校園霸凌不只是打鬧，而是青少年求生存的地位競爭

為什麼台灣會像坐在搖搖椅上，總是時不時地晃動？這個問題或許有些令人不安，但卻是我們生活在這片土地上的現實。根據氣象署統計，台灣每年有 40,000 次以上的地震，其中有感地震超過 1,000 次。2024年4月3日，花蓮的大地震發生後，台灣就經歷了超過 1,000 次餘震，這些數據被視覺化後形成的圖像，宛如台北101大樓般高聳穿雲，再次引發了全球對台灣地震頻繁性的關注。

地震發生後，許多外國媒體擔心半導體產業會受影響，但更讓他們稱奇的是，台灣竟然能在這麼大的地震之下，將傷害降到這麼低，並迅速恢復。不禁讓人想問，自從 25 年前的 921大地震以來，台灣經歷了哪些改變？哪些地方可能再發生大地震？如果只是遲早，我們該如何做好更萬全的準備？

要找到這些問題的答案，最合適的地點就在一座從地震遺跡中冒出的主題博物館：國立自然科學博物館的 921地震教育園區。

下一個大地震在哪、何時？先聽斷層說了什麼

1999年9月21日凌晨1點47分，台灣發生了一場規模7.3的大地震，震央在南投縣集集鎮，全台 5 萬棟房子遭震垮，罹難人數超過 2,400 人。其中，台中霧峰光復國中校區因車籠埔斷層通過，地面隆起2.6公尺，多棟校舍損毀。政府決定在此設立921地震教育園區，保留這段震撼人心的歷史，並作為防災教育的重要基地。園區內兩處地震遺跡依特性設置為「車籠埔斷層保存館」和「地震工程教育館」。

車籠埔斷層保存館建於原操場位置，為了保存地表破裂及巨大抬升，所以整體設計不採用樑柱結構，而是由82根長12公尺、寬2.4公尺、重約10噸的預鑄預力混凝板組成，外觀為曲線造型，技術難度極高，屬國內外首見，並榮獲多項建築獎。而地震工程教育館保留了原光復國中受損校舍，讓民眾親眼見證地震的驚人破壞力，進一步強調建築結構與安全的重要性。毀損教室旁設有由園區與「國家地震工程研究中心」共同策劃的展示館，透過互動展示，讓參觀者親手操作，學習地震工程相關知識。

國立自然科學博物館地質學組研究員蔣正興博士表示，面積上，台灣是一個狹長的小島，卻擁有高達近4000公尺的山脈，彰顯了板塊激烈擠壓、地質活動極為活躍的背景。回顧過去一百年的地震歷史，從1906年的梅山地震、1935年的新竹-台中地震，到1999年的921大地震，都發生在台灣西部，與西部的活動斷層有密切關聯，震源位於淺層，加上人口密度較高，因此對台灣西部造成了嚴重的災情。

而台灣東部是板塊劇烈擠壓的區域，地震震源分佈更廣。與西部相比，雖然東部地震更頻繁，但由於人口密度相對較低，災情相對較少。此外，台灣東北部和外海也是地震多發區，尤其是菲律賓海板塊往北隱沒至歐亞板塊的隱沒地震帶，至沖繩海槽向北延伸，甚至可能影響到台北下方，發生直下型地震，這種地震因震源位於城市正下方，危害特別大，加上台北市房屋非常老舊，若發生直下型地震，災情將非常嚴重。

除了台北市，蔣正興博士指出在台灣西部，我們特別需要關注的就是彰化斷層的影響，該斷層曾於1848年發生巨大錯動。此外，我們也需要留意西南部的地震風險，如 1906 年的梅山地震。此兩條活動斷層距今皆已超過 100 年沒活動了。至於東部，因為存在眾多活動斷層，當然也需要持續注意。

我們之所以擔心某些斷層，是因為這些區域可能已經累積了相當多的能量，一旦達到臨界點，就會釋放，進而引發地震。地質學家通常會沿著斷層挖掘，尋找過去地震的證據，如受構造擾動沉積物的變化，然後透過定年技術來確定地震發生的時間點，估算出斷層的地震週期，然而，這些數字的計算過程非常複雜，需要綜合大量數據。

