校園霸凌不只是打鬧，而是青少年求生存的地位競爭

本文與 BRITA 合作，泛科學企劃執行。

你確定你喝的水真的乾淨嗎？

如果你回到兩百年前，試圖喝一口當時世界上最大城市的飲用水，可能會立刻放下杯子——那水的顏色帶點黃褐，氣味刺鼻，甚至還飄著肉眼可見的雜質。十九世紀倫敦泰晤士河的水，被戲稱為「流動的污水」，當時的人們雖然知道水不乾淨，但卻無力改變，導致霍亂和傷寒等疾病肆虐。

幸運的是，現代自來水處理系統已經讓我們喝不到這種「肉眼可見」的污染物，但問題可還沒徹底解決。面對 21 世紀的飲水挑戰，哪些技術真正有效？

濾水技術：從霍亂危機到高效濾芯

19 世紀的歐洲因為城市人口膨脹與工業發展，面臨了前所未有的水污染挑戰。當時多數城市的供水系統仍然依賴河流、湖泊，甚至未經處理的地下水，導致傳染病肆虐。

1854 年，英國醫生約翰·斯諾（John Snow）透過流行病學調查，發現倫敦某口公共水井與霍亂爆發直接相關，這是歷史上首次確立「飲水與疾病傳播的關聯」。這項發現徹底改變了各國政府對供水系統的態度，促使公衛政策改革，加速了濾水與消毒技術的發展。到了 20 世紀初，英國、美國等國開始在自來水中加入氯消毒，成功降低霍亂、傷寒等水媒傳染病的發生率，這一技術迅速普及，成為現代供水安全的基石。    

 19 世紀末的台灣同樣深受傳染病困擾，尤其是鼠疫肆虐。1895 年割讓給日本後，惡劣的衛生條件成為殖民政府最棘手的問題之一。1896 年，後藤新平出任民政長官，他本人曾參與東京自來水與下水道系統的規劃建設，對公共衛生系統有深厚理解。為改善台灣水源與防疫問題，他邀請了曾參與東京水道工程的英籍技師 W.K. 巴爾頓（William Kinnimond Burton） 來台，規劃現代化的供水設施。在雙方合作下，台灣陸續建立起結合過濾、消毒、儲水與送水功能的設施。到 1917 年，全台已有 16 座現代水廠，有效改善公共衛生，為台灣城市化奠定關鍵基礎。

進入 20 世紀，人們已經可以喝到看起來乾淨的水，但問題真的解決了嗎？ 科學家如今發現，水裡仍然可能殘留奈米塑膠、重金屬、農藥、藥物代謝物，甚至微量的內分泌干擾物，這些看不見、嚐不出的隱形污染，正在成為21世紀的飲水挑戰。也因此，濾水技術迎來了一波科技革新，活性碳吸附、離子交換樹脂、微濾、逆滲透（RO）等技術相繼問世，各有其專長：

• 活性碳吸附：去除氯氣、異味與部分有機污染物

• 離子交換樹脂：軟化水質，去除鈣鎂離子，減少水垢

• 微濾技術、逆滲透（RO）技術：攔截細菌與部分微生物，過濾重金屬與污染物等

這些技術相互搭配，能夠大幅提升飲水安全，然而，無論技術如何進步，濾芯始終是濾水設備的核心。一個設計優良的濾芯，決定了水質能否真正被淨化，而現代濾水器的競爭，正是圍繞著「如何打造更高效、更耐用、更智能的濾芯」展開的。於是，最關鍵的問題就在於到底該如何確保濾芯的效能？

濾芯的壽命與更換頻率：濾水效能的關鍵時刻濾芯，雖然是濾水器中看不見的內部構件，卻是決定水質純淨度的核心。以德國濾水品牌 BRITA 為例，其濾芯技術結合椰殼活性碳和離子交換樹脂，能有效去除水中的氯、除草劑、殺蟲劑及藥物殘留等化學物質，並過濾鉛、銅等重金屬，同時軟化水質，提升口感。

然而，隨著市場需求的增長，非原廠濾芯也悄然湧現，這不僅影響濾水效果，更可能帶來健康風險。據消費者反映，同一網路賣場內便可輕易購得真假 BRITA 濾芯，顯示問題日益嚴重。為確保飲水安全，建議消費者僅在實體官方授權通路或網路官方直營旗艦店購買濾芯，避免誤用來路不明的濾芯產品讓自己的身體當過濾器。

