泛知識節紀實：全世界最亮的「台灣光子源」是什麼？要幹嘛？

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

• 文／章文箴，中研院物理所研究員。

物理的發展中，從過去於自然界中的觀測，到今日利用強大能量的對撞機，尋找尺度更小的粒子一直是物理學家的目標。但粒子到底是如何被製造的呢？本文將解開粒子對撞機製造新粒子的機制。

人類為了發現比原子更小的新粒子，早期大多藉由觀察來自於宇宙射線與大氣層作用後的產物，例如渺子、正電子等；而質量較大的粒子，由於它們容易衰變，生命期短，因此不易觀測。

隨著加速器的發明和使用，後續大多利用加速器產生高能量的質子束或電子束。在碰撞的過程中，能量足夠的情況下，透過特定反應產生並觀察新粒子。

質量是基本粒子的特性，也是辨認它們最重要的實驗證據，利用加速器所產生撞擊事件產生新粒子，碰撞過程的質心系能量 (center of mass energy) 必須大於新粒子的質量，才能透過質能互換，產出生成全新粒子。

因此，在找尋質量更大新粒子的過程中，加速器的能量必須不斷地提升，也由從撞擊固定靶的實驗，轉換成對撞機實驗，達到足夠的質心系能量。

J/Ψ粒子的發現

以 1974 年所發現的 J/Ψ 粒子為例，其質量大約 3 GeV∕c²，由魅夸克 (Charm quark) 和反魅夸克所構成，因為魅夸克的質量遠高於當時已知的上夸克 (up quark)、下夸克 (down quark) 及奇夸克 (strange quark)，受限於加速器能量的提升，在搜尋上拖延了一段時間，甚至讓物理學家猜測是否夸克只有以上的三種。

後續由丁肇中先生所領導的團隊，利用當時美國紐約州布魯克黑文國家實驗室 (Brookhaven National Laboratory, BNL) 剛完成全世界最高能量的加速器──交變梯度同步加速器 (Alternating Gradient Synchrotron, AGS) ，將質子束加速到 30 GeV，與固定鈹靶撞擊，此撞擊質心系能量大約為 7.75 GeV，因此得以產生並觀測到質量大約 3.1 GeV∕c² 的 J/Ψ粒子。

而同一時間，美國加州 SLAC 國家加速器實驗室 (SLAC National Accelerator Laboratory)，透過正負電子湮滅反應，由能量直接生成新粒子，找尋 2.6~8 GeV∕c² 區間的新粒子，也同樣在 3.1 GeV∕c² 處發現 J/Ψ 粒子。兩團隊在 1974 年 11 月同步宣布發現，確認第四種夸克的發現，這項科學重要里程碑，在兩年後獲得諾貝爾物理學獎的肯定。

澄清聳動新聞報導中的兩個專有名詞

在最近國內一則新聞報導提及，有研究人員在重氫與重氫核融合的過程中，宣稱觀察到 W 中間子的生成，並可透過此過程取得穩定能量。

筆者認為在該報導中有兩點需要進一步被澄清：W中間子觀測與核融合技術。

W 中間子的觀測

核反應後原子核中不穩定的中子可透過弱交互作用力，轉換成質子成為穩定核結構，稱之為 β 衰變（下圖）。而 W 中間子正是弱交互作用力的交換粒子，但此處的 W 中間子在理論架構中只是一個虛粒子 (virtual particle)，代表動態量子場中能量和動量的傳遞，該處的質量是變動的而非定值，因此 β 衰變的發生，並不能視為實際發現弱交互作用力中 W 中間子的證據。

科學界對於 W 中間子的發現與確認，是源於歐洲核子研究組織 (Organisation Européenne pour la Recherche Nucléaire, CERN) 實驗室於 1983 年，在 400 GeV 質子和 400 GeV 反質子對撞後，所產生質心系能量可高達 800 GeV 反應中，觀察到質量大約 80 GeV/c² 的W玻色子，該研究成果在 1984 年贏得諾貝爾物理學獎，從此 W 粒子的質量測定成為高能物理實驗的量測準確的檢驗方法之一。