挑戰在於，有些斷層的活動時間非常久遠，要找到活動證據並不容易。例如，1906年的梅山地震，即使不算久遠，但挖掘出相關斷層的具體位置仍然困難，更不用說那些數百年才活動一次的斷層，如台北的山腳斷層，因為上頭覆蓋了大量沉積物，要找到並研究這些斷層更加困難。

儘管我們很難預測哪個斷層會再次活動，我們仍然可以預先對這些構造做風險評估，從過往地震事件中找到應變之道。而 921 地震教育園區，就是那個可以發現應變之道的地方。

921 後的 25 年

在園區服務已 11 年的黃英哲擔任志工輔導員，常代表園區到各地進行地震防災宣導。他細數 921 之後，台灣進行的六大改革。制定災害防救法，取代了總統緊急命令。修訂了建築法規，推動斷層帶禁限建與傳統校舍建築改建。組建災難搜救隊伍，在面對未來災害時能更加自主應對。為保存文化資產，增設了歷史建築類別，確保具有保存價值的建築物得到妥善照料。

最後，則是推行防災教育。黃英哲表示，除了在學校定期進行防災演練，提升防災意識外，更建立了921地震教育園區，不僅作為教育場所，也是跨部門合作的平台，例如與交通部氣象署、災害防救辦公室、教育部等單位合作，進行全面的防災教育。園區內保留了斷層線的舊址，讓遊客能夠直觀地了解地震的破壞力，最具可看性；然而除此之外，園區也是 921 地震相關文物和資料的重要儲存地，為未來的地震研究提供了寶貴的資源。

堪稱園區元老，在園區服務將近 19 年，主要負責日語解說工作的陳婉茹認為，園區最大的特色是保存了斷層造成的地景變化，如抬升的操場和毀壞的教室場景，讓造訪的每個人直觀地感受地震的威力，尤其是對於年輕的小朋友，即使他們沒有親身經歷過，也能透過這些真實的展示認識到地震帶來的危險與影響。

陳婉茹回憶，之前有爸媽帶著小學低年級的小朋友來參觀，原本小朋友並不認真聽講，到處跑來跑去，但當他看到隆起的操場，立刻大聲說這他在課本看過，後來便聚精會神地聽完 40 分鐘的解說。

除了每看必震撼的地景，園區也透過持續更新策展，邀請大家深入地震跟防災的各個面向。策展人黃惠瑛負責展示設計、活動規劃、教具設計等工作。她提到，去年推出的搜救犬特展和今年的「921震災啓示展」與她的個人經歷息息相關。921 大地震時的她還是一名台中女中的住宿生，當時她儘管驚恐，依舊背著腿軟的學姊下樓，讓她在策劃這些展覽時充滿了反思。

在地震體驗平臺的設計中，黃惠瑛強調不僅要讓觀眾了解災害的破壞力，更希望觀眾能從中學到防災知識。她與設計師合作，一樓展示區採用了時光機的概念，運用輕鬆、童趣的風格，希望遊客保持積極心態。二樓的地震體驗平臺結合六軸震動臺和影片，讓遊客真實感受921地震的情境。她強調，這次展覽的目標是全民，設計上避免了血腥和悲傷的元素，旨在讓觀眾帶著正向的感受離開，並重視防災意識。

籌備今年展覽的最大挑戰是緊迫的時間。從五月開始，九月完成，為了迅速而有效地與設計師溝通，黃惠瑛使用了AI工具如ChatGPT與生成圖像工具，來加快與設計師溝通的過程。

蔣正興博士說，當初學界建議在此設立地震教育園區，其中一位重要推手是法國地質學家安朔葉。他曾在台灣指導十位台灣博士生，這些博士後來成為地質研究的中堅力量。1999年921大地震後，安朔葉教授立刻趕到台灣，認為光復國中是全球研究斷層和地震的最佳觀察點，建議必須保存。為紀念園區今年成立20週年，在斷層館的展示更新中，便特別強調安朔葉的貢獻與當時的操場圖。