辨識濾芯其實並不難——正品 BRITA 濾芯的紙盒下方應有「台灣碧然德」的進口商貼紙，正面則可看到 BRITA 商標，以及「4週換放芯喝」的標誌。塑膠袋外包裝上同樣印有 BRITA 商標。濾芯本體的上方會有兩個浮雕的 BRITA 字樣，並且沒有拉環設計，底部則標示著創新科技過濾結構。購買時仔細留意這些細節，才能確保濾芯發揮最佳過濾效果，讓每一口水都能保證潔淨安全。

不過，即便是正品濾芯，其效能也非永久不變。隨著使用時間增加，濾芯的孔隙會逐漸被污染物堵塞，導致過濾效果減弱，濾水速度也可能變慢。而且，濾芯在拆封後便接觸到空氣，潮濕的環境可能會成為細菌滋生的溫床。如果長期不更換濾芯，不僅會影響過濾效能，還可能讓積累的微小污染物反過來影響水質，形成「過濾器悖論」（Filter Paradox）：本應淨化水質的裝置，反而成為污染源。為此，BRITA 建議每四週更換一次濾芯，以維持穩定的濾水效果。

為了解決使用者容易忽略更換時機的問題，BRITA 推出了三大智慧提醒機制，確保濾芯不會因過期使用而影響水質：

1. Memo 或 LED 智慧濾芯指示燈：即時監測濾芯狀況，顯示剩餘效能，讓使用者掌握最佳更換時間。

2. QR Code 掃碼電子日曆提醒：掃描包裝外盒上的 QR Code 記錄濾芯的使用時間，自動提醒何時該更換，減少遺漏。

3. LINE 官方帳號自動通知：透過 LINE 推送更換提醒，確保用戶不會因忙碌而錯過更換時機。

在濾水技術日新月異的今天，濾芯已不僅僅是過濾裝置，更是智慧監控的一部分。如何挑選最適合自己需求的濾水設備，成為了健康生活的關鍵。

濾水技術：不僅是進步，更是守護未來

人類對潔淨飲用水的追求，從未停止。19世紀，隨著城市化與工業化發展，水污染問題加劇並引發霍亂等疾病，促使濾水技術迅速發展。20世紀，氯消毒技術普及，進一步保障了水質安全。隨著科技進步，現代濾水技術透過活性碳、離子交換等技術，去除水中的污染物，讓每一口水更加潔淨與安全。

今天，消費者不再單純依賴公共供水系統，而是能根據自身需求選擇適合的濾水設備。例如，BRITA 提供的「純淨全效型濾芯」與「去水垢專家濾芯」可針對不同需求，從去除餘氯、過濾重金屬到改善水質硬度等問題，去水垢專家濾芯的去水垢能力較純淨全效型濾芯提升50%，並通過 SGS 檢測，通過國家標準水質檢測「可生飲」，讓消費者能安心直飲。

然而，隨著環境污染問題的加劇，真正的挑戰在於如何減少水污染，並確保每個人都能擁有乾淨水源。科技不僅是解決問題的工具，更應該成為守護未來的承諾。濾水器不僅是家用設備，它象徵著人類與自然的對話，提醒我們水的純淨不僅是技術的勝利，更是社會的責任和對未來世代的承諾。

*符合濾(淨)水器飲用水水質檢測技術規範所列9項「金屬元素」及15項「揮發性有機物」測試
*僅限使用合格自來水源，且住宅之儲水設備至少每6-12個月標準清洗且無受汙染之虞