人類一直在追尋的技術：核融合

關於核融合反應，事實上是與日常生活息息相關。

在太陽內部，每一秒有 60 億公噸的氫核透過連續核融合反應轉換成氦核，其中的質量虧損轉換成能量形式放出，提供地球上的生物與人類生活上不可或缺的光和熱。

而太陽內部的核融合反應能夠發生，歸功太陽內部強大的重力場，讓原子核能克服核子間的庫倫斥力，彼此靠近到約 10^-15 公尺的距離，讓短距離的核力得以作用。

人類為了尋求穩定能量的來源，人造的核融合反應已研究超過 60 年，但是在技術層次上仍面臨重大困難。

過去曾嘗試利用加速器或電漿加熱方式，試圖克服核子間的庫倫斥力，以產生核融合反應，但是整個過程中所投入的能量，卻大於核融合反應後所釋放出的能量，無法達到能量的損益平衡，毫無商業運轉的價值。

目前位於法國的國際熱核融合實驗反應爐 (International Thermonuclear Experimental Reactor, ITER) 計畫正集合來自全球各地 35 國之力，期望能在 2035 年底前突破此挑戰，讓人造核融合反應成為人類穩定能量的來源。

科學技術的源自於長期累積

科學和相關技術的進展需要長時間、大量人力與物力投入，透過嚴謹討論辯證、量化的測定、可重複的結果逐步累積，絕非一蹴可幾，也因此得以帶來對人類深遠的影響。

筆者期待藉此文提供讀者一些科學基本的知識得以用來判斷相關新聞報導的真假，更期盼臺灣社會大眾，能夠有正確眼光和態度，支持科學長期的發展，多充實科學基本知識，避免只感興趣於聳動性的新聞報導。

〈本文選自《科學月刊》2019 年 10 月號〉

在這個資訊不被期待的時空裡，卻仍不忘科學事實至上的自由價值。

一九七八年，俄羅斯科學家阿納托利．布戈爾斯基（Anatoli Bugorski）在視察俄羅斯最強的粒子加速器（能把亞原子粒子加速到接近光速的機器）「U–70」時，遭主粒子束打中後腦勺，並從鼻子穿出。他不覺得疼痛，只表示看到「宛如上千個太陽的閃光。」醫生速速把他送去醫院檢查，以為他會死於輻射中毒。不過，除了臉部癱瘓、偶爾癲癇、輕微輻射病及頭上有個小洞之外，布戈爾斯基並無大礙，繼續完成博士學位。

那強百倍的大型強子對撞機可以嗎？

這是不是表示，你可以把手放進歐洲新的大型強子對撞機（Large Hadron Collider）？你會不會得到一個挺酷的傷疤，除此之外毫髮無傷？不。你和你的手都不會這麼幸運，畢竟俄羅斯 U–70 加速器的威力還不到大型強子對撞機的百分之一。

大型強子對撞機是世上最強大的粒子對撞機，可把在十七哩（二十七公里）圓型隧道內的質子，加速到 0.99999999 c（時速僅比光速少七哩），並在世上最大的撞擊大賽中讓它們相撞。這撞擊威力相當強大，曾引發小社群強烈反彈，擔心會產生足以吞噬地球的黑洞。

大型強子對撞機可把質子加速至0.99999999 c（時速僅比光速少七哩）。它們相撞的撞擊威力相當強大，曾引發小社群強烈反彈，擔心會產生足以吞噬地球的黑洞。圖/pixabay

這質子束是由一千億個質子構成，若加速到接近光速，會帶有巨大能量，相當於四百噸的列車以時速百哩前進。

質子束的能量很強，可在一毫秒內在銅中鑽一百呎（約三十公尺）深。正因如此，多數加速器都指向地底，以免故障時質子束射向城市，造成傷亡。

震破耳膜的巨響──電子束的第一波衝擊

這樣你該明白，為什麼不能把手伸進質子束了吧？但假設你沒看見警告標誌，仍然把手伸進去。那麼，第一個會出的問題是什麼？你的耳朵。

在大型強子對撞機中，碳纖維骨架引導質子束的前進。如果質子束偏離，會撞擊到碳纖維，這聲音聽起來就像你站在演唱會的喇叭之前那麼大聲。之後，當科學家做完實驗，這質子束的能量就會被扔進當作質子阱（proton trap）的石墨塊，聽起來像是兩百磅（九十一公斤）的黃色炸藥（TNT）爆炸，足以震破耳膜。

