0

0
0

文字

分享

0
0
0

後天性狀可經由 small RNAs 遺傳

only-perception
・2012/01/04 ・1900字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 557 ・八年級

哥倫比亞大學醫學中心(CUMC)研究者發現了首個直接證據:一個後天性狀(acquired trait,後天獲得的遺傳性狀)可在沒有任何 DNA 涉入的情況下經由遺傳獲得。這些發現指出,拉馬克(Lamarck,法國著名動物學家,提出用進廢退說) — 其演化理論被達爾文的吞噬了 — 也許不盡然都是錯的。該研究預計出現在 12/9 當期的 Cell 上。

「在我們的研究中,對某種病毒發展出抗性的圓蟲(roundworms)也許能將那種免疫力傳遞給牠們連續好幾代的後代,」 第一作者 Oded Rechavi博士是哥大醫學中心生物化學與分子生物物理學副研究科學家,他表示「這種免疫力是以一種稱為 viRNAs 的小病毒性靜默因子(small viral-silencing agents)的形態傳遞的,運作獨立於生物體的基因組。」

在一項早期的演化理論中,拉馬克(Jean Baptiste Larmarck, 1744-1829)提出,當個體適應其環境且將那些後天性狀傳給他們的後代時,物種出現演化。例如,當長頸鹿伸長脖子吃高聳樹木上的葉子時,牠們發展出優雅的長頸,這種後天優勢就由後代繼承。達爾文(Charles Darwin, 1809-1882)的理論則剛好相反,他提出隨機突變提供生物體某種競爭優勢驅動物種的演化。在長頸鹿的例子中,某些個體碰巧出現稍微長一點的頸子,有比較好的機會確保糧食無虞也因此能夠有更多後代。後來遺傳基因的發現支持達爾文的理論,而拉馬克的想法逐漸遭到拋棄。

然而,某些證據指出,後天性狀可被遺傳。「經典的例子是,二次大戰的荷蘭飢荒,」Dr. Rechavi說,「在飢荒期間生產的飢餓母親,其孩子對於肥胖以及其他代謝失調更為敏感 — 他們的孫子也一樣。」 受控制的實驗已證明相似結果,包括最近一項針對大鼠的研究,證明父親長期的高脂肪飲食會導致其雌性後代肥胖

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

根據研究領導者 Oliver Hobert, PhD(生物化學與分子生物物理學教授,以及 CUMC Howard Hughes 醫學研究所研究者)表示,不管怎樣,拉馬克式遺傳(Lamarckian inheritance)仍有爭議,而且沒人能描述一種可信的生物學機制。

Dr. Hobert 懷疑,RNA 干擾(RNAi)也許涉及後天性狀的遺傳。RNAi 是一種天然的過程,細胞用以下調(turn down)或靜默(silence)特定基因。生物體經常用它來擊退病毒與其它基因組寄生物。RNAi 透過摧毀 mRNA (這種分子傳訊者將編碼在基因中的資訊攜往細胞的蛋白質製造機器)而產生作用。沒有了 mRNA,基因實質上是鈍化的。

RNAi 是由雙股 RNA(doubled-stranded RNA,dsRNA)所觸發,那在健康的細胞內找不到。當 dsRNA 分子(例如,來自一隻病毒)進入細胞時,它們會被切成小片段,那引導細胞的 RNAi 機器去尋找與該片段遺傳序列相符的 mRNAs。該機器接著使這些 mRNAs 降解,有效摧毀它們的訊息,並使相應基因靜默。

RNAi 亦能藉由服用外源性(exogenous)dsRNA 而人為觸發。有趣的是,由此產生的基因靜默不僅發生在已接受治療的動物身上,其後代也一樣。然而,我們仍不清楚這種效應是否起因於 RNAs 的遺傳或是生物體的基因組內發生了變化 — 也不曉得這種效應是否有任何生物學相關性。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

