校園霸凌不只是打鬧，而是青少年求生存的地位競爭

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

巫醫是方技嗎？

前引朱熹對於巫、醫「兩者皆賤役」的說法，或許不盡妥當，¹但是，從其職事內容及社會地位考量兩者的關聯性，的確有其必要。

最晚從漢代開始，已有不少詞例顯示，「巫醫」或「醫巫」已成為「方技」之士的代稱。例如，西漢之時，龔勝曾向哀帝（7-1 BC 在位）進言：

竊見國家徵醫巫，常為駕，徵賢者宜駕。²

龔勝的建言是有感而發的，因為《漢書》便載云：

哀帝即位，寢疾，博徵方術士，京師諸縣皆有侍祠使者。³

可見當時所徵求的「方術士」主要是巫醫。

其次，西漢哀帝之時，桓譚向當時的皇后之父傅晏進言時也說：

刑罰不能加無罪，邪枉不能勝正人，夫士以才智要君，女以媚道求主，皇后年少，希更艱難，或驅使醫巫，外求方技，此不可不備。⁴

文中的「巫醫」大概和前引龔勝所說的「醫巫」一樣，意指「方技」之士。

再者，曾於西晉武帝太康年間(280-289)擔任司馬督的淳于智，「常自言短命」，並預言：

辛亥歲天下有事，當有巫醫挾道術者死，吾守易義以行之，猶當不應此乎！⁵

後來，他果然因曾「有寵於楊駿」而被殺。淳于智以精通易占、卜筮聞名，⁶因此，他所說的「巫醫」應該是「方技」之士、術士的一種代稱。

同樣的，《宋史‧方技列傳》的序言也說：

昔者少皡氏之衰，九黎亂德，家為巫史，神人淆焉。……然而天有王相孤虛，地有燥濕高下，人事有吉凶悔吝、疾病札瘥，聖人欲斯民趨安而避危，則巫醫不可廢也。後世占候、測驗、厭禳、禜禬，至於兵家遁甲、風角、鳥占，與夫方士修煉、吐納、導引、黃白、房中，一切焄蒿妖誕之說，皆以巫醫為宗。漢以來，司馬遷、劉歆又亟稱焉。然而歷代之君臣，一惑於其言，害於而國，凶於而家，靡不有之。宋景德、宣和之世，可鑒乎哉！然則歷代方技何修而可以善其事乎？⁷

文中雖然「巫醫」連稱，並說「皆以巫醫為宗」，但所敘述的內容卻遠超過巫醫的職事和技能範圍，因此，「巫醫」在此似乎也是「方技」之士的代稱。

此外，元憲宗（1251-1259在位）即位之初，高智耀建議憲宗蠲免儒者的徭役時，雙方有一段對話說：

帝問：「儒家何如巫醫？」對曰：「儒以綱常治大天，豈方技所得比。」⁸

在此，「巫醫」更明顯的是「方技」之士的代稱。

巫醫的社會地位

這種「方技」之士是傳統中國社會不可或缺的人物，但至遲從戰國時起，多數的「方技」之士便處身於低賤階層，屢遭政府壓制，並被士大夫所輕視。⁹例如，《管子》便說：

上恃龜筮，好用巫醫，則鬼神驟祟。¹⁰

《呂氏春秋》也說：

今世上卜筮禱祠，故疾病愈來。……故巫醫毒藥，逐除治之，故古之人賤之也，為其末也。¹¹

無論文中的「巫醫」做何解釋，其受人輕賤是很明顯的。

其次，新朝王莽（9-23 在位）針對工商、服務業所訂的「貢法」（營業、所得稅）中規定：

諸取眾物、鳥獸、魚鼈、百蟲於山林水澤及畜牧者，嬪婦桑蠶、織絍、紡績、補縫，工匠、醫、巫、卜、祝及它方技、商販、賈人坐肆列、里區、謁舍，皆各自占所為於其在所之縣官，除其本，計其利，十一分之，而以其一為貢。敢不自占，自占不以實者，盡沒入所采取，而作縣官一歲。¹²

其中，醫者與巫者和工匠、卜者、祝者共同被歸為「方技」。而這些人在漢代社會中都屬於低賤階層，例如，曹魏時期（220-265）的如淳注《史記》「良家子」一詞時便說：

非醫、巫、商賈、百工也。¹³

由此可見，醫者與巫者和商人、百工一樣，被漢人視為「不良」之人，社會地位低賤。

巫醫這一類的方技之士，在漢代之後，隨著政治、社會的變遷，地位也有所變化，但整體來看，在近代以前，他們在中國社會中始終沒有太高的地位與聲望。¹⁴清高宗乾隆十二年（1747）十二月，針對道教張天師的封號、品級所做的檢討和改變，頗能反映這種情形。《清實錄》記載此事云：

