0

0
1

文字

分享

0
0
1

濾掛咖啡的濕強劑風暴,沖泡就溶出致癌物?!

科學新聞解剖室_96
・2016/12/23 ・3782字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 567 ・九年級

科學新聞解剖室—案件編號 19

案情

圖/kimminhyeok1@pixabay, CC0
圖/kimminhyeok1@pixabay, CC0

如果你是一名朝九晚五的上班族,早上來一杯咖啡醒醒腦,濾掛咖啡是當然首選,既方便又快速,你一定會讚嘆濾掛咖啡包的發明者簡直是天才!濾掛包的口味和款式五花八門,也各有死忠的擁護者,商機無限。但是日前,朋友卻傳來一則令解剖員大為驚嚇的新聞:〈名醫指濾掛咖啡溶毒 毒物專家:沒聽過〉,內容指出:

江守山(2016 年 9 月)16日又在臉書發文指出,民眾常喝的濾掛式咖啡通常是紙包裝,因添加濕強劑,才能在熱水沖泡下不會破掉,濕強劑本身就是致癌物,碰上咖啡醇類、油類恐溶到咖啡裡,呼籲民眾少用。

咖啡濾掛包真的有這麼毒嗎?濕強劑是什麼東西?提出警訊的專家夠專業嗎?這樣的訊息為什麼會登上新聞版面?又有其他專家提出不同意見,究竟誰是誰非呢?

解剖

根據江醫師的說法(如圖)總共可以歸納出三個疑點:第一,濾掛式咖啡是紙包裝,有添加濕強劑;第二,濕強劑是致癌物;第三、濕強劑碰到咖啡醇類、油類恐會將致癌物溶到咖啡中,我們依序來瞧瞧這些說法是否合理。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

%e6%b1%9f%e5%ae%88%e5%b1%b1fb%e9%a0%81%e9%9d%a2

一、濾掛咖啡是紙包裝?!

首先,是濾掛咖啡的包裝問題。江醫師點名濾掛咖啡用紙來包裝,他提醒大家這個問題很大、很嚴重,大家不能忽略這個風險。這個發言一出,隨即引來各家媒體的報導,網路也陸陸續續出現相關的討論,由於引起的議論很多,衛福部食藥署也趕緊在五天後發布濾袋材質的檢驗資料,指出:

針對 9 件市售濾掛式咖啡產品之濾袋材質進行檢驗,結果顯示所有濾袋皆為 PP 與 PET 或 LDPE 所製成之複合型不織布材質,並非紙類材質,不織布材質強韌,無須添加溼強劑。

食藥署的資料跟解剖員接觸過的濾掛咖啡一樣,都是不織布材質,因此沒有添加濕強劑的問題,而且新聞一出,也有咖啡業者就立即出面澄清,市面上的咖啡濾掛包材質多數來自日本供應商的專利不織布。

此外,除了濾掛式咖啡之外,還有一種擁有廣大市場的咖啡濾紙,也在這次的風波中引起關注,經過解剖員查詢目前網路販售的咖啡濾紙,都成份標示明確,有 100% 原木漿和 100% 棉質纖維兩種款式,並無濕強劑成分。此外,食藥署也強調,不管是否使用濕強劑或是不織布的材質等,都必須符合「食用器具容器包裝衛生標準」,而且經過這次事件,食藥署也將研議把茶包、咖啡包等包裝袋歸類為食品容器,納入食安法並要求強制標示。不管未來食藥署會再如何強化為國人健康守護的措施,但是至少在現階段,市售的濾掛式咖啡並無報導中紙包裝的問題。

二、濕強劑 = 致癌?!

