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後天性狀可經由 small RNAs 遺傳

only-perception
・2012/01/04 ・1900字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 557 ・八年級

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哥倫比亞大學醫學中心(CUMC)研究者發現了首個直接證據:一個後天性狀(acquired trait,後天獲得的遺傳性狀)可在沒有任何 DNA 涉入的情況下經由遺傳獲得。這些發現指出,拉馬克(Lamarck,法國著名動物學家,提出用進廢退說) — 其演化理論被達爾文的吞噬了 — 也許不盡然都是錯的。該研究預計出現在 12/9 當期的 Cell 上。

「在我們的研究中,對某種病毒發展出抗性的圓蟲(roundworms)也許能將那種免疫力傳遞給牠們連續好幾代的後代,」 第一作者 Oded Rechavi博士是哥大醫學中心生物化學與分子生物物理學副研究科學家,他表示「這種免疫力是以一種稱為 viRNAs 的小病毒性靜默因子(small viral-silencing agents)的形態傳遞的,運作獨立於生物體的基因組。」

在一項早期的演化理論中,拉馬克(Jean Baptiste Larmarck, 1744-1829)提出,當個體適應其環境且將那些後天性狀傳給他們的後代時,物種出現演化。例如,當長頸鹿伸長脖子吃高聳樹木上的葉子時,牠們發展出優雅的長頸,這種後天優勢就由後代繼承。達爾文(Charles Darwin, 1809-1882)的理論則剛好相反,他提出隨機突變提供生物體某種競爭優勢驅動物種的演化。在長頸鹿的例子中,某些個體碰巧出現稍微長一點的頸子,有比較好的機會確保糧食無虞也因此能夠有更多後代。後來遺傳基因的發現支持達爾文的理論,而拉馬克的想法逐漸遭到拋棄。

然而,某些證據指出,後天性狀可被遺傳。「經典的例子是,二次大戰的荷蘭飢荒,」Dr. Rechavi說,「在飢荒期間生產的飢餓母親,其孩子對於肥胖以及其他代謝失調更為敏感 — 他們的孫子也一樣。」 受控制的實驗已證明相似結果,包括最近一項針對大鼠的研究,證明父親長期的高脂肪飲食會導致其雌性後代肥胖

根據研究領導者 Oliver Hobert, PhD(生物化學與分子生物物理學教授,以及 CUMC Howard Hughes 醫學研究所研究者)表示,不管怎樣,拉馬克式遺傳(Lamarckian inheritance)仍有爭議,而且沒人能描述一種可信的生物學機制。

Dr. Hobert 懷疑,RNA 干擾(RNAi)也許涉及後天性狀的遺傳。RNAi 是一種天然的過程,細胞用以下調(turn down)或靜默(silence)特定基因。生物體經常用它來擊退病毒與其它基因組寄生物。RNAi 透過摧毀 mRNA (這種分子傳訊者將編碼在基因中的資訊攜往細胞的蛋白質製造機器)而產生作用。沒有了 mRNA,基因實質上是鈍化的。

RNAi 是由雙股 RNA(doubled-stranded RNA,dsRNA)所觸發,那在健康的細胞內找不到。當 dsRNA 分子(例如,來自一隻病毒)進入細胞時,它們會被切成小片段,那引導細胞的 RNAi 機器去尋找與該片段遺傳序列相符的 mRNAs。該機器接著使這些 mRNAs 降解,有效摧毀它們的訊息,並使相應基因靜默。

RNAi 亦能藉由服用外源性(exogenous)dsRNA 而人為觸發。有趣的是,由此產生的基因靜默不僅發生在已接受治療的動物身上,其後代也一樣。然而,我們仍不清楚這種效應是否起因於 RNAs 的遺傳或是生物體的基因組內發生了變化 — 也不曉得這種效應是否有任何生物學相關性。