巫醫是方技嗎？

前引朱熹對於巫、醫「兩者皆賤役」的說法，或許不盡妥當，¹但是，從其職事內容及社會地位考量兩者的關聯性，的確有其必要。

最晚從漢代開始，已有不少詞例顯示，「巫醫」或「醫巫」已成為「方技」之士的代稱。例如，西漢之時，龔勝曾向哀帝（7-1 BC 在位）進言：

竊見國家徵醫巫，常為駕，徵賢者宜駕。²

龔勝的建言是有感而發的，因為《漢書》便載云：

哀帝即位，寢疾，博徵方術士，京師諸縣皆有侍祠使者。³

可見當時所徵求的「方術士」主要是巫醫。

其次，西漢哀帝之時，桓譚向當時的皇后之父傅晏進言時也說：

刑罰不能加無罪，邪枉不能勝正人，夫士以才智要君，女以媚道求主，皇后年少，希更艱難，或驅使醫巫，外求方技，此不可不備。⁴

文中的「巫醫」大概和前引龔勝所說的「醫巫」一樣，意指「方技」之士。

再者，曾於西晉武帝太康年間(280-289)擔任司馬督的淳于智，「常自言短命」，並預言：

辛亥歲天下有事，當有巫醫挾道術者死，吾守易義以行之，猶當不應此乎！⁵

後來，他果然因曾「有寵於楊駿」而被殺。淳于智以精通易占、卜筮聞名，⁶因此，他所說的「巫醫」應該是「方技」之士、術士的一種代稱。

同樣的，《宋史‧方技列傳》的序言也說：

昔者少皡氏之衰，九黎亂德，家為巫史，神人淆焉。……然而天有王相孤虛，地有燥濕高下，人事有吉凶悔吝、疾病札瘥，聖人欲斯民趨安而避危，則巫醫不可廢也。後世占候、測驗、厭禳、禜禬，至於兵家遁甲、風角、鳥占，與夫方士修煉、吐納、導引、黃白、房中，一切焄蒿妖誕之說，皆以巫醫為宗。漢以來，司馬遷、劉歆又亟稱焉。然而歷代之君臣，一惑於其言，害於而國，凶於而家，靡不有之。宋景德、宣和之世，可鑒乎哉！然則歷代方技何修而可以善其事乎？⁷

文中雖然「巫醫」連稱，並說「皆以巫醫為宗」，但所敘述的內容卻遠超過巫醫的職事和技能範圍，因此，「巫醫」在此似乎也是「方技」之士的代稱。

此外，元憲宗（1251-1259在位）即位之初，高智耀建議憲宗蠲免儒者的徭役時，雙方有一段對話說：

帝問：「儒家何如巫醫？」對曰：「儒以綱常治大天，豈方技所得比。」⁸

在此，「巫醫」更明顯的是「方技」之士的代稱。

巫醫的社會地位

這種「方技」之士是傳統中國社會不可或缺的人物，但至遲從戰國時起，多數的「方技」之士便處身於低賤階層，屢遭政府壓制，並被士大夫所輕視。⁹例如，《管子》便說：

上恃龜筮，好用巫醫，則鬼神驟祟。¹⁰

《呂氏春秋》也說：

今世上卜筮禱祠，故疾病愈來。……故巫醫毒藥，逐除治之，故古之人賤之也，為其末也。¹¹

無論文中的「巫醫」做何解釋，其受人輕賤是很明顯的。

其次，新朝王莽（9-23 在位）針對工商、服務業所訂的「貢法」（營業、所得稅）中規定：

諸取眾物、鳥獸、魚鼈、百蟲於山林水澤及畜牧者，嬪婦桑蠶、織絍、紡績、補縫，工匠、醫、巫、卜、祝及它方技、商販、賈人坐肆列、里區、謁舍，皆各自占所為於其在所之縣官，除其本，計其利，十一分之，而以其一為貢。敢不自占，自占不以實者，盡沒入所采取，而作縣官一歲。¹²

其中，醫者與巫者和工匠、卜者、祝者共同被歸為「方技」。而這些人在漢代社會中都屬於低賤階層，例如，曹魏時期（220-265）的如淳注《史記》「良家子」一詞時便說：

非醫、巫、商賈、百工也。¹³

由此可見，醫者與巫者和商人、百工一樣，被漢人視為「不良」之人，社會地位低賤。

巫醫這一類的方技之士，在漢代之後，隨著政治、社會的變遷，地位也有所變化，但整體來看，在近代以前，他們在中國社會中始終沒有太高的地位與聲望。¹⁴清高宗乾隆十二年（1747）十二月，針對道教張天師的封號、品級所做的檢討和改變，頗能反映這種情形。《清實錄》記載此事云：

孔子至聖，後裔承襲公爵。顏曾思孟以下，不過博士。今張氏所襲，竟與聖裔無別。請照提點演法之類，給與品級，停其朝覲筵宴等語。查正一真人，世居江西龍虎山，至宋始有封號，元加封天師，秩視一品。明初改正一嗣教真人，秩視二品。本朝仍明之舊，而會典不載品級。蓋以類於巫史方外，原不得與諸臣同列。……查太醫院院使，秩正五品，巫醫本相類，請將正一真人，亦授為正五品。¹⁵