此外，作為 20 週年的相關活動，今年九月也將與日本野島斷層保存館簽署合作備忘錄（MOU），強化合作並展示台日合作歷史。另一重頭戲則是向日本兵庫縣人與自然博物館主任研究員加藤茂弘致贈感謝狀，感謝他不遺餘力，長期協助園區斷層保存館的剖面展品保存工作。

前事不忘，後事之師

盡力保存斷層跟受創校舍，只因不想再重蹈覆徹。蔣正興博士表示，921地震發生在車籠埔斷層，其錯動形式成為全球地質研究的典範，尤其是在研究斷層帶災害方面。統計數據顯示，距離車籠埔斷層約100公尺內，住在上盤的罹難率約為1%，而下盤則約為0.6%。這說明住在斷層附近，特別是上盤，是非常危險的。由於台灣主要是逆斷層活動，這一數據清楚告訴我們，在上盤區域建設居住區應特別小心。

2018年花蓮米崙斷層地震就是一個例證。

在921地震後，政府在斷層帶兩側劃設了「地質敏感區」。因為斷層活動週期較長，全球大部分地區難以測試劃設敏感區的有效性，但台灣不同，斷層活動十分頻繁。例如 1951 年，米崙斷層造成縱谷地震，規模達 7.3，僅隔 67 年後，在 2018 年再次發生花蓮地震，這在全球是罕見的，也因此 2016 年劃設的地質敏感區，在 2018 年的地震中便發現，的確更容易發生地表破裂與建築受損，驗證了地質敏感區劃設的有效性。

在過去的20年裡，921地震教育園區不僅見證了台灣在防災教育上的進步，也承載著無數來訪者的情感與記憶。每一處地震遺跡，每一項展示，都在默默提醒我們，那段傷痛歷史並未走遠。然而，我們對抗自然的力量，並非源自恐懼，而是源自對生命的尊重與守護。當你走進這座園區，感受那因地震而隆起的操場，或是走過曾經遭受重創的教室，你會發現，這不僅僅是歷史的展示，更是我們每一個人的責任與使命。

來吧，今年九月，走進921地震教育園區，一起在這裡找尋對未來的啓示，為台灣的下一代共同築起一個更堅固、更安全的家園。

延伸閱讀：
高風險？ 家踩「斷層帶、地質敏感區」買房留意
「我摸到台灣的心臟！」法國地質學家安朔葉讓「池上斷層」揚名國際
百年驚奇－霧峰九二一地震教育園區｜天下雜誌

巫醫是方技嗎？

前引朱熹對於巫、醫「兩者皆賤役」的說法，或許不盡妥當，¹但是，從其職事內容及社會地位考量兩者的關聯性，的確有其必要。

最晚從漢代開始，已有不少詞例顯示，「巫醫」或「醫巫」已成為「方技」之士的代稱。例如，西漢之時，龔勝曾向哀帝（7-1 BC 在位）進言：

竊見國家徵醫巫，常為駕，徵賢者宜駕。²

龔勝的建言是有感而發的，因為《漢書》便載云：

哀帝即位，寢疾，博徵方術士，京師諸縣皆有侍祠使者。³

可見當時所徵求的「方術士」主要是巫醫。

其次，西漢哀帝之時，桓譚向當時的皇后之父傅晏進言時也說：

刑罰不能加無罪，邪枉不能勝正人，夫士以才智要君，女以媚道求主，皇后年少，希更艱難，或驅使醫巫，外求方技，此不可不備。⁴

文中的「巫醫」大概和前引龔勝所說的「醫巫」一樣，意指「方技」之士。

再者，曾於西晉武帝太康年間(280-289)擔任司馬督的淳于智，「常自言短命」，並預言：

辛亥歲天下有事，當有巫醫挾道術者死，吾守易義以行之，猶當不應此乎！⁵

後來，他果然因曾「有寵於楊駿」而被殺。淳于智以精通易占、卜筮聞名，⁶因此，他所說的「巫醫」應該是「方技」之士、術士的一種代稱。

同樣的，《宋史‧方技列傳》的序言也說：

昔者少皡氏之衰，九黎亂德，家為巫史，神人淆焉。……然而天有王相孤虛，地有燥濕高下，人事有吉凶悔吝、疾病札瘥，聖人欲斯民趨安而避危，則巫醫不可廢也。後世占候、測驗、厭禳、禜禬，至於兵家遁甲、風角、鳥占，與夫方士修煉、吐納、導引、黃白、房中，一切焄蒿妖誕之說，皆以巫醫為宗。漢以來，司馬遷、劉歆又亟稱焉。然而歷代之君臣，一惑於其言，害於而國，凶於而家，靡不有之。宋景德、宣和之世，可鑒乎哉！然則歷代方技何修而可以善其事乎？⁷