為了更進一步探究這些現象,CUMC 研究者將目標轉向圓蟲(即 C. elegans,秀麗隱桿線蟲)。這種圓蟲有種不尋常的抗病毒能力,靠得是 RNAi。

在目前的研究中,研究者以 Flock House 病毒(唯一已知會感染圓蟲的病毒)去感染圓蟲,接著養育牠們的方式會「使某些後代有無作用(nonfunctional)RNAi 機器」。當這些後代暴露於病毒時,牠們仍可防禦牠們自己。「我們追蹤這些蟲超過 100 代 — 將近一年 — 而此效應仍然存在,」Dr. Rechavi 表示。

這些實驗經過設計,故這些蟲無法透過基因突變而獲得病毒抗性。研究者下結論表示,擊退病毒的能力是以小病毒性 RNA 分子的形態被「記下來」,那接著在體細胞內傳給下一代,不單只透過生殖細胞系。

根據 CUMC 研究者表示,拉馬克式遺傳也許提供適應性優勢予某種動物。「有時候,生物體不要表現某種基因反而有益,」 Dr. Hobert 解釋。「古典的、達爾文的方式,是透過突變而發生,故在接下來幾代,基因不是在每個細胞內就是在某種特定細胞類型內被靜默。然而這(下面所述)顯然更常發生,你可以想像一下情節:在其中,某種生物體也許要留下基因會更具優勢,並只有當遭遇特定威脅挑戰時,才將靜默此基因的能力傳下去。我們的研究證明,這可以用一種全新的方式辦到:透過傳輸染色體外的資訊。這種方式的美妙之處在於那是可逆的。」

任何屬於這些發現的治療性影響都言之過早,Dr. Rechavi 補充。「RNAi 機器的基本成份遍及整個動物界,包括人類。蟲有額外的成份,賦予牠們更強的 RNAi 反應。理論上來說,如果該成份能被合併到人類身上,那麼我們或能改善我們的免疫力甚至是我們小孩的免疫力。」

哥大醫學中心團隊目前正在檢查是否有其他性狀也透過 small RNAs 遺傳。「在一項實驗中,我們正要在培養皿中複製荷蘭飢荒,」 Dr. Rechavi 表示。「我們正要使蟲子挨餓,並看看是否因為飢荒,我們能夠看見 small RNAs 產生,並傳給下一代。」

資料來源:PHYSORG:Acquired traits can be inherited via small RNAs[December 5, 2011]

轉載自only-perception

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妳/你好,我是來自火星的火星人,畢業於火星人理工大學(不是地球上的 MIT,請勿混淆 :p),名字裡有條魚,雖然跟魚一點關係也沒有,不過沒有關係,反正妳/你只要知道我不是地球人就行了... :D

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2022/11/01 ・2113字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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從基隆進港的深海活化石中,意外發現新物種!——專訪國立臺南大學副教授黃銘志
Heidi_96
・2022/11/29 ・3887字 ・閱讀時間約 8 分鐘

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新種具足蟲,發現!

2019 年,國立臺南大學生物科技學系副教授 黃銘志 從基隆漁民手中獲得一批具足蟲。為了鑑定這些小傢伙的種類,黃銘志從日本換來兩隻大王具足蟲(B. giganteus),沒想到卻意外發現前所未見的新種——猶加敦具足蟲(B. yucatanensis)!

這到底是怎麼回事呢?別急,在我們看下去前,先告訴你一個具足蟲的小秘密。

具足蟲又稱為深水蝨,是居住在深海的甲殼類活化石。你可能沒聽過這兩個名稱,但如果你看過《風之谷》或是《星際大戰》(Star Wars),肯定對王蟲和黑武士有印象,而他們的原型就是具足蟲!

