腎臟結構；PKD2基因缺陷導致的多囊腎患者則占約15%，多於60至70歲才會觀察到水泡，對腎功能影響相對較輕，臨床上可依據水泡的數量多寡及大小評估病程。生活型態同樣是關鍵，若患者同時患有糖尿病、肥胖等慢性疾病，加上抽菸、酗酒、飲食過油過鹹或水分攝取不足等不良生活習慣，病情可能加速惡化。

新型藥物有效延緩腎功能惡化及透析時機

慶幸的是，目前已有新型藥物V2受體拮抗劑可延緩多囊腎病程，V2為腎臟負責回收水分的受體，藉由這類藥物阻斷其作用，可降低水泡內液體的分泌，進而延緩水泡變大。

一般成人的腎絲球過濾率（eGFR）約為90-120 ml/min/1.73m²，若低於90 ml/min/1.73m²即需注意。蕭景中主任指出，V2受體拮抗劑可延緩腎絲球過濾率（eGFR）每年約1.2-1.5 ml/min/1.73m²的下降幅度，長期使用可延緩透析時間5-10年，是多囊腎治療上的一大突破。

蕭景中主任也提醒，使用此藥的常見副作用為多尿、夜尿，部分患者可能每天排尿量達5-6公升，需確保充足飲水以防脫水。部分患者用藥後可能出現肝功能異常，故初期用藥需每月監測肝腎功能及電解質。不過根據蕭主任的臨床經驗顯示，使用此藥的多數患者能適應多尿症狀，且肝腎功能異常少見，藥物安全性整體表現良好。

健保門檻嚴格 醫籲放寬給付條件

目前健保給付V2受體拮抗劑的條件相當嚴謹：患者需介於18至50歲、eGFR小於60 ml/min/1.73m²、一年之內eGFR下降≧5.0 ml/min/1.73m²或五年內eGFR每年下降≧2.5 ml/min/1.73m²，且影像學分級（Mayo Clinic）落在C至E級。然而，臺灣多囊腎患者病程普遍比西方國家來得緩慢，許多患者在50至70歲才出現明顯症狀，此時再介入治療為時已晚。蕭景中主任呼籲，健保應考量臺灣患者病程特性，適度放寬給付條件，讓更多需要的患者能及早受益。

飲食與生活習慣同樣重要 有家族史者應及早檢查

多囊腎屬於顯性基因遺傳腎臟病，只要父母其中一人帶有基因缺陷，子女就有50%的機率罹患此疾病。蕭景中主任提醒，有家族病史者應及早接受檢查，越早介入越能掌握延緩病程的最佳時機。飲食與生活習慣對腎臟健康影響深遠，包含限制蛋白質與鹽分攝取、每日補充至少3000c.c水分、保持良好睡眠、規律運動等，都是維持腎臟功能的重要基礎。

最後，蕭景中主任強調，多囊腎並非只能被動等待惡化，目前已有可延緩病程的治療方式，主動與腎臟科醫師討論，積極關心自己的腎臟健康，才能提升長期生活品質。

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一位 60 歲的糖尿病患者，長期血糖控制不佳，糖化血色素（HbA1c）高達 10.2%，已進入第三期慢性腎臟病，尿蛋白指數偏高。衛生福利部南投醫院副院長莊宗芳醫師指出：「經過討論後，我們決定調整治療策略，將其中一種降血糖藥物更換為具有腎臟保護作用的排糖藥（SGLT2 抑制劑）。」

在長達兩年多的追蹤期間，患者的糖化血色素穩定降至 7.2%，腎絲球過濾率（eGFR）由 33 提升至 40 以上，尿白蛋白/肌酸酐比值（UACR）也從 200 降至約 102 mg/g，蛋白尿情形明顯改善。不僅血糖控制獲得良好成效，腎功能也呈現穩定甚至略為回升的趨勢，成功延緩腎臟功能惡化。莊宗芳醫師提到，透過適當的藥物選擇與持續的醫療追蹤，糖尿病患者的腎臟健康是有機會獲得改善的，也提醒民眾及早介入治療的重要性。