為了更進一步探究這些現象,CUMC 研究者將目標轉向圓蟲(即 C. elegans,秀麗隱桿線蟲)。這種圓蟲有種不尋常的抗病毒能力,靠得是 RNAi。

在目前的研究中,研究者以 Flock House 病毒(唯一已知會感染圓蟲的病毒)去感染圓蟲,接著養育牠們的方式會「使某些後代有無作用(nonfunctional)RNAi 機器」。當這些後代暴露於病毒時,牠們仍可防禦牠們自己。「我們追蹤這些蟲超過 100 代 — 將近一年 — 而此效應仍然存在,」Dr. Rechavi 表示。

這些實驗經過設計,故這些蟲無法透過基因突變而獲得病毒抗性。研究者下結論表示,擊退病毒的能力是以小病毒性 RNA 分子的形態被「記下來」,那接著在體細胞內傳給下一代,不單只透過生殖細胞系。

根據 CUMC 研究者表示,拉馬克式遺傳也許提供適應性優勢予某種動物。「有時候,生物體不要表現某種基因反而有益,」 Dr. Hobert 解釋。「古典的、達爾文的方式,是透過突變而發生,故在接下來幾代,基因不是在每個細胞內就是在某種特定細胞類型內被靜默。然而這(下面所述)顯然更常發生,你可以想像一下情節:在其中,某種生物體也許要留下基因會更具優勢,並只有當遭遇特定威脅挑戰時,才將靜默此基因的能力傳下去。我們的研究證明,這可以用一種全新的方式辦到:透過傳輸染色體外的資訊。這種方式的美妙之處在於那是可逆的。」

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

任何屬於這些發現的治療性影響都言之過早,Dr. Rechavi 補充。「RNAi 機器的基本成份遍及整個動物界,包括人類。蟲有額外的成份,賦予牠們更強的 RNAi 反應。理論上來說,如果該成份能被合併到人類身上,那麼我們或能改善我們的免疫力甚至是我們小孩的免疫力。」

哥大醫學中心團隊目前正在檢查是否有其他性狀也透過 small RNAs 遺傳。「在一項實驗中,我們正要在培養皿中複製荷蘭飢荒,」 Dr. Rechavi 表示。「我們正要使蟲子挨餓,並看看是否因為飢荒,我們能夠看見 small RNAs 產生,並傳給下一代。」

資料來源:PHYSORG:Acquired traits can be inherited via small RNAs[December 5, 2011]

轉載自only-perception

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
only-perception
152 篇文章 ・ 1 位粉絲
妳/你好,我是來自火星的火星人,畢業於火星人理工大學(不是地球上的 MIT,請勿混淆 :p),名字裡有條魚,雖然跟魚一點關係也沒有,不過沒有關係,反正妳/你只要知道我不是地球人就行了... :D

0

0
0

文字

分享

0
0
0
為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

104
0

文字

分享

0
104
0
肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
心臟肥厚不只是老化?認識 ATTR-CM 類澱粉心肌病變與最新治療趨勢
careonline_96
・2026/01/22 ・2238字 ・閱讀時間約 4 分鐘

類澱粉心肌病變ATTR-CM,你不知道的心臟隱形殺手!新一代藥物治療解析,心臟專科醫師圖文懶人包

「類澱粉」並不是澱粉,而是一種錯誤折疊、結構異常的蛋白質。台大醫院心臟血管科教授林彥宏醫師表示,這些結構異常的蛋白質會沉積在各個器官,造成「類澱粉沉積(amyloidosis)」。

類澱粉有很多種,其中會沉積在心臟,造成心臟疾病的類澱粉主要有5、6種,約有95%是AL類澱粉(免疫球蛋白輕鏈)和ATTR類澱粉(轉甲狀腺素蛋白,TTR)。由ATTR類澱粉沉積所造成的心肌病變,稱為ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)。

類澱粉心肌病變ATTR-CM

ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)可分為遺傳型和野生型。林彥宏醫師說,「遺傳型」是因為TTR基因突變,造成蛋白質天生不穩定,容易解離、錯誤折疊而形成類澱粉,發病年齡多為55至65歲,常出現週邊神經病變、心臟病變。「野生型」的TTR基因則完全正常,但有不明原因導致蛋白質在老化過程中變得不穩定,仍然會形成類澱粉沉積,患者多為年紀較大的男性,以心臟病變為主。早期症狀與一般心衰竭或心臟老化症狀相似,容易延誤診斷。近年隨診斷工具進步與藥物出現,臨床醫師對疾病的辨識與治療策略更顯重要。

ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)患者可能出現與心臟相關以及心臟以外的症狀。紅旗警訊包括心臟相關的症狀如心悸、胸悶、昏厥、下肢水腫等,心臟以外的症狀如便祕、腸胃不適、食慾不振、手腳發麻、行動困難等。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
類澱粉心肌病變高風險族群

臨床上會運用各種檢查來幫助診斷,包括心電圖、心臟超音波、心臟核磁共振、Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描、血液及尿液檢查等。林彥宏醫師說,類澱粉心肌病變的特徵之一就是「心肌顯著肥厚」,較嚴重時連心瓣膜、心房中隔也會變厚。雖然心肌肥厚,但是由於肥厚的部分大多是類澱粉沉積,而非肌肉細胞,導致心電圖的QRS的電壓反而偏低或沒有明顯變高。

心臟核磁共振可以評估心肌增厚、纖維化的狀況。血液及尿液檢查可以幫助排除AL類澱粉。Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描則對診斷ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)相當重要。綜合各種檢查,可以幫助醫師判斷是否需要進行基因檢測與後續治療。

類澱粉心肌病變影像檢查

ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)需要提高警覺,才有機會診斷。如果沒有家族病史,患者可能會經過一段時間才有辦法確診。

類澱粉心肌病變ATTR-CM 新一代治療帶來希望

正常TTR為「四聚體」,無論遺傳型或野生型,致病機轉皆是因為四聚體解離,然後出現單體集結後錯誤折疊,導致類澱粉沉積。林彥宏醫師說,目前的治療有幾個方向,包括 (一) TTR四聚體「穩定劑」、(二) 抑制TTR的「基因沉默治療」、(三) 清除已沉積的類澱粉。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

TTR四聚體穩定劑可以阻止四聚體解離,進而減少變性蛋白形成,延緩心臟功能惡化。林彥宏醫師說,抑制TTR的「基因沉默治療」可以直接讓肝臟極大量減少製造或(幾乎不製造) TTR,例如RNAi新技術藥物。因為人體僅需要少量TTR,所以大幅度降低TTR製造,不會影響正常的生理功能。RNAi新技術藥物給藥週期拉長、頻率減少,病患的便利性將提升,臨床研究顯示RNAi新技術藥物能夠顯著減緩心臟功能惡化的速度,已獲美國FDA核准使用,是目前國際治療指引中的重要趨勢。至於清除已沉積類澱粉的藥物目前仍在進行臨床試驗,尚未實際用於治療。

面對日新月異的醫療進展,針對 ATTR-CM 的治療選擇已更加精準多元。建議病友可主動諮詢專科醫師,了解國內外最新的治療策略,評估最適合自己的醫療方案。

隨著類澱粉在心肌中持續堆積,患者的心臟功能會持續惡化。林彥宏醫師提醒,針對類澱粉心肌病變ATTR-CM,最好可以早期發現、早期治療,才能獲得較佳的預後!

筆記重點整理

  • ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)患者可能出現與心臟相關以及心臟以外的症狀。心臟相關的症狀包括心悸、胸悶、昏厥、下肢水腫等,心臟以外的症狀包括便祕、腸胃不適、食慾不振、手腳發麻、行動困難等。
  • 臨床上會運用各種檢查來幫助診斷,包括心電圖、心臟超音波、心臟核磁共振、Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描、血液及尿液檢查等。綜合各種檢查,可以幫助醫師判斷是否需要進行基因檢測與後續治療。
  • TTR四聚體穩定劑可以阻止四聚體解離,進而減少變性蛋白形成,延緩心臟功能惡化。抑制TTR的「基因沉默治療」可以直接讓肝臟極大量減少製造或(幾乎不製造) TTR,例如RNAi新技術藥物。因為人體僅需要少量TTR,所以大幅度降低TTR製造,不會影響正常的生理功能。
  • RNAi 新技術藥物給藥週期拉長、頻率減少,病患的便利性將提升,臨床研究顯示能夠顯著減緩心臟功能惡化的速度。

AMV-TWN-00053

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。