孔子至聖，後裔承襲公爵。顏曾思孟以下，不過博士。今張氏所襲，竟與聖裔無別。請照提點演法之類，給與品級，停其朝覲筵宴等語。查正一真人，世居江西龍虎山，至宋始有封號，元加封天師，秩視一品。明初改正一嗣教真人，秩視二品。本朝仍明之舊，而會典不載品級。蓋以類於巫史方外，原不得與諸臣同列。……查太醫院院使，秩正五品，巫醫本相類，請將正一真人，亦授為正五品。¹⁵

從上述這一段記載可以知道，張天師的品階一下子從元明之時的一、二品降為五品，主要是被比擬為「巫史方外」，其授品的根據也是基於「巫醫本相類」的原則，比照「太醫院院使」的位階。

延伸閱讀：中國的巫醫傳統：以巫為「首」的醫藥發展（上）——《巫者的世界》

延伸閱讀：中國的巫醫：「巫醫」是巫還是醫？（中）——《巫者的世界》

——本文摘自《巫者的世界》，2023 年 6 月，三民出版，未經同意請勿轉載。

1. 參見劉運好、李飛，〈「巫醫」非為賤業考釋—《論語》「人而無恒，不可以作巫醫」的文化闡釋〉，《孔子研究》2007：1（濟南，2007），頁 112-121。
2. 班固，《漢書》（北京：中華書局，1962），卷 72，〈王貢兩龔鮑傳〉，頁 3080。
3. 《漢書》，卷25，〈郊祀志〉，頁 1264。
4. 范曄，《後漢書》（北京：中華書局，1965），卷 28，〈桓譚傳〉，頁 955-956。
5. 房玄齡等，《晉書》（北京：中華書局，1974），卷 95，〈列傳‧藝術‧淳于智〉，頁 2478。
6. 《晉書》，〈列傳‧藝術‧淳于智〉，頁 2477-2478。
7. 《宋史》，卷 461，〈列傳‧方技〉，頁 13495-13496。
8. 宋濂等，《元史》（北京：中華書局，1973），卷 125，〈高智耀傳〉，頁 3072-3073。
9. 詳見林富士，〈中國古代巫覡的社會形象與社會地位〉，收入氏編，《中國史新論‧宗教史分冊》（臺北：中央研究院‧聯經出版事業公司，2010），頁 65-134；
   余英時，《論天人之際—中國古代思想起源試探》（臺北：聯經出版事業公司，2014），頁 1-84，135-148。
10. 詳見管仲，《管子》〔李勉註譯，《管子今註今譯》〕（臺北：臺灣商務印書館，1990），〈權修〉，頁 37。
11. 詳見《呂氏春秋》，卷 3，〈季春紀〉，頁 136。
12. 《漢書》，卷 24，〈食貨志〉，頁 1180-1181。
13. 司馬遷，《史記》（北京：中華書局，1959），卷 109，〈李將軍列傳〉，頁 2867。
14. 詳見中村治兵衛，〈中國古代の王權と巫覡〉、〈唐代の巫〉、〈五代の巫〉、〈北宋朝と巫〉、〈宋代の巫の特徵—入巫過程の究明を含めて〉，收入氏著，《中國シャーマニズムの研究》（東京：刀水書房，1992），頁 3-28，29-68，69-84，85-106，107-138；林富士，〈中國古代巫覡的社會形象與社會地位〉，頁 65-134；
    林富士，《漢代的巫者》（臺北：稻鄉出版社，1999）；Fu¬shih Lin, “Chinese Shamans and Shamanism in the Chiang-nan Area During the Six Dynasties Period (3rd-6th Century A.D.),” Ph.D. dissertation (Princeton: Princeton University, 1994)；
    金仕起，〈古代醫者的角色—兼論其身分與地位〉，《新史學》6：1（臺北，1995），頁 1-48；
    金仕起，〈論病以及國—周秦漢方技與國政關係的一個分析〉（臺北：國立臺灣大學歷史學系博士論文，2003）；
    陳元朋，《兩宋的「尚醫士人」與「儒醫」：兼論其在金元的流變》（臺北：國立臺灣大學出版委員會，1997）。
15. 《清實錄‧高宗純皇帝實錄》（北京：中華書局，1986），卷 304，乾隆十二年十二月辛未條，頁 981。另見崑岡等，《清會典事例》（北京：中華書局，1991），卷 501，〈禮部‧方伎‧僧道〉，頁 806。