在宮崎駿動畫《風之谷》中,王蟲是守護腐海的生物。當他們憤怒時,眼睛會由藍轉紅。圖/スタジオジブリ
《星際大戰》系列電影的角色——黑武士的面具原型也是具足蟲!圖/Star Wars

既然不小心撈到了,那就抓來研究吧~

小秘密說完了,讓我們原地跳一下,回到 2019 年看看事情發生的經過。

當年七月,黃銘志在基隆正濱漁港採集到俗稱「金絲猴」的紅頭龍蝦,登錄為臺灣新記錄種「海神後海螯蝦(Metanephrops neptunus)」。此後,黃銘志就有和當地漁民保持聯繫。

臺灣新記錄種「海神後海螯蝦(Metanephrops neptunus)」。圖/TaiBNET

後來,有船長告訴黃銘志:「我抓到十隻具足蟲,你要不要?」

在基隆,具足蟲的漁獲量並不多,通常是拖網捕蝦附帶的戰利品。雖然東北角有很多販售具足蟲料理的店家,具足蟲吃起來也像龍蝦,但民眾還是喜歡吃真正的蝦子,所以具足蟲銷不出去,黃銘志就整批買了下來。

這時,問題來了!臺灣沒有具足蟲專家,而黃銘志本身也不是分類學家,要怎麼鑑定呢?沒辦法,只好自行摸索。

於是,黃銘志和日本新江之島水族館交換兩隻大王具足蟲,但這兩隻越看越不對勁,「⋯⋯怎麼其中一隻腰身比較細?難道是牠比較瘦、吃比較少嗎?」

「背景不同的人,就會用不同的視角看事情!」

後來,黃銘志想起赴日深造時,研究魚類基因演化、解析人體基因結構的經驗,就決定分析具足蟲的基因。從黃銘志的專業背景——分子生物學的角度來看,至少要採用兩種分析方法才夠,因為每個基因演化速度都不同,像具足蟲演化得很慢,基因差異不太明顯,就很難區分。

經過細胞色素 c 氧化酶亞基 1(COI)和 16S rRNA 分析後,黃銘志赫然發現很多 DNA 片段都不同。起初還以為是分析出錯,或是樣本破損,但重複試驗多次後的結果都一樣,黃銘志不禁感到困惑:「奇怪了,歐美研究大王具足蟲長達 140 年,有超過 1000 隻樣本,怎麼沒發現裡面可能有基因結構不同的個體?」

細胞色素 c 氧化酶亞基 1(COI)分析結果:第一行是猶加敦具足蟲,第二行是大王具足蟲。圖/Journal of Natural History
 16S rRNA 分析結果:第一行是猶加敦具足蟲,第二行是大王具足蟲。圖/Journal of Natural History

為了進一步梳理這些數據,黃銘志找來兩位分類學家助拳,一位是日本國際螯蝦學會的會長——甲殼類專家川井唯史(Dr. Kawai Tadashi),另一位則是澳洲昆士蘭博物館的無脊椎動物榮譽研究員——具足蟲專家尼爾.布魯斯(Dr. Niel L. Bruce)

不是這個專業,所以才能做到這件事

在三人正式合作前,黃銘志就大致完成這篇新種具足蟲的論文了,但後來,布魯斯發現了一個天大的錯誤,那就是黃銘志引用了某位印度專家錯誤的研究。

過去,也有中國學者引用這篇印度論文,指出印度洋海域有肯氏具足蟲(B. kensleyi)。黃銘志原先也以為是這樣,畢竟順著前人的研究比較不會有爭議,沒想到卻因此得出錯誤的推論。

第一次研究具足蟲,就要指正其他專家的研究,「老實說,我算哪根蔥?」黃銘志苦笑道。

為了修正錯誤,具足蟲的細部結構就交給布魯斯研究,再讓川井逐一比對、鉅細靡遺地畫下來。具足蟲演化較慢,所以每一種長得都很像,必須仔細觀察才能看出差異,比如鼻子的形狀、尾扇棘刺的數量、身體兩側的彎曲程度等等。

詹姆斯具足蟲(B. jamesi)和猶加敦具足蟲(B.yucatanensis)的身體(a)、頭部(b)、鼻子(c)和頭部側視圖(d)。圖/Journal of Natural History

雖然三人至今都沒有見過彼此,但當初為了辨別出不同的形態,他們互相傳了上千封信討論,才終於達成共識。回想這漫長的過程,黃銘志說:「那些圖都確認過十幾次了,意見不合也是常有的事,比如尾扇棘刺的數量要從哪裡開始數?」

黃銘志也提到,每種生物都有「種間變異」和「種內變異」。只要有變異,一定有不同的地方,但這些不同的地方可以直接判斷成不同種嗎?假如尾扇棘原本有 13 根,卻因為互相打鬥而斷了一兩根,是不是就要分成不同種?

