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酒裡的惡魔:喝酒後想睡、頭痛的罪魁禍首—《酒的科學》

商周出版_96
・2016/12/29 ・3559字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 567 ・九年級

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  • 編按:不論你啜飲的是清酒、精釀啤酒、單一麥芽威士忌,或卡本內蘇維濃葡萄酒,當你真正了解杯中魔液的來龍去脈,飲酒將變得更饒富趣味!一萬年來,人類的製酒技術不斷精進;然而,現代科學家對酒中微妙生化反應的解析才剛剛展開。喝酒後許多隨之而來的身體反應,例如想睡、頭痛,甚至喝多了上癮、中毒,這到底是酒裡面哪些「惡魔」在搞鬼?

我們一路探討著乙醇對身體及心理的影響,但別忽略了酒中的一些其他物質也會在心理層面造成影響。有些人說龍舌蘭酒會造成身體不適,或是喝了紅酒會頭痛,那是酒中的同屬物在作怪,而酒中同屬物的種類及多寡因酒而異,對大腦和身體的影響也隨之不同。

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有些人說龍舌蘭酒會造成身體不適,或是喝了紅酒會頭痛,那是酒中的同屬物在作怪。圖 / By openDemocracy @ flickr, CC BY-SA 2.0

聽說,梵谷是因為苦艾酒中毒而自殺?

說到含有對身體不利同屬物成分的酒類,苦艾酒或許是最惡名昭彰的一種。在二十世紀之初,法國人每年喝下 950 萬加侖的苦艾酒(相當於 4,800 萬瓶),有一陣子,它甚至成為放浪形骸的享樂主義者的代名詞。

苦艾酒使用一種蒸餾酒做為基酒,可能來自單純的伏特加,或是本身已具風味的白蘭地,然後再添加藥草或植物調味。主要的成分是茴香;在這方面來說,它就像希臘的茴香烈酒(ouzo)、土耳其的雷基酒(raki)、薩布卡琴酒(Sambuca),以及其他甘草提煉的歐亞地區烈酒。添加的藥草也包括蒿草(wormwood,又名蠕蟲木,苦艾酒的主要成分),裡面含有少量的側柏酮(thujone),可以讓人陷入迷幻。在二十世紀初,側柏酮被當成「苦艾中毒」的罪魁禍首,據說受害人會出現類癲癇症狀,窮凶惡極又具危險性。(就在不久前的 1989 年,美國《科學人》雜誌(Scientific American )上還有位研究者撰文表示,名畫家梵谷就是因為苦艾酒中毒而自殺的。)早在 1915 年,歐洲大部分國家和北美地區更將苦艾酒列為非法飲料。

各種爭議在雞尾酒歷史中如潮水般此起彼落。不論如何,缺了苦艾酒,你就調不出「亡者復甦二號」(Corpse Reviver #2,以琴酒、君度橙酒〔Cointreau〕、公雞美國佬〔CocchiAmericano〕、檸檬汁及苦艾酒調製──有些人會喜歡用麗葉酒〔Lillet〕代替公雞美國佬),甚至也調不出道地的「賽澤瑞克」(Sazerac,材料包括裸麥威士忌、裴喬氏苦精〔Peychaud’s Bitters〕、方糖及苦艾酒──公認是有史以來最早的調酒)。至於隨後出現的不含蒿草成分的苦艾酒替代品,像是保樂茴香酒(Pernod),可能只配用來料理白酌蝦。

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苦艾酒是因側柏酮而「毒」?