文中雖然「巫醫」連稱，並說「皆以巫醫為宗」，但所敘述的內容卻遠超過巫醫的職事和技能範圍，因此，「巫醫」在此似乎也是「方技」之士的代稱。

此外，元憲宗（1251-1259在位）即位之初，高智耀建議憲宗蠲免儒者的徭役時，雙方有一段對話說：

帝問：「儒家何如巫醫？」對曰：「儒以綱常治大天，豈方技所得比。」⁸

在此，「巫醫」更明顯的是「方技」之士的代稱。

巫醫的社會地位

這種「方技」之士是傳統中國社會不可或缺的人物，但至遲從戰國時起，多數的「方技」之士便處身於低賤階層，屢遭政府壓制，並被士大夫所輕視。⁹例如，《管子》便說：

上恃龜筮，好用巫醫，則鬼神驟祟。¹⁰

《呂氏春秋》也說：

今世上卜筮禱祠，故疾病愈來。……故巫醫毒藥，逐除治之，故古之人賤之也，為其末也。¹¹

無論文中的「巫醫」做何解釋，其受人輕賤是很明顯的。

其次，新朝王莽（9-23 在位）針對工商、服務業所訂的「貢法」（營業、所得稅）中規定：

諸取眾物、鳥獸、魚鼈、百蟲於山林水澤及畜牧者，嬪婦桑蠶、織絍、紡績、補縫，工匠、醫、巫、卜、祝及它方技、商販、賈人坐肆列、里區、謁舍，皆各自占所為於其在所之縣官，除其本，計其利，十一分之，而以其一為貢。敢不自占，自占不以實者，盡沒入所采取，而作縣官一歲。¹²

其中，醫者與巫者和工匠、卜者、祝者共同被歸為「方技」。而這些人在漢代社會中都屬於低賤階層，例如，曹魏時期（220-265）的如淳注《史記》「良家子」一詞時便說：

非醫、巫、商賈、百工也。¹³

由此可見，醫者與巫者和商人、百工一樣，被漢人視為「不良」之人，社會地位低賤。

巫醫這一類的方技之士，在漢代之後，隨著政治、社會的變遷，地位也有所變化，但整體來看，在近代以前，他們在中國社會中始終沒有太高的地位與聲望。¹⁴清高宗乾隆十二年（1747）十二月，針對道教張天師的封號、品級所做的檢討和改變，頗能反映這種情形。《清實錄》記載此事云：

孔子至聖，後裔承襲公爵。顏曾思孟以下，不過博士。今張氏所襲，竟與聖裔無別。請照提點演法之類，給與品級，停其朝覲筵宴等語。查正一真人，世居江西龍虎山，至宋始有封號，元加封天師，秩視一品。明初改正一嗣教真人，秩視二品。本朝仍明之舊，而會典不載品級。蓋以類於巫史方外，原不得與諸臣同列。……查太醫院院使，秩正五品，巫醫本相類，請將正一真人，亦授為正五品。¹⁵

從上述這一段記載可以知道，張天師的品階一下子從元明之時的一、二品降為五品，主要是被比擬為「巫史方外」，其授品的根據也是基於「巫醫本相類」的原則，比照「太醫院院使」的位階。