從上述這一段記載可以知道，張天師的品階一下子從元明之時的一、二品降為五品，主要是被比擬為「巫史方外」，其授品的根據也是基於「巫醫本相類」的原則，比照「太醫院院使」的位階。

延伸閱讀：中國的巫醫傳統：以巫為「首」的醫藥發展（上）——《巫者的世界》

延伸閱讀：中國的巫醫：「巫醫」是巫還是醫？（中）——《巫者的世界》

——本文摘自《巫者的世界》，2023 年 6 月，三民出版，未經同意請勿轉載。

1. 參見劉運好、李飛，〈「巫醫」非為賤業考釋—《論語》「人而無恒，不可以作巫醫」的文化闡釋〉，《孔子研究》2007：1（濟南，2007），頁 112-121。
2. 班固，《漢書》（北京：中華書局，1962），卷 72，〈王貢兩龔鮑傳〉，頁 3080。
3. 《漢書》，卷25，〈郊祀志〉，頁 1264。
4. 范曄，《後漢書》（北京：中華書局，1965），卷 28，〈桓譚傳〉，頁 955-956。
5. 房玄齡等，《晉書》（北京：中華書局，1974），卷 95，〈列傳‧藝術‧淳于智〉，頁 2478。
6. 《晉書》，〈列傳‧藝術‧淳于智〉，頁 2477-2478。
7. 《宋史》，卷 461，〈列傳‧方技〉，頁 13495-13496。
8. 宋濂等，《元史》（北京：中華書局，1973），卷 125，〈高智耀傳〉，頁 3072-3073。
9. 詳見林富士，〈中國古代巫覡的社會形象與社會地位〉，收入氏編，《中國史新論‧宗教史分冊》（臺北：中央研究院‧聯經出版事業公司，2010），頁 65-134；
   余英時，《論天人之際—中國古代思想起源試探》（臺北：聯經出版事業公司，2014），頁 1-84，135-148。
10. 詳見管仲，《管子》〔李勉註譯，《管子今註今譯》〕（臺北：臺灣商務印書館，1990），〈權修〉，頁 37。
11. 詳見《呂氏春秋》，卷 3，〈季春紀〉，頁 136。
12. 《漢書》，卷 24，〈食貨志〉，頁 1180-1181。
13. 司馬遷，《史記》（北京：中華書局，1959），卷 109，〈李將軍列傳〉，頁 2867。
14. 詳見中村治兵衛，〈中國古代の王權と巫覡〉、〈唐代の巫〉、〈五代の巫〉、〈北宋朝と巫〉、〈宋代の巫の特徵—入巫過程の究明を含めて〉，收入氏著，《中國シャーマニズムの研究》（東京：刀水書房，1992），頁 3-28，29-68，69-84，85-106，107-138；林富士，〈中國古代巫覡的社會形象與社會地位〉，頁 65-134；
    林富士，《漢代的巫者》（臺北：稻鄉出版社，1999）；Fu¬shih Lin, “Chinese Shamans and Shamanism in the Chiang-nan Area During the Six Dynasties Period (3rd-6th Century A.D.),” Ph.D. dissertation (Princeton: Princeton University, 1994)；
    金仕起，〈古代醫者的角色—兼論其身分與地位〉，《新史學》6：1（臺北，1995），頁 1-48；
    金仕起，〈論病以及國—周秦漢方技與國政關係的一個分析〉（臺北：國立臺灣大學歷史學系博士論文，2003）；
    陳元朋，《兩宋的「尚醫士人」與「儒醫」：兼論其在金元的流變》（臺北：國立臺灣大學出版委員會，1997）。
15. 《清實錄‧高宗純皇帝實錄》（北京：中華書局，1986），卷 304，乾隆十二年十二月辛未條，頁 981。另見崑岡等，《清會典事例》（北京：中華書局，1991），卷 501，〈禮部‧方伎‧僧道〉，頁 806。

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位。

• 採訪撰文｜歐宇甜
• 美術設計｜林洵安

日常壓力會誘發纖維肌痛症

纖維肌痛症 (fibromyalgia) 病患有全身慢性肌肉痠痛，可能伴隨失眠、焦慮和憂鬱等症狀，致病機轉一直是個未解之謎。中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員與研究團隊，找到纖維肌痛症可能的生理與心理致病機轉和關鍵抑制劑，論文於 2020 年 9 月發表於國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases)。