所以到了 1990 年代,紐奧良有位名叫泰德 • 布里克斯(Ted Breaux)的愛酒人士一頭栽入了為苦艾酒洗刷冤屈的行動。他執意弄清楚,禁令頒布前的苦艾酒配方中,側柏酮的含量是否真能致人瘋狂。他花了幾年的時間,收集有關苦艾酒的相關素材與用具──包括用來將方糖懸於杯上的鏤空湯匙、透過瓶口讓水流經方糖溶入苦艾酒的精美玻璃器皿等。後來,布里克斯還找到一份禁令發布前製作苦艾酒的公認範本。他照著這本冊子製作了一些,結果做出來的酒難以下嚥,讓他百思不解。

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用來將方糖懸於杯上的鏤空湯匙。圖 / By Kim @ flickr, CC BY-NC 2.0

最後,布里克斯終於透過管道買到一瓶貨真價實的苦艾酒。他用注射器穿過瓶塞吸取了一點品嘗。比起他之前做的那些酒,這真是輝煌的一刻。他這瓶禁令前的苦艾酒「質地一如蜂蜜,具有獨特的草本花香,酒體溫和圓潤,有別於一般烈酒。」布里克斯接受《連線》雜誌訪問時如此說道。

他又找到了幾瓶禁令前的苦艾酒,接著他四處奔走,為這些酒做氣相層析儀檢定,並設法透過實驗機構進行配方的逆向工程分析,終於鑑定出一個幾乎與禁令前版本完全相同的結果──檢驗過程中也發現,禁令前的苦艾酒中,側柏酮的含量大約只有百萬分之五,遠不至於讓人產生幻覺,但酒精濃度卻高達 140 酒度(70%)。如此也足以解釋,為什麼有些人在長期飲用後引起身體抽搐,甚至出現自殺傾向。

  • 苦艾酒的特徵頗令人玩味:它的酒體呈半透明狀、帶點綠色,摻水後酒液轉呈混濁,幾乎接近乳白色。各類茴香酒,例如苦艾酒、希臘茴香酒,或是法國茴香酒,都含有一種油狀主要同屬物,稱為茴香腦〔anethol〕。剛從瓶中倒出時,酒液中的乙醇和水維持著平衡狀態。若是添加更多的水,乙醇會脫離茴香腦油而消溶於水,產生較大的液態顆粒。於是,瞬間形成的乳液色澤,使得酒液從半透明變成了完全不透明。

就算苦艾酒中的側柏酮尚未達到致命的劑量,也不能將它的其他同屬物等閒視之。

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喝酒後會疲倦,原因是什麼?

1960 年代晚期的一項實驗中,研究人員讓受測者分別飲用伏特加、波本威士忌,以及充滿各種同屬物的「超級波本」威士忌(研究人員並未鑑定出是哪些同屬物)。結果受測者的血中酒精濃度大致相同,腦電圖上也呈現相似狀況──出現較多波幅小的阿爾法波活動,看來就如同疲勞時的反應。不過,此般效應在喝了超級波本的那一組受測對象身上持續得特別久,也更加明顯。

那麼,原因為何呢?或許是組織胺造成的,那是一種過敏反應物質。許許多多的研究不斷探討著各種酒類中組織胺的多寡,但不論是紅葡萄酒、白葡萄酒、清酒或啤酒,多少都含有一些組織胺。有的研究指稱紅葡萄酒的組織胺較多,但也有其他報告表示各種酒類其實都差不多。

也有人懷疑酪胺(tyramine)的嫌疑最大,它似乎不是發酵作用的產物,而是製酒過程後半段產生乳酸的細菌所為──也就是說,加工過程裡出現的微生物。有些葡萄酒釀造者會利用它們的特性,將發酵後可能造成口感生澀的蘋果酸剷除,讓紅葡萄酒的口感滑順。一般來說,唾液中的酵素能夠分解酪胺,讓它沒有機會造成危害,不過有些人無法產生足夠的酵素,也有些人服用的降血壓藥物會阻斷酵素生成。對這些人來說,酪胺的效應可能令人相當難受。

在人體中,酪胺的分子結構會轉變,能夠滲入儲存正腎上腺素(norepinephrine)這種使人興奮的神經傳導物質的蜂巢組織中,並將正腎上腺素逼入體內,刺激心臟加速搏動,讓人亢奮。即使你能分泌足夠的酵素,酪胺仍然可能像乙醛一樣,讓你出現臉紅及噁心的徵狀。有些研究(同樣也是個案)指出,不論紅葡萄酒或白葡萄酒,酪胺的含量都不高;又有研究說,紅葡萄酒的酪胺含量比較高。科學的陪審團在此不予置評。

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有些研究指出,不論紅葡萄酒或白葡萄酒,酪胺的含量都不高;又有研究說,紅葡萄酒的酪胺含量比較高。科學的陪審團在此不予置評。圖 / By Steve Corey @ flickr, CC BY-NC-ND 2.0

喝紅酒特別容易頭痛?