濕強劑是造紙工業會用到的成份,主要是用來提高紙張濕潤時的強度[1],在我們日常的生活中,只要有紙張強度需求的都可能會有濕強劑的存在,例如面紙、吸油紙等等。江醫師在發文中明確指出「濕強劑本身就是一個致癌物」,但是濕強劑真的就等同於致癌物嗎?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

濕強劑其實是一個集合名詞,常用濕強劑有 UF 樹脂、MF 樹脂和 PAE 樹脂等等,只是不知道江醫師說的濕強劑是哪一種濕強劑。正好這篇新聞有另外訪問毒物科顏宗海醫師,他提供我們如下的一點線索:

他嘗試分析坊間某些濾掛式咖啡紙可能使用添加 PAE 的濕強劑,其中的「E」為環氧氯丙烷(ECH),碰到水會生成「非常微量」的單氯丙二醇,是世界衛生組織(WHO)公布的第 2 級致癌物,動物實驗中長期大量暴露會有致癌風險,但臨床實驗中並無致癌證據。

濾紙有濕強劑嗎?圖/littlepepper@pixabay
濾紙中有濕強劑嗎?會致癌嗎?圖/littlepepper@pixabay, CC0

顏醫師的說法提到如果使用添加 PAE 濕強劑的濾紙,遇水後會產生非常微量的有害成份,那麼,若要達到江醫師所說的致癌風險,需要喝多少的咖啡才會致癌?關於這個疑惑,東華大學的化學教育專家李暉教授,他表示這個議題過去已有許多文章提出反駁,環境中多數微量的單氯丙二醇並不會造成健康的疑慮(例如參考「驚!多吃一片烤吐司 致癌物就超標?!」一文),加上所查閱的各種說法中均無 PAE 含量的具體數據,故無從換算產生單氯丙二醇的多寡。

而且,如果真的有微量的濕強劑就一定會溶出而被我們吃下肚嗎?食藥署食品組簡任技正鄭維智就清楚地表示

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

要讓濕強劑溶出有 3 個要件,就是:高溫、時間長、品質不良。濕強劑是高分子聚合物,……一般手沖咖啡的水溫約在 85 至 95℃,水溫會隨沖泡時間而降低,且整個沖泡時間大約僅有 3 分鐘,原則上不會有溶出的問題。

綜合上述,即便濾掛咖啡的包裝真的有添加濕強劑,在一般正常的沖泡過程,基本上很難讓濕強劑這種高分子聚合物溶出的,即便溶出了,也是非常微量。因此直接把濕強劑等同於致癌的風險,基本上有過度推論之虞。

三、健康專家有善盡社會責任嗎?

經過上述的討論,進一步衍生了一個值得思索的問題:健康專家的這番言論是認真的嗎?有善盡社會責任嗎?

這則新聞斗大的標題寫著「名醫指濾掛咖啡溶毒」,由醫師掛保證,看起來就像是在宣告病人病症那樣地專業、權威、可信;但是,標題的後半段卻是「毒物專家:沒聽過」,到底誰才是專家呢?江醫師的發文中明確指出咖啡濾掛包的風險,因為添加了濕強劑,咖啡含有的醇類和油類會把紙上的濕強劑的致癌物溶出,發文最後還補上反式脂肪與抗菌洗潔用品的例子,來強化他自己的論點。只是在這些發言的背後,似乎沒有任何佐證資料,例如研究資料、分析數據等等,一位腎臟科醫師在沒有針對化學物質進行相關臨床研究的狀況下,真的有辦法對於這樣綜合性的議題提出一個決斷性的宣稱嗎?畢竟醫學與化工,這其實是很不同的兩項專業,如果是善盡社會責任的健康專家,理應都會對於這樣的議題謹慎評論,基於一分證據才講一分話。再加上,這篇新聞中第一段也提到:

繼日前「脫脂牛奶喝多會導致攝護腺癌」爭議發文後,江守山 16 日又在臉書發文指出,民眾常喝的濾掛式咖啡通常是紙包裝……

可見當事人發文惹議已非第一次,更應該引以為戒。這篇新聞中還有採訪另外兩名毒物科醫師,兩位醫師接表示沒有聽過江醫師提出的論點,並提到生活中難免接觸到致癌物,但致癌物會不會導致我們得到癌症,跟種類、攝取量都有關聯性。對比江醫師的發言,兩位醫師的說法顯得較為客觀、有所保留,因為要證明某物確實致癌,還要考慮每人所處得環境不同,若要成為全球通用的依據,是需要許多嚴謹、反覆的實驗與證明過程。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