無藥可醫的纖維肌痛症

「纖維肌痛症 」最常見的症狀是全身肌肉慢性痠痛，伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂慮，有時被稱為稍微累一點就全身痠痛的「公主病」。目前醫學對於該病的致病機制並不清楚，病人往往不斷轉診仍找不到明確病因，因此也尚未有專屬用藥，只能先緩解症狀，但效果相當有限。

不過臨床上發現，日常生活精神壓力會誘發或加重纖維肌痛症症狀。多數病患的背後都是一段故事，可能有家庭、親友、經濟、工作等各種問題。只是心理壓力和纖維肌痛症到底誰是因、誰是果？背後的致病機制是什麼？「我們必須建立一個可以反應纖維肌痛症的動物模式，以驗證心理壓力與纖維肌痛症的關係。」 陳志成說明。

在此之前，先來看看痠痛是怎麼引發的呢？

組織酸化誘發痠痛

過去研究認為組織酸化會誘發痠痛。1980 年德國人曾做過人體實驗，直接把酸性物質注射入人體，結果發現真的會引起痛感，而且流速越快、越痛，初步證明酸與痠痛的因果關係。但酸是透過什麼樣的分子機制來刺激痛覺神經，卻一直沒有定論。

陳志成嘗試以此建立纖維肌痛症的動物模式。他們先幫小鼠注射酸鹽水，然後以壓肌肉或用細尼龍線刺激小鼠腳掌，發現小鼠碰到刺激會縮腳，代表的確有「疼痛過敏化」現象，但這疼痛過敏化現象在 24 小時以後會消失不見。但如果五天之內在同樣位置再打一次，就會導致持續約一個月的疼痛過敏化，而且也會發生鏡像性的疼痛，成功符合纖維肌痛症的特徵。

這個小鼠實驗模式提供了一個平台，讓陳志成可以從神經學的分子機制上，深入研究組織酸化如何誘發慢性肌肉疼痛。

我們身上各個組織都有痛覺神經，神經上有許多可被酸給激活的離子通道或受體分子，最重要的包括酸敏性離子通道（ASICs），以及辣椒素受體蛋白 (TRPV1) 等等。陳志成實驗發現，如果以藥物抑制 ASICs 或 TRPV1，五天後再次的肌肉酸化刺激就無法誘發慢性疼痛。但是，如果再次的肌肉酸化刺激發生於第二天，仍會誘發 7 ~ 10 天的疼痛過敏化現象。因此，陳志成推論出，第一次肌肉組織酸化不僅是誘發短暫的疼痛過敏化現象，也讓肌肉痛覺神經產生了可塑性變化，所以五天以內再次肌肉酸化刺激，就足以發展成慢性疼痛。

用噪音製造壓力源

了解痠痛的神經科學分子機制，下一步就是建立心理壓力造成痠痛的動物模式，怎麼做？噪音是好工具！一般的壓力來源很難定量，但是噪音可以換算分貝並以程式設定，比較好掌握。

他們讓小鼠待在籠中，不定時播放尖銳、人耳可能聽不見的超音波噪音，一天重複六次，隔兩天後再連續兩天重覆進行……結果，受到噪音壓力的小鼠，出現了疼痛過敏化現象持續約一個月。「我們發現，關鍵是要有不確定性、間歇性、重複性的壓力刺激，如果是給予短暫的壓力刺激，小鼠並不會出現慢性疼痛過敏化現象。」

此外，一般纖維肌痛症患者常出現共病，像焦慮、憂鬱等情緒問題。他們觀察具有疼痛過敏化現象的小鼠們，焦慮行為也變得明顯：一般健康的小鼠喜歡到處探索、玩耍， 放入十字迷宮時，敢走到兩側開放懸空的部分，但有焦慮行為的小鼠喜歡躲在隱蔽空間、不敢跑出來。

壓力 –> 氧化脂質 –> 疼痛訊號

建立一套動物模式後，接下來他和研究團隊想知道，體內有什麼東西誘發了痠痛？

他們分析小鼠血液中的脂質，發現小鼠在遭受壓力後，體內有一群特別的脂質被代謝出來。「我們發現到一種氧化脂質 LPC16：0 ，令人眼睛為之一亮！」陳志成說道。原來，幾年前有法國科學家發現這種氧化脂質 LPC16：0 可以專一性的刺激感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道。賓果！全部事情似乎都可以串連在一起了。