就個人經驗來看,我知道有不少人喝了紅葡萄酒後頭痛,會特別怪罪酒中的亞硫酸鹽,雖然有點道理……但是可能性不高。在所有人口當中,的確有一小部分會因亞硫酸鹽而出現氣喘,甚至頭痛的反應,而就生理機制而言,亞硫酸鹽的確也有可能促發組織胺釋出。然而,紅葡萄酒所含的亞硫酸鹽,其實「低於」白葡萄酒。

假如你真想找出酒後頭痛的化學元凶,我會建議你偵訊另一名嫌疑犯── 5-羥色胺(5-hydroxytryptamine),也就是我們常聽到的血清素。它是大腦中用途廣泛的神經傳導物質,主導許多重要功能,包括情緒調節。精神科用藥中的百憂解(Prozac)是一種選擇性血清素再回收抑制劑(selective serotonin reuptake inhibitor);它可以加強腦中血清素的效能。

紅葡萄酒可以誘使血清素釋出,並且比白葡萄酒的效率高,而且紅葡萄酒跟百憂解一樣,會在神經元的突觸部位抑制血清素的回收。它會阻斷受體吸納血清素的作用,尤其對一種稱為 5-HT1 的亞型受體而言特別明顯。另外,許多廣為普及、藥效極佳的偏頭痛處方藥,例如翠普登(triptans,以葛蘭素史克藥廠〔GSK〕旗下的 Imitrex 品牌販售)正是對這種受體進行作用。當然,這樣的結果並不讓人感到意外。而大約三分之一的偏頭痛患者表示,喝了紅葡萄酒後頭痛就會發作。

總之,飲酒對人的影響,不單是因酒而異、因人而異,也因時而異──即使乙醇含量一致。令人感到難解之處,並不在於各種出其不意的現象,反倒在於酒在分子機制或神經迴路層面上的不按牌理。處理其他濫用藥物的行為時,都有可以依循的模式和清楚明暸的參考作法,也較能掌握結果。酒精飲料則全然不同。它毫無章法,也沒有模式可循。

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列印

 

本文摘自《酒的科學:從發酵、蒸餾、熟練至品酩的醉人之旅》,商周出版。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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精神個案系列:吃鋰鹽,會早洩?!
胡中行_96
・2023/02/02 ・1569字 ・閱讀時間約 3 分鐘

鬱期(depressive episodes)心情低落,稍嫌冷感;躁期(manic episodes)無故亢奮,興致勃勃。雙極性疾患(舊稱「躁鬱症」;bipolar disorder)下的性慾起伏,他早都經歷過。然而,這次前所未見的打擊,令他無助、沮喪、心急如焚。葡萄牙 Magalhães Lemos 醫院的精神科醫師,全都看在眼裡,勢必得與他堅定攜手,共同面對。[1]

葡萄牙Magalhães Lemos醫院。圖/Ricardo Saraiva de Almeida on Wikimedia Commons(CC BY-SA 4.0)

時年 33 歲的男子,原本僅服用抗精神病藥物喹硫平(quetiapine),控制雙極性疾患的病情。醫師為了預防復發,便於 2020 年 2 月 14 日,西洋情人節當天,首次加開情緒穩定劑鋰鹽(lithium),每日 400 毫克。同年 3 月 7 日,劑量增加至每日 1 公克。只是醫師的一番美意,竟帶來重挫士氣的不良反應:5 月 26 日回診時,男子抱怨過去一個月,性行為的表現不如以往。[1]