延伸閱讀：中國的巫醫傳統：以巫為「首」的醫藥發展（上）——《巫者的世界》

延伸閱讀：中國的巫醫：「巫醫」是巫還是醫？（中）——《巫者的世界》

——本文摘自《巫者的世界》，2023 年 6 月，三民出版，未經同意請勿轉載。

參考資料

1. 參見劉運好、李飛，〈「巫醫」非為賤業考釋—《論語》「人而無恒，不可以作巫醫」的文化闡釋〉，《孔子研究》2007：1（濟南，2007），頁 112-121。
2. 班固，《漢書》（北京：中華書局，1962），卷 72，〈王貢兩龔鮑傳〉，頁 3080。
3. 《漢書》，卷25，〈郊祀志〉，頁 1264。
4. 范曄，《後漢書》（北京：中華書局，1965），卷 28，〈桓譚傳〉，頁 955-956。
5. 房玄齡等，《晉書》（北京：中華書局，1974），卷 95，〈列傳‧藝術‧淳于智〉，頁 2478。
6. 《晉書》，〈列傳‧藝術‧淳于智〉，頁 2477-2478。
7. 《宋史》，卷 461，〈列傳‧方技〉，頁 13495-13496。
8. 宋濂等，《元史》（北京：中華書局，1973），卷 125，〈高智耀傳〉，頁 3072-3073。
9. 詳見林富士，〈中國古代巫覡的社會形象與社會地位〉，收入氏編，《中國史新論‧宗教史分冊》（臺北：中央研究院‧聯經出版事業公司，2010），頁 65-134；
   余英時，《論天人之際—中國古代思想起源試探》（臺北：聯經出版事業公司，2014），頁 1-84，135-148。
10. 詳見管仲，《管子》〔李勉註譯，《管子今註今譯》〕（臺北：臺灣商務印書館，1990），〈權修〉，頁 37。
11. 詳見《呂氏春秋》，卷 3，〈季春紀〉，頁 136。
12. 《漢書》，卷 24，〈食貨志〉，頁 1180-1181。
13. 司馬遷，《史記》（北京：中華書局，1959），卷 109，〈李將軍列傳〉，頁 2867。
14. 詳見中村治兵衛，〈中國古代の王權と巫覡〉、〈唐代の巫〉、〈五代の巫〉、〈北宋朝と巫〉、〈宋代の巫の特徵—入巫過程の究明を含めて〉，收入氏著，《中國シャーマニズムの研究》（東京：刀水書房，1992），頁 3-28，29-68，69-84，85-106，107-138；林富士，〈中國古代巫覡的社會形象與社會地位〉，頁 65-134；
    林富士，《漢代的巫者》（臺北：稻鄉出版社，1999）；Fu¬shih Lin, “Chinese Shamans and Shamanism in the Chiang-nan Area During the Six Dynasties Period (3rd-6th Century A.D.),” Ph.D. dissertation (Princeton: Princeton University, 1994)；
    金仕起，〈古代醫者的角色—兼論其身分與地位〉，《新史學》6：1（臺北，1995），頁 1-48；
    金仕起，〈論病以及國—周秦漢方技與國政關係的一個分析〉（臺北：國立臺灣大學歷史學系博士論文，2003）；
    陳元朋，《兩宋的「尚醫士人」與「儒醫」：兼論其在金元的流變》（臺北：國立臺灣大學出版委員會，1997）。
15. 《清實錄‧高宗純皇帝實錄》（北京：中華書局，1986），卷 304，乾隆十二年十二月辛未條，頁 981。另見崑岡等，《清會典事例》（北京：中華書局，1991），卷 501，〈禮部‧方伎‧僧道〉，頁 806。

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位。

• 採訪撰文｜歐宇甜
• 美術設計｜林洵安

日常壓力會誘發纖維肌痛症

纖維肌痛症 (fibromyalgia) 病患有全身慢性肌肉痠痛，可能伴隨失眠、焦慮和憂鬱等症狀，致病機轉一直是個未解之謎。中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員與研究團隊，找到纖維肌痛症可能的生理與心理致病機轉和關鍵抑制劑，論文於 2020 年 9 月發表於國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases)。

無藥可醫的纖維肌痛症

「纖維肌痛症 」最常見的症狀是全身肌肉慢性痠痛，伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂慮，有時被稱為稍微累一點就全身痠痛的「公主病」。目前醫學對於該病的致病機制並不清楚，病人往往不斷轉診仍找不到明確病因，因此也尚未有專屬用藥，只能先緩解症狀，但效果相當有限。