因此，你得戴耳塞。但說真的，耳膜震破是最不嚴重的問題。更大的問題在於質子束的力量。

手一動就切兩半──電子束的第二波衝擊

質子會毫無阻礙地通過你的手。質子束很小，寬度只和鉛筆的鉛芯差不多，且移動速度之快，你根本不會覺得痛。質子束很可能錯過你的骨頭，你的手或許能繼續正常運作，但只有手掌在非常非常靜止的時候是如此。

U–70 俄羅斯反應器不僅力量比大型強子對撞機小得多，而且只打出一發，因此布戈爾斯基頭上只有一個洞。大型強子對撞機比較像質子機關槍，在兩秒內發射將近三千發。如果你在第一發時把手抽離，質子束就會把你的手切成兩半。

千萬別這麼做。

輻射中毒而死──電子束的第三波衝擊

質子穿過你（但願是）靜止的手時，還會發生另一個更嚴重的問題。移動得這麼快的粒子必定有強烈的輻射。即使你離質子束好幾公尺，得到的輻射量還是會和照完整的胸腔 X 光一樣。

不過，如果質子束打到你，你究竟會得到多少輻射卻很難說。質子束本身帶有極大量的輻射，殺死你還綽綽有餘，不過大部分的輻射會錯過你。這是因為，雖然你認為你的手是靜止的，但從原子層次來看，其實是很大的空間。

如果你手上的一個原子放大成足球場的規模，那麼原子核就是在五十碼處的一粒彈珠。由於朝你發射的輻射子彈也相當小，多數都會錯過，因此饒了你一命，你不會馬上死。可惜的是，雖然大部分會錯過，但你可能被剛好夠多的輻射量擊中，於是緩慢而痛苦地死去。

即使 U–70 加速器不到大型強子碰撞機力量的百分之一，就差點讓布戈爾斯基死於輻射中毒。有鑑於此，我們敢打包票，大型強子碰撞機的質子束必定會奪去你的性命。質子束打到你手部時所產生的粒子，會以至少十西弗的輻射毒害你全身，而你的經歷會像一九九九年日本東海村核燃料製備場的意外中，兩名死亡的工作人員一樣。

巨量輻射讓你怎麼死？

大內久與篠原理人在製造小批量的核燃料時，因配方計算錯誤，導致混合物發生臨界事故。即使是接觸到致命的輻射量，受害者也不會立刻感到不適。症狀可能要經過幾個小時才會浮現。但是暴露在極端大量的輻射量時（例如你、大內久與篠原理人），症狀卻會馬上出現。

等到質子束穿過你的手，你眼前會馬上出現藍光，這是因為輻射通過你眼球液體的速度比光速還快（光速在水中的速度，比在真空慢三○％），並產生看起來是藍色的電磁波，稱為「契忍可夫輻射」（Cherenkov radiation）。大內久與篠原理人都說看見房間變成藍色，然而安全攝影機卻未顯示任何顏色改變。

質子束的能量會讓你變熱，因此你除了覺得房間顏色變藍之外，也會感覺變得很熱。你也會馬上想吐，因為輻射攻擊胃壁。你的皮膚則嚴重灼傷，此外還呼吸困難，可能失去意識。

你的白血球數量會降到趨近零，免疫系統無法發揮作用，內臟慢慢受損。醫生能治療你的症狀，卻無法挽回遭到輻射毒害的器官。你會在四到八週內死亡，確切時間取決於你所接收到的輻射量及內臟損壞惡化的速度。

不過，你手上的洞會很小，遲早會癒合，只留下小小的傷疤。

本文摘自《然後你就死了：被隕石擊中、被鯨魚吃掉、被磁鐵吸住等45種離奇死法的科學詳解》，2018 年 5 月，臉譜出版。

這一系列文章為 2016 泛知識節「翻牆吧！知識」的活動紀實，我們將當下求知求真地感動盡力留下，想與世界某個角落正在努力翻牆的你分享。

知識不只在學校的黑板、不只在安靜的圖書館，當然 更不只在名為「學校」那棟被牆包圍的建築。2016泛 · 知識節「翻牆吧！知識」承襲著泛科學年會的精神與架構，變的是讓更多的知識在這裏碰撞，不變的是那渴求知識的靈魂。如果知識是一道牆，現在就讓我們用求知慾翻牆吧！