詹姆斯具足蟲(B. jamesi)和猶加敦具足蟲(B.yucatanensis)的尾扇棘(c)。圖/Journal of Natural History

在這種情況下,由於形態非常接近,按照傳統分類學的做法,其實很容易將一整群可能摻雜不同種的樣本全都混為一類。因此,黃銘志認為最好的做法是從基因著手,用分子生物學的方法鑑定,而不是用個體的外觀差異判斷。

當分類學家多次比對不同樣本的外形,認為這不是大王具足蟲,而基因定序的結果也和資料庫既有的物種都不匹配的時候,就可以確認牠是未經發表的新種。

延伸閱讀:新種形成——秘中之秘

根據論文發表的結果,黃銘志最後將來自新江之島水族館的新種,以發現地墨西哥灣猶加敦半島(Yucatán Peninsula)為依據,命名為猶加敦具足蟲(B.yucatanensis)。

鑑定深海物種,有助於我們更認識深海

在十八、十九世紀時,科學家非常好奇深海到底有沒有生物,而如今,具足蟲就是活生生的鐵證,因此歐美國家非常重視具足蟲的學術價值。這些深海小傢伙證明了一件事:即使在光線微弱、水壓極高、溫度極低、幾乎沒有食物的環境下,還是有生物存在。

目前,我們對於月球的了解甚至還比深海多。布魯斯表示,陸生生物即使雜交,只要能產生有生殖能力的後代,原則上都可以算是同種,但水生生物並不完全遵循這個原則。

比方說,現在有很多鱘龍魚是雜交種,而且是不同種交配生下的、具有生殖能力的後代,這些不同的後代,都各自稱得上是新物種。按照這個邏輯,海洋時刻都有新物種誕生,是我們探索不完的神秘區域。

本篇論文的第三作者:尼爾.布魯斯。圖/ResearchGate

不過,相對於西方國家多半將具足蟲作為研究用途,東方國家比較在乎的反而是「這可以吃嗎?要怎麼料理才能變得更好吃?」

在日本,有一種零食就是將具足蟲磨成粉後加進仙貝,讓仙貝吃起來有蝦子的味道。黃銘志笑著說:「這很暢銷!」但也補充道,他在東京大學做研究時,實驗室有個傳統,那就是「當你研究某種生物的時候,你就不吃牠們,代表你對這種生物的敬意。」

關於具足蟲,還有哪些待解之謎?

這份耗時三年的研究,不但指正了前人的研究、改變了具足蟲近百年來的分類,也暗示著既有的「群模式樣本」或許有很大的問題。換句話說,目前已知的具足蟲種類不多,可能是分類錯誤造成的結果,說不定早就有很多種摻雜在其中了!

延伸閱讀:怎麼把牠們當成一樣的物種!物種分類出錯怎麼辦?——分類學家偵探事件簿(三)

在日本,鳥羽水族館有一隻具足蟲長達五年沒進食。目前仍沒有科學家著手細探背後的原因,而牠們的食物來源、繁衍方法,以及牠們如何在極端惡劣的深海環境生存,都是接下來必須進一步探究的課題。

舉例來說,紅色在深海是一種隱性色,而深海的甲殼類生物(比如甜蝦、天使紅蝦)體內通常帶有蝦紅素,使得體表呈現紅色,可以保護牠們不被天敵發現。可是,具足蟲的分布範圍深達數千米,體內卻沒有蝦紅素,煮熟後也不會像蝦子那樣變紅。

延伸閱讀:煮熟的龍蝦為什麼會變色呢?

