這是研究者首度為了資料儲存的目的而設法使用一種特殊形態的磁性,稱為反鐵磁性(antiferromagnetism)。不同於鐵磁性,那被用在傳統的硬碟中,在反鐵磁性材料內,鄰近原子的自旋相對排列(oppositely aligned),在很大的程度上那使材料呈現磁中性。這意味著反鐵磁性原子列可更加靠近而不會在磁性上彼此相互干涉。因此,科學家設法使每個 bit 僅間隔 1 奈米。
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“在看待電子元件的縮小時,我們想知道這是否能深入到單個原子的領域,” Loth 解釋。但該團隊並非將現有元件縮小,而是選了一條相反的途徑:”從最小的東西開始 — 一個原子 — 我們一次用一個原子來建立資料儲存裝置,” IBM 研究成員 Andreas Heinrich 表示。所需要的精確度在世上只有少數幾個研究團體在行。
“我們測試過我們的單元要造多大才能達到古典物理學的領域,” Loth 解釋,他在四個月前從 IBM 搬到 CFEL。將所用元素最小化之後,十二個原子浮現了。”低於這個閾值,量子效應會使儲存的資訊模糊。” 這些量子效應是否能透過某種方式,當成一種更加稠密的資料儲存來用,目前是一個密集研究的主題。
在他們的實驗裡,這個團隊不僅建立迄今最小的磁性資料儲存單元,也為古典物理到量子物理的轉變創造出一個理想的測試平台。”我們已學會透過鐵原子列的形狀與大小來控制量子效應,” Loth 解釋,Max Planck 在 CFEL 的研究小組 — dynamics of nanoelectric systems(奈米電子系統動力學)– 的領導者,以在德國 Stuttgart,Max-Planck-Institute for Solid State Research 的領導者。”我們現在使用這種能力來研究量子力學如何起作用。量子磁性材料與古典磁性材料有何不同?磁鐵在這二個世界的邊界間如何表現?這些令人振奮的問題很快就能被回答了。”
1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過,這裡有個關鍵細節。
在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。
Paylaga, N.T., Chou, CT., Lin, CC. et al. Monolayer indium selenide: an indirect bandgap material exhibits efficient brightening of dark excitons. npj 2D Mater Appl8, 12 (2024).