經過反覆實驗，致病機轉的輪廓漸漸清楚了！外界的壓力源 (噪音)，會導致小鼠體內的氧化壓力上升，造成脂質代謝異常，產生過量的氧化脂質 LPC16：0 ，活化肌肉感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道，造成疼痛過敏化現象，持續刺激下轉變成慢性疼痛。

纖維肌痛症療法現曙光

在小鼠身上驗證後，回到纖維肌痛症病人身上觀察：他們體內是不是有比較高的氧化壓力？比較高的異常脂質代謝呢？研究團隊將病患根據症狀嚴重程度分類，一群是全身痛、但症狀比較輕微，一群是全身又痠又痛、症狀比較嚴重，發現全身痠痛症狀嚴重的病人體內的 LPC16：0 特別高，另一組症狀輕微的病患則沒有，兩組之間有明顯的差異。

而人體其實本有快速代謝 LPC16：0 的路徑，但在五天內重複刺激，就可能變成慢性痠痛；換句話說，很多纖維肌痛症患者的病因可能是長時間一直受壓力刺激，體內會持續產生氧化脂質 LPC16：0，導致肌肉長期慢性痠痛，「這也能說明一個奇特現象：許多纖維肌痛症病患即使用藥也不見效，但當壓力源去除，像是搬離不幸福的家庭，全身痠痛就可能突然不藥而癒。」陳志成補充。

研究人員證明氧化脂質 LPC16：0 是引起痠痛感的禍首後，就可以嘗試去阻斷它產生。研究團隊用一種可以抑制這種酵素的藥物–血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑 (platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib)，打到小鼠的身上，果真成功降低壓力造成的疼痛反應，此發現已申請國際專利，未來可望運用在纖維肌痛症臨床治療。

纖維肌痛症的神祕面紗，至此終於稍稍揭開！這項重大研究成果於 2020 年 9 月刊登在國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases) 上。不過這只是陳志成痠痛研究的一角。他首創「痠覺理論」，希望能從更深入、全面解答慢性痠痛的成因，尋找更有效的療法。

建立痠覺理論，尋找新一代止痛藥物

何謂痠覺理論？首先，陳志成認為：痠是痠、痛是痛，兩者並不一樣。

這點對華人沒有問題！在臺語詞彙中有痠（SNG）、也有痛，國語詞彙中有又痠又痛、腰痠背痛等，可是在許多國家語言中只有關於疼痛 (PAIN) 的詞彙，沒有單獨提到痠覺的字彙。目前國際上只有對於疼痛的定義，把痠痛視為同一件事，或認為痠只是比較輕微的痛覺。

但是痠痛成因其實相當複雜，與組織酸化的關係也有待釐清！

比方說，酸可能引起疼痛，但你知道它也有止痛的效果嗎？在上述的小鼠肌肉酸化實驗中，陳志成發現同時抑制 ASIC3 與 TRPV1 ，可抑制酸所誘發的疼痛過敏化現象。但奇怪的是，第二天對於小鼠再次進行肌肉酸化刺激，雖然 ASIC3 與 TRPV1 這次沒被抑制，但小鼠竟完全沒疼痛反應！由此得知：除了 ASIC3 與 TRPV1 之外，還有一個未知、但是很重要的受體參與反應。這個神秘的受體是一個可以止痛的酸敏性受體分子，讓止痛的效果從第一次實驗延續到第二次！

接著，陳志成發現這個受體分子被刺激後，會促使感覺神經末梢釋放重要的神經傳導物質–物質 P。他認為：當痛覺神經被刺激後，在肌肉端的神經末梢會釋放物質 P，物質 P 會抑制神經活性，達成止痛作用，宛如痠痛的煞車系統。陳志成隨即抑制物質 P ，果然一次肌肉組織酸化就足以誘發慢性疼痛，讓小鼠無止盡痛下去。

那麼，問題來了！既然酸可以誘發疼痛、又可止痛，那麼痠痛病人到底是抱怨痠，還是痛呢？痠顯然不只是一種輕微的痛覺這麼簡單！這個「酸止痛」的神奇現象，提供了痠與痛的另類思考，物質 P 也可能成為新一代的止痛藥物。

「我現在就像一個傳教士，必須努力說服大家，痠與痛不一樣！我也跟語言學家合作，了解其他國家的相關詞彙，希望不久後可以將痠覺清楚定義出來。」唯有正視痠痛的不同，分別了解痠、痛背後各自的分子病理機制，才能發展更有效的止痛或止痠療法，嘉惠更多受到慢性痠痛折磨的病患。