不過臨床上發現，日常生活精神壓力會誘發或加重纖維肌痛症症狀。多數病患的背後都是一段故事，可能有家庭、親友、經濟、工作等各種問題。只是心理壓力和纖維肌痛症到底誰是因、誰是果？背後的致病機制是什麼？「我們必須建立一個可以反應纖維肌痛症的動物模式，以驗證心理壓力與纖維肌痛症的關係。」 陳志成說明。

在此之前，先來看看痠痛是怎麼引發的呢？

組織酸化誘發痠痛

過去研究認為組織酸化會誘發痠痛。1980 年德國人曾做過人體實驗，直接把酸性物質注射入人體，結果發現真的會引起痛感，而且流速越快、越痛，初步證明酸與痠痛的因果關係。但酸是透過什麼樣的分子機制來刺激痛覺神經，卻一直沒有定論。

陳志成嘗試以此建立纖維肌痛症的動物模式。他們先幫小鼠注射酸鹽水，然後以壓肌肉或用細尼龍線刺激小鼠腳掌，發現小鼠碰到刺激會縮腳，代表的確有「疼痛過敏化」現象，但這疼痛過敏化現象在 24 小時以後會消失不見。但如果五天之內在同樣位置再打一次，就會導致持續約一個月的疼痛過敏化，而且也會發生鏡像性的疼痛，成功符合纖維肌痛症的特徵。

這個小鼠實驗模式提供了一個平台，讓陳志成可以從神經學的分子機制上，深入研究組織酸化如何誘發慢性肌肉疼痛。

我們身上各個組織都有痛覺神經，神經上有許多可被酸給激活的離子通道或受體分子，最重要的包括酸敏性離子通道（ASICs），以及辣椒素受體蛋白 (TRPV1) 等等。陳志成實驗發現，如果以藥物抑制 ASICs 或 TRPV1，五天後再次的肌肉酸化刺激就無法誘發慢性疼痛。但是，如果再次的肌肉酸化刺激發生於第二天，仍會誘發 7 ~ 10 天的疼痛過敏化現象。因此，陳志成推論出，第一次肌肉組織酸化不僅是誘發短暫的疼痛過敏化現象，也讓肌肉痛覺神經產生了可塑性變化，所以五天以內再次肌肉酸化刺激，就足以發展成慢性疼痛。

用噪音製造壓力源

了解痠痛的神經科學分子機制，下一步就是建立心理壓力造成痠痛的動物模式，怎麼做？噪音是好工具！一般的壓力來源很難定量，但是噪音可以換算分貝並以程式設定，比較好掌握。

他們讓小鼠待在籠中，不定時播放尖銳、人耳可能聽不見的超音波噪音，一天重複六次，隔兩天後再連續兩天重覆進行……結果，受到噪音壓力的小鼠，出現了疼痛過敏化現象持續約一個月。「我們發現，關鍵是要有不確定性、間歇性、重複性的壓力刺激，如果是給予短暫的壓力刺激，小鼠並不會出現慢性疼痛過敏化現象。」

此外，一般纖維肌痛症患者常出現共病，像焦慮、憂鬱等情緒問題。他們觀察具有疼痛過敏化現象的小鼠們，焦慮行為也變得明顯：一般健康的小鼠喜歡到處探索、玩耍， 放入十字迷宮時，敢走到兩側開放懸空的部分，但有焦慮行為的小鼠喜歡躲在隱蔽空間、不敢跑出來。

壓力 –> 氧化脂質 –> 疼痛訊號

建立一套動物模式後，接下來他和研究團隊想知道，體內有什麼東西誘發了痠痛？

他們分析小鼠血液中的脂質，發現小鼠在遭受壓力後，體內有一群特別的脂質被代謝出來。「我們發現到一種氧化脂質 LPC16：0 ，令人眼睛為之一亮！」陳志成說道。原來，幾年前有法國科學家發現這種氧化脂質 LPC16：0 可以專一性的刺激感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道。賓果！全部事情似乎都可以串連在一起了。

經過反覆實驗，致病機轉的輪廓漸漸清楚了！外界的壓力源 (噪音)，會導致小鼠體內的氧化壓力上升，造成脂質代謝異常，產生過量的氧化脂質 LPC16：0 ，活化肌肉感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道，造成疼痛過敏化現象，持續刺激下轉變成慢性疼痛。