此外,透過研究具足蟲,科學家可以更了解全球暖化對深海的影響、陸地上的重金屬和放射性物質沉進深海造成的衝擊,以及這些具足蟲是否可以取代龍蝦,成為新的食物選擇。

最近,南海的船長捕到了 80 幾隻具足蟲,黃銘志買下了形態看起來比較特殊的 10 隻,希望可以篩出更多新種,解開更多有趣的謎底。

延伸閱讀

參考資料

  1. Huang, M. C., Kawai, T., & Bruce, N. L. (2022). A new species of Bathynomus Milne-Edwards, 1879 (Isopoda: Cirolanidae) from the southern Gulf of Mexico with a redescription of Bathynomus jamesi Kou, Chen and Li, 2017 from off Pratas Island, Taiwan. Journal of Natural History, 56(13-16), 885-921.
  2. 交換日本水族館具足蟲 南大發現深水蝨新物種|生活|中央社 CNA
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PanSci 編輯部角落生物|外語系還沒畢業,潛心於翻譯與教學,試圖淡化語言與知識的隔閡。

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被 Covid-19 感染後,病毒進入人體後去了哪裡?嗜好你哪一個細胞?——《從一個沒有名字的病開始》
商周出版_96
・2022/11/14 ・3757字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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我們的生命被機緣所定義,即使是那些我們錯過的。
——《班傑明的奇幻旅程》

「有症狀的人,請戴口罩。」

這是長久以來,預防呼吸道感染的策略。我們一貫以呼吸道症狀,來辨識誰是那個可能散播病毒的「行動病毒複製機」。但隨著新冠病毒的出現,呼吸道症狀不再適用於辨識感染性與否;於是在疫情蔓延期間,防疫策略是無論有沒有症狀都得戴上口罩,甚至激進一點的作法,直接規定大眾關在家中、減少移動。

疫情蔓延期間,無論是否有症狀都得戴上口罩。圖/Pixabay

但是病毒真的這麼安分,就只待在呼吸道嗎?透過不同研究,我們可以一窺在 Omicron 出現前,新冠病毒在人體內到底「去了哪裡」。

最受新冠病毒青睞的人體細胞

新冠病毒透過棘蛋白與人類細胞表面的 ACE2 蛋白質受體結合。與特定細胞受體結合,是病毒「可能」入侵人體的第一個步驟。

那麼人體中哪些地方有最多 ACE2 呢?不管是口腔或鼻腔黏膜的上皮細胞,都有非常高量的 ACE2。

值得注意的是,與 SARS 病毒相比,新冠病毒棘蛋白與人體 ACE2 分子的親和力,增加了 10~20 倍[1]

也就是說,當你吸入含有病毒的空氣(機率較低),這些新冠病毒在路過上呼吸道之際,附著在上皮細胞的機率可能是 SARS 病毒的 10~20 倍,或者更有可能是透過你沾染病毒的手,觸摸鼻腔、口腔、眼睛的黏膜表皮(機率較高),而給了病毒機會感染上皮細胞。這足以解釋,為何新冠病毒最初感染階段,都是先在上呼吸道複製,且被感染的人甚至在沒有症狀的情況下,就具有傳播病毒的能力。這一點與 SARS 病毒非常不一樣,SARS 主要感染下呼吸道,且病人要在肺炎重症發病後 3~4 天才具有效感染性。

2020 年新冠疫情剛爆發時,穿梭在東亞各國的鑽石公主號遊輪[2],因為一位被感染的乘客在香港上了船,造成全遊輪被隔離在日本橫濱港。最終咽喉試子呈 PCR 陽性的有 712 人(占 19.2%),其中超過 50% 的人自始至終都沒有覺察到病毒的存在,這就是無症狀感染的比例。另外,約有 20% 的感染者出現下呼吸道肺炎症狀,以及 30% 屬於輕症的上呼吸道感染。整體來看,最大宗的感染者(80%)呈現輕微或無症狀。