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位。

• 採訪撰文｜歐宇甜
• 美術設計｜林洵安

日常壓力會誘發纖維肌痛症

纖維肌痛症 (fibromyalgia) 病患有全身慢性肌肉痠痛，可能伴隨失眠、焦慮和憂鬱等症狀，致病機轉一直是個未解之謎。中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員與研究團隊，找到纖維肌痛症可能的生理與心理致病機轉和關鍵抑制劑，論文於 2020 年 9 月發表於國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases)。

無藥可醫的纖維肌痛症

「纖維肌痛症 」最常見的症狀是全身肌肉慢性痠痛，伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂慮，有時被稱為稍微累一點就全身痠痛的「公主病」。目前醫學對於該病的致病機制並不清楚，病人往往不斷轉診仍找不到明確病因，因此也尚未有專屬用藥，只能先緩解症狀，但效果相當有限。

不過臨床上發現，日常生活精神壓力會誘發或加重纖維肌痛症症狀。多數病患的背後都是一段故事，可能有家庭、親友、經濟、工作等各種問題。只是心理壓力和纖維肌痛症到底誰是因、誰是果？背後的致病機制是什麼？「我們必須建立一個可以反應纖維肌痛症的動物模式，以驗證心理壓力與纖維肌痛症的關係。」 陳志成說明。

在此之前，先來看看痠痛是怎麼引發的呢？

組織酸化誘發痠痛

過去研究認為組織酸化會誘發痠痛。1980 年德國人曾做過人體實驗，直接把酸性物質注射入人體，結果發現真的會引起痛感，而且流速越快、越痛，初步證明酸與痠痛的因果關係。但酸是透過什麼樣的分子機制來刺激痛覺神經，卻一直沒有定論。

陳志成嘗試以此建立纖維肌痛症的動物模式。他們先幫小鼠注射酸鹽水，然後以壓肌肉或用細尼龍線刺激小鼠腳掌，發現小鼠碰到刺激會縮腳，代表的確有「疼痛過敏化」現象，但這疼痛過敏化現象在 24 小時以後會消失不見。但如果五天之內在同樣位置再打一次，就會導致持續約一個月的疼痛過敏化，而且也會發生鏡像性的疼痛，成功符合纖維肌痛症的特徵。

這個小鼠實驗模式提供了一個平台，讓陳志成可以從神經學的分子機制上，深入研究組織酸化如何誘發慢性肌肉疼痛。

我們身上各個組織都有痛覺神經，神經上有許多可被酸給激活的離子通道或受體分子，最重要的包括酸敏性離子通道（ASICs），以及辣椒素受體蛋白 (TRPV1) 等等。陳志成實驗發現，如果以藥物抑制 ASICs 或 TRPV1，五天後再次的肌肉酸化刺激就無法誘發慢性疼痛。但是，如果再次的肌肉酸化刺激發生於第二天，仍會誘發 7 ~ 10 天的疼痛過敏化現象。因此，陳志成推論出，第一次肌肉組織酸化不僅是誘發短暫的疼痛過敏化現象，也讓肌肉痛覺神經產生了可塑性變化，所以五天以內再次肌肉酸化刺激，就足以發展成慢性疼痛。

用噪音製造壓力源

了解痠痛的神經科學分子機制，下一步就是建立心理壓力造成痠痛的動物模式，怎麼做？噪音是好工具！一般的壓力來源很難定量，但是噪音可以換算分貝並以程式設定，比較好掌握。

他們讓小鼠待在籠中，不定時播放尖銳、人耳可能聽不見的超音波噪音，一天重複六次，隔兩天後再連續兩天重覆進行……結果，受到噪音壓力的小鼠，出現了疼痛過敏化現象持續約一個月。「我們發現，關鍵是要有不確定性、間歇性、重複性的壓力刺激，如果是給予短暫的壓力刺激，小鼠並不會出現慢性疼痛過敏化現象。」

此外，一般纖維肌痛症患者常出現共病，像焦慮、憂鬱等情緒問題。他們觀察具有疼痛過敏化現象的小鼠們，焦慮行為也變得明顯：一般健康的小鼠喜歡到處探索、玩耍， 放入十字迷宮時，敢走到兩側開放懸空的部分，但有焦慮行為的小鼠喜歡躲在隱蔽空間、不敢跑出來。

壓力 –> 氧化脂質 –> 疼痛訊號

建立一套動物模式後，接下來他和研究團隊想知道，體內有什麼東西誘發了痠痛？

他們分析小鼠血液中的脂質，發現小鼠在遭受壓力後，體內有一群特別的脂質被代謝出來。「我們發現到一種氧化脂質 LPC16：0 ，令人眼睛為之一亮！」陳志成說道。原來，幾年前有法國科學家發現這種氧化脂質 LPC16：0 可以專一性的刺激感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道。賓果！全部事情似乎都可以串連在一起了。