許多糖尿病患者認為只要血糖控制穩定，就不需要太擔心其他問題。但在臨床上，卻常見到血糖看似良好，腎功能卻悄悄惡化的案例。莊宗芳醫師指出，糖尿病的自然病程中，幾乎都會出現腎病變。由於病程進展緩慢，患者往往毫無察覺。如果同時沒有控制好血壓、飲食，或長期使用止痛藥（如 NSAIDs），就可能加速腎臟受損，進入「微量白蛋白尿期（microalbuminuria）」。

這個階段是腎臟開始受損的早期徵兆，若能及時發現並積極介入治療，腎功能仍有機會改善。但多數患者因為沒有症狀，也缺乏定期追蹤，病情往往持續惡化，最終進展為「明顯蛋白尿期（macroalbuminuria）」，此時尿液泡泡明顯且持久，代表腎臟損傷已不可逆，可能走向慢性腎衰竭。

腎臟發出的求救訊號，你注意到了嗎？

糖尿病腎病變初期雖然沒有明顯症狀，但隨著腎功能惡化，身體會開始出現一些警訊，包括：

• 清晨眼皮浮腫
• 傍晚腳踝、小腿水腫：用手指按壓皮膚，凹陷超過 10 秒仍未回彈
• 尿液泡泡多，持續 5-10 分鐘不消退
• 半夜頻繁起床上廁所（夜尿 2-3 次）
• 容易疲倦、食慾變差、噁心、皮膚搔癢

這些都是腎功能可能正在惡化的徵兆。一旦出現，應儘快安排腎功能（eGFR）與尿蛋白（UACR）等相關檢查，才能及早發現、及早治療，避免病情惡化到需要洗腎的地步。

莊宗芳醫師特別提醒：「微量白蛋白尿期是糖尿病腎病變的重要階段，幾乎每位糖友都會經歷。雖然沒有明顯症狀，但腎臟已開始受損。只要在這個階段積極控制血糖、血壓、血脂，並維持健康生活習慣，就有機會延緩腎功能惡化，守住腎臟健康！」

糖尿病患者不只要顧血糖，也要顧腎臟

許多糖友都知道要定期檢查糖化血色素（HbA1c），但其實，腎臟健康同樣重要！糖尿病腎病變常常在沒有症狀的情況下悄悄發生，因此建議定期檢查以下兩項指標：

• 腎絲球過濾率（eGFR）：這是抽血後根據血液中的肌酸酐（Cr）數值，結合年齡、性別等條件，計算出腎臟的過濾能力。
  • eGFR ≥ 90：正常
  • eGFR 60–89：原則上腎臟的過濾功能正常，但必須排除蛋白尿，如果有微量白蛋白尿或巨量蛋白尿，仍應考慮可能是慢性腎臟病
  • eGFR ＜ 60：腎功能開始下降，已進入慢性腎病第三期以上

值得注意的是，有些糖尿病患者在 eGFR 還沒下降前，就已經出現尿蛋白，代表腎臟可能已開始受損。

• 尿蛋白與肌酸酐比值（UACR）：這是檢查尿液中白蛋白與肌酸酐的比例，能早期偵測腎臟微血管的損傷情況。
  • UACR ＜ 30 mg/g：正常
  • UACR 30–299 mg/g：微量白蛋白尿（早期、可逆轉）
  • UACR ≥ 300 mg/g：明顯蛋白尿（腎損傷通常不可逆）

糖尿病患者除了要控制血糖，也要定期檢查腎臟功能，才能預防糖尿病腎病變。建議依照以下原則進行檢查：

• 初期糖尿病、尚未出現腎病變者：建議每年檢查一次 腎絲球過濾率（eGFR） 和 尿蛋白與肌酸酐比值（UACR）。
• 已診斷腎臟病者（eGFR＜60 或 UACR≧30）：建議每 3～6 個月 追蹤一次 eGFR 和 UACR，以掌握腎功能變化。