纖維肌痛症療法現曙光

在小鼠身上驗證後，回到纖維肌痛症病人身上觀察：他們體內是不是有比較高的氧化壓力？比較高的異常脂質代謝呢？研究團隊將病患根據症狀嚴重程度分類，一群是全身痛、但症狀比較輕微，一群是全身又痠又痛、症狀比較嚴重，發現全身痠痛症狀嚴重的病人體內的 LPC16：0 特別高，另一組症狀輕微的病患則沒有，兩組之間有明顯的差異。

而人體其實本有快速代謝 LPC16：0 的路徑，但在五天內重複刺激，就可能變成慢性痠痛；換句話說，很多纖維肌痛症患者的病因可能是長時間一直受壓力刺激，體內會持續產生氧化脂質 LPC16：0，導致肌肉長期慢性痠痛，「這也能說明一個奇特現象：許多纖維肌痛症病患即使用藥也不見效，但當壓力源去除，像是搬離不幸福的家庭，全身痠痛就可能突然不藥而癒。」陳志成補充。

研究人員證明氧化脂質 LPC16：0 是引起痠痛感的禍首後，就可以嘗試去阻斷它產生。研究團隊用一種可以抑制這種酵素的藥物–血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑 (platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib)，打到小鼠的身上，果真成功降低壓力造成的疼痛反應，此發現已申請國際專利，未來可望運用在纖維肌痛症臨床治療。

纖維肌痛症的神祕面紗，至此終於稍稍揭開！這項重大研究成果於 2020 年 9 月刊登在國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases) 上。不過這只是陳志成痠痛研究的一角。他首創「痠覺理論」，希望能從更深入、全面解答慢性痠痛的成因，尋找更有效的療法。

建立痠覺理論，尋找新一代止痛藥物

何謂痠覺理論？首先，陳志成認為：痠是痠、痛是痛，兩者並不一樣。

這點對華人沒有問題！在臺語詞彙中有痠（SNG）、也有痛，國語詞彙中有又痠又痛、腰痠背痛等，可是在許多國家語言中只有關於疼痛 (PAIN) 的詞彙，沒有單獨提到痠覺的字彙。目前國際上只有對於疼痛的定義，把痠痛視為同一件事，或認為痠只是比較輕微的痛覺。

但是痠痛成因其實相當複雜，與組織酸化的關係也有待釐清！

比方說，酸可能引起疼痛，但你知道它也有止痛的效果嗎？在上述的小鼠肌肉酸化實驗中，陳志成發現同時抑制 ASIC3 與 TRPV1 ，可抑制酸所誘發的疼痛過敏化現象。但奇怪的是，第二天對於小鼠再次進行肌肉酸化刺激，雖然 ASIC3 與 TRPV1 這次沒被抑制，但小鼠竟完全沒疼痛反應！由此得知：除了 ASIC3 與 TRPV1 之外，還有一個未知、但是很重要的受體參與反應。這個神秘的受體是一個可以止痛的酸敏性受體分子，讓止痛的效果從第一次實驗延續到第二次！

接著，陳志成發現這個受體分子被刺激後，會促使感覺神經末梢釋放重要的神經傳導物質–物質 P。他認為：當痛覺神經被刺激後，在肌肉端的神經末梢會釋放物質 P，物質 P 會抑制神經活性，達成止痛作用，宛如痠痛的煞車系統。陳志成隨即抑制物質 P ，果然一次肌肉組織酸化就足以誘發慢性疼痛，讓小鼠無止盡痛下去。

那麼，問題來了！既然酸可以誘發疼痛、又可止痛，那麼痠痛病人到底是抱怨痠，還是痛呢？痠顯然不只是一種輕微的痛覺這麼簡單！這個「酸止痛」的神奇現象，提供了痠與痛的另類思考，物質 P 也可能成為新一代的止痛藥物。

「我現在就像一個傳教士，必須努力說服大家，痠與痛不一樣！我也跟語言學家合作，了解其他國家的相關詞彙，希望不久後可以將痠覺清楚定義出來。」唯有正視痠痛的不同，分別了解痠、痛背後各自的分子病理機制，才能發展更有效的止痛或止痠療法，嘉惠更多受到慢性痠痛折磨的病患。