關於本場次【 擁有全世界最亮的「台灣之光—台灣光子源」，是什麼？要幹嘛？ 】的活動介紹，請參考這裡。

• 講者／陳家祥｜國家同步輻射研究中心助工程師
• 文字紀錄／廖英凱

「光」是人類觀察物體最常利用的方式，除了可見光外，還有許多肉眼不可見的光，統稱為「電磁波」或是「電磁輻射」。在近代科學的發展中，這些光也成為我們觀測自然的利器，例如波長最長的無線電常用來觀測星球尺度的宇宙世界；波長數十公分微波可以觀測大氣尺度的變化；紫外線可以看到分子尺度的結構；X 光則可以研究更小的蛋白質、脂質分子與晶體結構等。

當光線不足時，東西自然看不清楚，讀書還會傷眼睛。不過，如果照來了一道世界最亮的光時…… 難道就會看得更清楚嗎！？這道世界最亮的光，正是位於新竹「國家同步輻射研究中心」內的「台灣光子源（Taiwan Photon Source, TPS）」。它是世界上首屈一指的粒子加速器，在全世界同級機組中，提供了最亮的光源，自 2004 年開始構想、 2010 年開始動工，至 2014 年末發出第一道光。2016 泛．知識節邀請到同步輻射中心的助研究員陳家祥博士，與我們分享這道台灣之光的奧秘與身世。

電影裡的粒子加速器

台灣光子源，是一種透過加速帶電粒子來得到高同調性輻射的加速器。這樣的加速器早已經廣泛應用到生活中，也常常成為影視娛樂的素材。電影《魔鬼終結者 3》中，主角們在一個環型隧道裡躲避機器人的追殺時，啟動了裝置於加速器上的電磁鐵，而電磁鐵擁有的強大磁場，在關鍵時刻將機器人吸住動彈不得，讓主角們得以脫離險境。電影中的這個設定，正是因為粒子被加速到接近光速行進而有很高的能量，需要強大的磁場才能讓粒子轉彎，而加速器中的電磁鐵提供了這樣的強大磁場。在電影《鋼鐵人 2》裡，主角也蓋了一個環形的裝置，在裝置裡兩道強光的相擊下合成了一個新的元素。事實上，這也是粒子加速器可以用作合成人造元素的應用。

在台灣，其實也是有以同步輻射中心、環狀加速器作為背景題材的電影作品。2006 年的一部驚悚電影《詭絲》，劇中就描述了在同步輻射的環狀中心點，正好是磁場匯集之處而能引發靈異現象。不過陳家祥博士笑稱，其實磁場最強的是加速器上的電磁鐵，環狀中心其實是沒有什麼特別磁場的，但也因為這部電影的原因，民眾對於同步輻射中心的詢問度也突然變高了一陣子……

生活中的加速器

雖然影視劇本中偶有出現加速器的蹤跡，但將帶電粒子加速來使用這件事，早就是我們生活中常見的技術。例如早期陰極射線管（CRT）螢幕、電視機，就是利用高電壓的電場將電子加速，再通過聚焦線圈與偏向線圈這兩個電磁鐵，讓電子打到玻璃螢幕上指定的區域。而玻璃螢幕的內側塗佈了磷化物，當磷化物分子吸收足夠能量的電子後，就會釋放出螢光產生畫面。再例如機場中常用來掃描行李裡的 X 光機，也是利用加速後的電子，打到鎢、銀 、鉻等金屬製成的靶材上。當電子受到靶材阻擋而減速時，就會以 X 光的形式放出能量。這種 X 光來自於制止電子運動，因此又被稱做制動輻射（ bremsstrahlung）。

然而這些常見裝置所產生的 X 光，強度僅有同步輻射中心的十萬分之一至百萬分之一，僅能透視大型物體，並沒有辦法用來看到物體的細微結構，也因此我們需要亮度更強、光束更細、更不易發散，並如同雷射一樣具極佳同調性 （Coherence）的光來作為觀測的媒介。同步輻射加速器所產生的光源，正具有這些特性。