定期追蹤、積極治療，是延緩腎功能惡化的關鍵。尤其在「微量白蛋白尿期」就開始介入，有機會讓腎損傷逆轉，避免進展到不可逆的腎衰竭階段。 

吃藥會傷腎？其實正確用藥才是保護腎臟的關鍵！

許多患者對藥物有疑慮，認為「吃藥會傷腎」，因此不願意使用藥物來控制糖尿病、高血壓、高血脂等慢性病。但莊宗芳醫師提醒：「其實，正確使用藥物控制三高，反而能保護腎臟、延緩病情惡化！」

近年來，糖尿病藥物持續進步，不僅副作用大幅降低，甚至有些藥物還具備保護腎臟的功能，莊宗芳醫師進一步說明，以 SGLT2 抑制劑來說，它俗稱「排糖藥」，作用機轉是抑制腎小管對葡萄糖的再吸收，讓多餘的糖分透過尿液排出，達到降血糖的效果。更重要的是，研究發現這類藥物還能降低腎絲球內的壓力與過濾負擔，改善腎臟微血管的高壓狀態，進而延緩腎功能惡化的速度。

糖尿病腎病變不一定走向洗腎，關鍵在於早期介入

有研究指出，若能在腎功能仍良好的階段（例如 eGFR 約 85）就開始使用其中一種 SGLT2 抑制劑，有機會延後長達 26.6 年才進入洗腎階段，甚至可能終身不需洗腎。對糖尿病患者而言，這無疑是一大福音。

除了保護腎臟，這類「排糖藥」也被證實能減緩心臟衰竭的惡化。對於有蛋白尿、腎功能下降，或具心血管疾病風險的糖友來說，排糖藥能同時照顧「血糖、心臟、腎臟」三大面向，是非常合適的治療選擇。

患者除了要控制血糖，也要密切注意血壓與尿蛋白的變化。莊宗芳醫師建議，糖友可加入「糖尿病健康照護網」，若已出現腎功能異常，可同時納入「早期腎病照護方案」，讓血糖與腎臟都能獲得整合性的管理與照護。

筆記重點整理

• 糖尿病腎病變初期無症狀，定期檢查才能早期發現：糖尿病腎病變在初期往往沒有明顯症狀，但腎功能可能已悄悄受損。建議糖友每年至少檢查1次腎絲球過濾率（eGFR）與尿蛋白/肌酸酐比值（UACR），若已出現異常，則每 3～6 個月追蹤一次。早期發現、積極介入，有機會延緩甚至逆轉腎功能惡化。
• 正確用藥不傷腎，反而能保護腎臟：許多患者擔心「吃藥傷腎」，但事實上，控制血糖、血壓、血脂是保護腎臟的關鍵。像是 SGLT2 抑制劑（排糖藥）不僅能降血糖，還能減輕腎臟負擔、延緩腎功能惡化，甚至降低心臟衰竭風險。
• 整合性照護是守護腎臟的關鍵：糖尿病患者不只要顧血糖，也要密切注意血壓與尿蛋白。建議加入「糖尿病健康照護網」，若已出現腎功能異常，可同步加入「早期腎病照護方案」，讓血糖與腎臟都能獲得整合性管理，提升治療成效與生活品質。

參考資料：

• Diabetic Nephropathy Preeti Rout; Ishwarlal Jialal.　
• Chronic Kidney Disease Satyanarayana R. Vaidya; Narothama R. Aeddula.
• KDIGO 2024 clinical practice guideline on evaluation and management of chronic kidney disease: A primer on what pharmacists need to know
• Fernández-Fernandez B, Sarafidis P, Soler MJ, Ortiz A. EMPA-KIDNEY: expanding the range of kidney protection by SGLT2 inhibitors. Clin Kidney J. 2023 Jun 16;16(8):1187-1198. doi: 10.1093/ckj/sfad082. PMID: 37529652; PMCID: PMC10387399
• Perspectives on Chronic Kidney Disease With Type 2 Diabetes and Risk Management: Practical Viewpoints and a Paradigm Shift Using a Pillar Approach

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