經過反覆實驗，致病機轉的輪廓漸漸清楚了！外界的壓力源 (噪音)，會導致小鼠體內的氧化壓力上升，造成脂質代謝異常，產生過量的氧化脂質 LPC16：0 ，活化肌肉感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道，造成疼痛過敏化現象，持續刺激下轉變成慢性疼痛。

纖維肌痛症療法現曙光

在小鼠身上驗證後，回到纖維肌痛症病人身上觀察：他們體內是不是有比較高的氧化壓力？比較高的異常脂質代謝呢？研究團隊將病患根據症狀嚴重程度分類，一群是全身痛、但症狀比較輕微，一群是全身又痠又痛、症狀比較嚴重，發現全身痠痛症狀嚴重的病人體內的 LPC16：0 特別高，另一組症狀輕微的病患則沒有，兩組之間有明顯的差異。

而人體其實本有快速代謝 LPC16：0 的路徑，但在五天內重複刺激，就可能變成慢性痠痛；換句話說，很多纖維肌痛症患者的病因可能是長時間一直受壓力刺激，體內會持續產生氧化脂質 LPC16：0，導致肌肉長期慢性痠痛，「這也能說明一個奇特現象：許多纖維肌痛症病患即使用藥也不見效，但當壓力源去除，像是搬離不幸福的家庭，全身痠痛就可能突然不藥而癒。」陳志成補充。

研究人員證明氧化脂質 LPC16：0 是引起痠痛感的禍首後，就可以嘗試去阻斷它產生。研究團隊用一種可以抑制這種酵素的藥物–血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑 (platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib)，打到小鼠的身上，果真成功降低壓力造成的疼痛反應，此發現已申請國際專利，未來可望運用在纖維肌痛症臨床治療。

纖維肌痛症的神祕面紗，至此終於稍稍揭開！這項重大研究成果於 2020 年 9 月刊登在國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases) 上。不過這只是陳志成痠痛研究的一角。他首創「痠覺理論」，希望能從更深入、全面解答慢性痠痛的成因，尋找更有效的療法。

建立痠覺理論，尋找新一代止痛藥物

何謂痠覺理論？首先，陳志成認為：痠是痠、痛是痛，兩者並不一樣。

這點對華人沒有問題！在臺語詞彙中有痠（SNG）、也有痛，國語詞彙中有又痠又痛、腰痠背痛等，可是在許多國家語言中只有關於疼痛 (PAIN) 的詞彙，沒有單獨提到痠覺的字彙。目前國際上只有對於疼痛的定義，把痠痛視為同一件事，或認為痠只是比較輕微的痛覺。

但是痠痛成因其實相當複雜，與組織酸化的關係也有待釐清！

比方說，酸可能引起疼痛，但你知道它也有止痛的效果嗎？在上述的小鼠肌肉酸化實驗中，陳志成發現同時抑制 ASIC3 與 TRPV1 ，可抑制酸所誘發的疼痛過敏化現象。但奇怪的是，第二天對於小鼠再次進行肌肉酸化刺激，雖然 ASIC3 與 TRPV1 這次沒被抑制，但小鼠竟完全沒疼痛反應！由此得知：除了 ASIC3 與 TRPV1 之外，還有一個未知、但是很重要的受體參與反應。這個神秘的受體是一個可以止痛的酸敏性受體分子，讓止痛的效果從第一次實驗延續到第二次！

接著，陳志成發現這個受體分子被刺激後，會促使感覺神經末梢釋放重要的神經傳導物質–物質 P。他認為：當痛覺神經被刺激後，在肌肉端的神經末梢會釋放物質 P，物質 P 會抑制神經活性，達成止痛作用，宛如痠痛的煞車系統。陳志成隨即抑制物質 P ，果然一次肌肉組織酸化就足以誘發慢性疼痛，讓小鼠無止盡痛下去。

那麼，問題來了！既然酸可以誘發疼痛、又可止痛，那麼痠痛病人到底是抱怨痠，還是痛呢？痠顯然不只是一種輕微的痛覺這麼簡單！這個「酸止痛」的神奇現象，提供了痠與痛的另類思考，物質 P 也可能成為新一代的止痛藥物。

「我現在就像一個傳教士，必須努力說服大家，痠與痛不一樣！我也跟語言學家合作，了解其他國家的相關詞彙，希望不久後可以將痠覺清楚定義出來。」唯有正視痠痛的不同，分別了解痠、痛背後各自的分子病理機制，才能發展更有效的止痛或止痠療法，嘉惠更多受到慢性痠痛折磨的病患。