同步輻射光

同步輻射光源，是將帶電粒子（如電子）加速到接近光速，再利用電磁場偏轉其方向，便會產生一道沿原本運動切線方向發生的電磁輻射。輻射的波長取決於磁鐵的強度和帶電粒子的能量。不過一道光的強度不見得足夠，此時可利用一系列磁場交錯排列的插件磁鐵，讓帶電粒子在磁場中如蛇行般不斷交錯改變方向。這種每次改變方向所產生的同步輻射，如雷射般具有同調性高的特性，就可以再被導引到實驗站使用。

實驗站中的研究人員會再將同步輻射光照射到待測物上。根據待測物的材質、結構、表面特性等，同步輻射光會再經由反射、繞射、散射與穿透等機制而改變特性。同時，待測物也可能會因為吸收了高能量的同步輻射，而激發出電磁波、帶電粒子與中性原子等。研究人員就可藉由測量這些被同步輻射照射後的產物，來回推待測物的結構與成分。

科學神燈：台灣光子源

1980 年代，時任行政院長孫運璿著手推動新竹科學園區設置與半導體產業發展時，同期也開始規劃同步輻射研究中心。同步輻射研究中心於 1986 年開始動工，至 1993 年 10 月完成了亞洲第一座第三代同步輻射設施「台灣光源（Taiwan Light Source, TLS）」，成為我國在原分子領域、奈米技術、表面與薄膜科技、凝態物理、材料科學、分子生物學…… 等眾多領域的研究關鍵。近年使用人次與計畫數均逐年增加，每年可達一萬人以上的使用人次，然而因使用者眾，且相關技術推陳出新，導致了 TLS 光源不敷使用，亮度也不斷落後其他國家的新建設施。

2001 年起，國家同步輻射研究中心前身「行政院同步輻射研究中心」的指導委員會建議應開始研究新型同步輻射加速器的建造方案。2007 年，行政院同意「台灣光子源同步加速器興建計畫」並在 2009 年正式核定、2010 年開始動土興建、2014 年 12 月 31 日成功發出第一道同步輻射光。

不過，台灣光子源的興建歷程，也讓研究人員們忐忑不安了許久。由於台灣光子源的精準度要求相當高，一圈 518 公尺的軌道，僅能有 25 μm 的誤差。又因腹地不夠寬廣，新舊加速器緊鄰施工導致對工程的要求又更高，陳博士說當時還因此拆了餐廳來取得用地。施工過程中也不安寧，又發現在 14 公尺深處挖到了軟土層，高於法規要求的探測標準10公尺，因而多耗費半年施工，也因此遭監察院糾正。

到 2014 下半年時，距完工時限還有 3 個月，雖然主要設施都已完成，但研究團隊仍無法把電子有效加速。總主持人陳建德院士曾戲稱：如果計畫失敗，核心團隊只好七條白綾以謝國人…… 還好一名工程主管及時找到不斷失敗的原因，主要是真空腔被磁化而吸引電子，造成電子速度被拖慢。但當他們要將真空腔拆下來退火消磁的時候，又剛好遇到年末的尾牙時節，根本而找不到合作廠商。此時中科院的設備也適逢歲修，另外想送到中國的上海光源處理，又因為電子輻射照射的真空腔是管制品而無法出口。好險最終在一個傳產業者的協助之下，在完工時限截止當天，2014 年的最後一天，成功發出了台灣光子源的第一道光。

歷經十年規劃、四年建設，耗資將近 70 億元的台灣光子源，是我國規模最大的跨領域科學研究設施，更是全世界同等規模、同樣電子能量下目前能提供最亮光源的同步輻射加速器。它能帶動多項科學研究領域的發展，也能提供工業產品的研發優化。世界第一的條件更能成為開拓國際合作的優勢。相信這座落在新竹的科學神燈，帶來的不是天方夜譚的希望，而是越發清晰的微觀結構，更加接近的宇宙真相。

「我們搞科研的就是要跟其他人殺到頭破血流，沒有人會記得第二名的！」