早洩

舉凡異常的性慾、勃起和射精等,都是男性性功能障礙。其中最為普遍的早洩,讓有些患者避免發生親密關係。[1]男人要達到性高潮並射精,快者僅需 1 分鐘不到,慢的則超過半小時;而平均值約在 5 到 7 分鐘之間。[2]根據《精神疾病診斷與統計手冊》第五版(DSM-5),在陰莖插入陰道後 1 分鐘內射精,且總是無法控制或延緩,即可視為早洩(premature ejaculation)。[1](男同性戀的幸福是不是被忽略了?)

本案的苦主近來都不用 1 分鐘就射了,既符合診斷條件,又遠低於個人的常態基準。[1]局部性麻醉劑能夠延緩射精[2]但他自行購買塗抹,卻毫無效果。精神醫師排除嗑藥、壓力、發燒、高血壓、糖尿病、血脂異常、前列腺炎,以及勃起障礙等,各種干擾性功能的肇因。最後,推測或許是鋰鹽的副作用。[1]

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鋰鹽

會導致性功能障礙的精神科藥物繁多,難免降低病患長期用藥的意願。男性體內,與射精有關的神經傳導物質,包括:血清素(serotonin;5-HT)、多巴胺(dopamine)、催產素(oxytocin)、伽馬氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid;GABA)、腎上腺素(adrenaline)和一氧化氮(nitric oxide)等。整體來說,射精主要靠多巴胺促進,並由血清素抑制。基於對此二者的影響,喹硫平理論上會延遲射精;而鋰鹽則有導致早洩的危險。鋰鹽如果再與苯二氮平類藥物(benzodiazepines)並用,造成性功能障礙的機率更高[1]

治療

鋰鹽觸發的早洩,有下列幾種改善方法:[1]

  1. 心理教育:從認知層面,克服心理屏障,再學習觀察並運用性衝動的生理訊號。[3]
  2. 行為治療:自慰到快射就停止的欲射又止(start-stop);[3]以及想射時,就輕掐近龜頭處的停頓擠壓(pause-squeeze),[4]都是練習延緩射精的技巧。[1]
  3. 藥物治療選擇性血清素抑制劑(selective serotonin reuptake inhibitors,簡稱SSRI)能對抗早洩。身為歐洲唯一核准用於此症的SSRI,[1, 2]必利勁(商品名Priligy;學名dapoxetine)能在口服1小時內,達到最高血漿濃度,[5]將射精拖延個1到1.5分鐘[2]同時,也會減低性慾,還有血清素症候群(serotonin syndrome),這種罕見卻致命的副作用。[1]
  4. 調整藥物:減少劑量,或者性交後才服藥。[1]

醫師不想冒著雙極性疾患復發的風險,調整男子此時的精神科常規用藥:每日150 毫克的喹硫平和1公克的鋰鹽,於是採用上述的前三種方法。不過男子回診時,表示害怕副作用,所以完全沒碰必利勁。後來醫師在他精神狀態穩定的情形下,又將鋰鹽的劑量緩慢降回400毫克。男子總算重振雄風。[1]

  

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參考資料

  1. Almeida PA, Caldas F, Melo IH de, et al. (2023) ‘Premature Ejaculation after Lithium Treatment in a Patient with Bipolar Disorder’. Case Reports in Psychiatry, 6156023.
  2. Germany’s Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG). (12 SEP 2019) ‘Premature ejaculation: Overview’. InformedHealth.org.
  3. Ventus D, Gunst A, Arver S, et al. (2020) ‘Vibrator-Assisted Start–Stop Exercises Improve Premature Ejaculation Symptoms: A Randomized Controlled Trial’. Archives of Sexual Behavior, 49, 1559–1573.
  4. Premature ejaculation’. (14 JUL 2022) Mayo Clinic.
  5. Dapoxetine for premature ejaculation’. (2013) Australian Prescriber, 36:212-8.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。