李暉教授就提醒,在科學研究上,要證明一個否定的命題是非常困難的事,所以沒有任何研究機構可以證明某物完全不含某種物質,因為檢測不出來不代表沒有該物質。在這樣的條件下,說出「XX 也許有毒/致癌」這句話的傳播威力,遠遠大於「XX 產生毒性/致癌的機會微乎其微」,只是心理感受上的嚴重性未必符合科學事實上的真實性。我們相信這些健康專家不會不清楚這些基本道理,因此是不是能夠自我要求並善盡社會責任,應該是大家可以用來判斷是否為「稱職健康專家」的重要指標。

四、媒體只是資訊轉播站?

這篇新聞的主角是和大眾日常生活息息相關的「咖啡」,牽扯人人聞之色變的「致癌」,再加上「知名醫師」的專業光環,這三大要素使得這則新聞成功地攻佔各大媒體的版面。

在通訊軟體盛行的世代,媒體與名人所發布內容的「臉書訊息」,其受關注的程度有時更勝於真正的新聞,只要誰的粉絲人數多、社群聲量大,誰就能成為事件的詮釋者,就搏得版面。在這樣的特殊環境下,媒體投身社群戰局,在臉書上拼命挖掘題材,廣泛追蹤各領域名人,一有任何風吹草動就先發「即時」訊息,略過查證。反正是名人說的話,名人自己背書,而就算說錯了,遲早會有另外一位名人或專家出面反駁,或由公部門的相關單位出面澄清,這時就可再刊登一篇「打臉文」。在這種生態之下,媒體似乎只剩下「轉播」功能,有爆點就出稿,是非對錯交由大眾自行判斷。

根據藏身於媒體界的解剖員表示,現今的媒體以「海量」與「速度」為目標,除要求每位記者一天要發幾篇「即時」,且評斷標準就是速度與瀏覽量,在這樣的前提下,即便記者想做出好新聞也困難重重。當現在的媒體逐漸喪失過往「訊息守門人」的角色之後,一方面方便這些網紅名人可以大行其道,另一方面也提醒閱聽人需要重新定義及檢視現在的媒體功能,畢竟在有聞必錄、資訊氾濫的年代,還是培養好自己的耳聰目明才是最真實的倚靠。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

解剖總結

在這系列的報導中,可明顯看見媒體從過往(大概是很久很久以前)訊息的把關者儼然成為單純的訊息傳遞者,對於報導內容正確性的監督能力,實有待嚴重加強。但更值得大家關注的問題是,一位受過科學專業訓練以及擁有廣大觀眾群的健康專家,公開的發言都應該更加謹慎與嚴謹,以免造成社會上無謂的恐慌。據此,本解剖室給予這系列新聞以下評價(10顆骷髏頭):

綜合剖析評比-科學偽新聞指數(滿分五顆)

「忽略過程」指數:☠☠☠☠

「戲劇效果」指數:☠☠☠☠

「理論錯誤」指數:☠☠

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

 

(策劃/寫作:賴雁蓉、簡克志、黃馨慧、黃俊儒;科學專家:李暉)

參考資料:

  • [1] 吳翠玲、李新平、王建勇(2005),〈造紙工業常用濕強劑及其發展趨勢〉,《紙和造紙》,6: 35-38。
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
科學新聞解剖室_96
37 篇文章 ・ 12 位粉絲
「科學新聞解剖室」是由中正大學科學傳播教育研究室所成立的科學新聞監督平台,這個平台結合許多不同領域的科學解剖專家及義工,以台灣科學新聞最容易犯下的10種錯誤類型作為基礎,要讓「科學偽新聞」無所遁形。已出版《新時代判讀力:教你一眼看穿科學新聞的真偽》《新生活判讀力:別讓科學偽新聞誤導你的人生》(有關10種錯誤的內涵,請參見《別輕易相信!你必須知道的科學偽新聞》一書)。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

104
0

文字

分享

0
104
0
肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

0
0

文字

分享

0
0
0
打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。

careonline_96
656 篇文章 ・ 281 位粉絲
台灣最大醫療入口網站