而根據研究,24% 的確診者,眼睛結膜試子也會呈 PCR 陽性,陽性率約可維持五天左右。

現在就很清楚,為什麼防疫宣導一直告訴大家不要用手摸眼睛、嘴巴、鼻子,這是絕對有科學根據的。這些黏膜表皮,就是病毒入侵人體的要害,同時是人體系統受到影響的元凶,值得持續探討。

免疫機制控制病毒不亂竄

病毒在口腔或鼻腔黏膜上皮細胞的複製過程中,我們的身體也不是閒著沒事等病毒大軍進攻。當病毒嘗試與 ACE2 結合時,人體有足夠的時間,透過自身的先天性免疫反應對付病毒。

當免疫系統開始作用,我們可能會出現發燒、流鼻水、咳嗽等症狀。因為鼻腔與口腔是貫通的,病毒可以緩慢移到口咽、鼻咽、喉咽和整個上呼吸道,附著在黏膜上與 ACE2 結合進行複製。所以當我們使用快篩劑,無論是鼻咽或是唾液快篩,很容易從這些部位檢測到病毒。

鼻咽或是唾液快篩容易檢測到病毒。圖/Envato Elements

如果身體的先天免疫機制和肺部防禦能力夠強,透過上呼吸道局部的免疫反應,將病毒圍堵並控制,就可以預防病毒侵入下呼吸道和其他器官。病毒感染上呼吸道的表皮,並沒有影響到關鍵的人體功能(嬰幼兒除外,因為他們的呼吸通道較窄小,若有任何發炎腫脹,就可能造成呼吸困難的緊急狀況),因此新冠感染者多數呈現無症狀,或者可能只有輕微的上呼吸道症狀。最終新冠患者在完全無症狀或症狀輕微的情況下,有效地抵抗了病毒的入侵;大多數健康的年輕感染者都是這樣的情況。

但若是入侵的病毒量過高,或個人先天性的免疫力不足,病毒會在體內持續擴散。嚴重呼吸道感染症狀,甚至呼吸衰竭,可能發生在 1~3% 的人身上,而且經由解剖的結果已證實呼吸衰竭是最主要的死因。

德國解剖註冊中心在 2021 年10 月之前就已收集 1,129 名新冠疫歿者的解剖資料[3],認定 86% 的死因為新冠病毒感染,14% 為其他共病。研究發現,肺部的病變,以及病毒侵襲肺細胞,以至於大量發炎細胞浸潤,從而得出「嚴重發炎反應造成肺功能衰竭」是最主要的死因這個結論。

新冠病毒讓我們再度正視,肺臟這個重要器官,因其功能所需而座落在如此易受傷害的人體部位。台灣每年的十大死因,肺炎都有上榜,可見不論健康與否,一不小心,肺炎都可能成為終結生命的最後一根稻草。

病毒與你的「表面關係」可以很長久

我們已經知道新冠病毒嗜好人體的呼吸道,除此之外,它還有其他落腳處嗎?

回答這個問題之前,得先釐清一個重點:不同變異株喜歡去的人體部位不一樣。Delta 嗜好感染肺部,Omicron 的感染位置大多止於上呼吸道的咽喉部位。(參見第三章)

為什麼要知道病毒在我們體內去了哪裡?根據觀察,新冠確診者癒後可能出現各式與呼吸道功能無明顯關係的症狀,也就是現在俗稱的「長新冠」(Long Covid)。病毒學家因此懷疑,病毒是否透過不同機制持續存活在人體內,造成更深層的器官感染,才會導致多元症狀的長新冠出現。這是非常值得探討的問題。

事實證明,的確如此。

病毒透過不同機制持續存活在人體內。圖/Envato Elements

除了呼吸道的分泌物及口水(咽喉感染相關)等新冠診斷的主要檢體外,糞便也經常被檢測到病毒存在的跡象,頻繁到可以用下水道的病毒監測系統瞭解疫情的起伏,甚至可以監測變異株的多寡[4]

腸胃道:病毒長存的溫床

病毒不只頻繁出現在糞便中,還會長期存在某些人的腸胃道內。史丹佛大學團隊進行的長期研究[5],針對 113 名新冠輕症與中症的病人(重症已被排除),追蹤研究十個月,收集並分析他們糞便中是否仍有病毒 RNA。

結果發現,在確診後的第一週內,49.2% 的患者糞便中可檢測到新冠病毒 RNA; 四個月後仍有 12.7% 的人糞便中檢測得到病毒 RNA,但此時這些人的口咽試子的病毒 RNA 都已呈陰性,而在七個月後, 還有 3.8% 的人糞便中仍能檢測到病毒 RNA。仔細分析後,發現胃腸道症狀(腹痛、噁心、嘔吐)與病毒 RNA 是否持續存在於糞便中具有關聯性。

作者同時提醒,以上研究是在變異株 Omicron、Delta 出現之前進行的。不同變異株可能對呼吸道與胃腸道有不同嗜好或親和力,可能也會表現出清除率(每單位時間去除某種物質)的差異,這是病毒變異株固有的生物學特點,可能影響潛在疾病的特性。同時病毒如何存在於體內,也會受到自然感染生成的免疫反應,或疫苗接種引起的宿主免疫狀態的影響而有所差異。

病毒如何存在於體內會受疫苗接種引起的宿主免疫狀態而有所差異。圖/Envato Elements

另一項多中心的合作研究[6],長期追蹤 87 位新冠確診患者六個月,發現他們的 RBD 特異性記憶型 B 細胞數量維持不變(沒有減少),還出現單株抗體細胞有更新的現象,表達的抗體具有更多抗原差異,但病人血清對原始病毒株的中和抗體效價則持續下降。這表示六個月後,這些確診病人體內的 B 細胞仍持續對新冠病毒製造的分子作出反應,而這些病毒分子的來源就是腸胃道。研究指出,14 位確診者當中有一半可以在他們的小腸中檢測到新冠病毒 RNA,同時呈現陽性免疫反應。

病毒不只長存於腸胃,而且還是活跳跳的病毒。另一項研究[7]提供了充分證據。該研究追蹤免疫功能下降的病患,在確診一年之後,還可以從他們的盲腸組織細胞及乳房細胞直接培養出活病毒。研究者的結論是,免疫功能低下的患者,同時經歷了長新冠症狀和持續的病毒複製。整體而言,這些研究結果以及新興的長新冠研究,提高了胃腸道做為病毒長期藏匿之處,且可以長期影響症狀的可能性。

最後我們要問,除了上述提及的部位,還有其他人類的分泌物可以檢測到病毒嗎?我們必須釐清病毒會在哪些分泌物出現,以便在執行防疫措施時,可依重點需求區分輕重緩急的必備資訊,否則防疫很容易落入草木皆兵,造成不必要的恐慌與浪費資源。

* 本文內容所引用的文獻均發表在 Omicron 出現之前。基於 Omicron 與其他變異株在細胞嗜性的差異,本文部分內容不適用於 Omicron 感染。

——本文摘自《從一個沒有名字的病開始》,2022 年 11 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

參考資料

  1. Wrapp et al. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation. Science. 2020 Mar 13;367(6483):-1263.
  2. Sakurai et al. Natural History of Asymptomatic SARS-CoV-2 Infection. N Engl J Med. 2020 Aug 27;383(9):885-886.
  3. von Stillfried et al., First report from the German COVID-19 autopsy registry. Lancet Reg Health Eur. 2022 Feb 18;15:100330.
  4. Amman, et al. Viral variant-resolved wastewater surveillance of SARS-CoV-2 at national scale. Nat Biotechnol (2022). https://doi.org/10.1038/s41587-022-01387-y
  5. Natarajan, et al. Gastrointestinal symptoms and fecal shedding of SARS-CoV-2 RNA suggest prolonged gastrointestinal infection. Med (N Y). 2022 Jun 10;3(6):371-387.e9.
  6. Gaebler, et al. Evolution of antibody immunity to SARS-CoV-2. Nature. 2021 Mar;591(7851):639-644.
  7. RNAhttps://www.researchsquare.com/article/rs-1379777/v2
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