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小孩吃太多糖會過動,真的嗎?

林雯菁
・2016/08/13 ・3241字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 524 ・七年級

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週末去參加一個五歲小孩的生日派對,派對現場擺了不少飲料、糖果、餅乾。參加派對的小朋友們玩得不亦樂乎,也吃得不亦樂乎,嬉鬧歡笑尖叫聲充滿整個房間。席間不經意地聽到一個爸爸替他兒子婉拒主人遞來的蛋糕:「他不能再吃啦,再吃就要 sugar high了!」

所謂的 Sugar high,也就是食糖後興奮感,是二十世紀中後期在小朋友家長圈、學校老師之間流行的一個說法。這個說法的中心概念是,小朋友吃了過多的糖(精製糖)以後會出現過動、衝動或注意力不集中的症狀,甚至會大搞破壞。有些人更認為這種狀況不只出現在小朋友身上,青少年或成年人吃了太多的糖也會出現難以專心、坐立難安的症狀。這個說法在九零年代被數個實驗推翻,逐漸被學者們當作一個都市傳說。

Sugar High 的都市傳說,從 1980 年開始…

不過,這個說法的起源究竟為何呢?

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1980 年開始出現過量攝取糖會使小孩過動的研究,但至今這個結論仍有許多爭議。

因為製糖技術的進步,精製糖自十九世紀末、二十世紀初脫離了奢侈品的行列。此後,人類除了從碳水化合物、水果、乳製品等食物取得天然醣類之外,更開始從加工食品當中攝取大量的蔗糖。二十世紀中期,人們開始意識到攝取過多的糖與多種慢性疾病之間有很高的關聯性,漸漸地,「糖」身上背負的罪名也愈來愈多。

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1980 年,研究者觀察、紀錄並分析一群 4-7 歲兒童的飲食內容和活動程度之後,在研究報告中指出,這群兒童的糖份攝取量和他們的過動程度還有攻擊性都呈現正相關1。媒體與大眾把這個研究結果推論為:吃愈多糖的小孩愈過動、吃太多糖是造成小孩過動的原因。

我們都知道,相關不等於因果關係。當 A 跟 B 兩者有正相關時,不代表 A 是 B 引起的,也不表示 B 是 A 造成的。但是,當時的大眾仍把這份文獻當作「糖會導致小孩過動」這項說法的科學證據,「糖」所背負的罪名也就因此而多了一條。同一時間,家長或學校老師也表示這個說法與他們的經驗吻合,他們確實觀察到當孩子們吃了很多糖(通常是糖果、含糖飲料、餅乾蛋糕等)之後,會變得特別好動、暴躁。

但真的是甜食害的嗎?

那麼,後來的實驗結果是怎麼推翻這項說法的呢?

1994 年,新英格蘭醫學期刊2所刊載的一篇實驗報告指出,在飲食當中加入大量的糖註1、2,並不會造成兒童過動行為增加、注意力不集中、或產生情緒障礙等等負面影響。在這個為期九週的實驗當中,實驗參與者所有的飲食,舉凡三餐、點心、水果、飲料全部都由研究者提供。實驗正式開始前,小朋友家中所有的食物都先被打包帶走,不但如此,這些小朋友的家人也必須和他們一起吃研究者所提供的食物,同時也被禁止在小朋友面前吃額外的食物。這些大費周章的準備都是為了精確地控制在實驗進行期間,受試者各類營養素和糖份的攝取量。

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實驗當中的飲食分為三類,這三類飲食的差別在於甜味的來源,一類是以蔗糖為主,第二類以阿斯巴甜(Aspartame)為主,第三類則以糖精(Saccharin)為主。每個小朋友都會吃到三類不同的食物,而且每種連續吃三個禮拜,但是他們並不知道這三類食物實際上屬於哪一類。根據家長、老師以及客觀量表的評分顯示,參與實驗的兒童,不管吃的是糖、阿斯巴甜、或是糖精都沒有特別過動,也沒有特別不專心或是有不同的行為表現。

除了這個實驗以外,從 1980 年代末期至 21 世紀初期,雖然有一、兩個實驗發現少數受試者在食用大量蔗糖後有非常輕微的行為差異3,4,其餘多個實驗都得到相同的結果:相較於安慰劑,兒童(不管是一般兒童,或是符合 ADHD註3診斷的兒童)在攝取大量的蔗糖之後,並不會變得特別過動,也沒有比較不專心,更沒有不同的行為或認知表現5–9

1995 年的一個後設分析(meta-analysis)研究,蒐集了 16 個比較兒童食用蔗糖和阿斯巴甜/糖精之後行為有無差異的研究報告7。分析指出,不論是動作技巧、情緒、學習能力、攻擊性、家長老師和實驗者觀察兒童之後所給予的評分……等指標在食用蔗糖跟食用代糖兩個組別之間都無差異。另一個比較新的後設分析研究由學者 Benton 在 2008 年所發表9,其中蒐集了 11 個試圖探討吃糖會不會使兒童過動或行為改變的研究。他指出,在這之中,僅有一個研究內的一個子實驗支持吃糖會使兒童的行為立即產生變化10

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等等,那要怎麼解釋某些家長跟老師信誓旦旦地宣稱他們親眼見到,小孩吃太多糖以後呈現暴走狀態?另一個有趣的研究11招募了一群媽媽,她們認為自家小孩的行為在吃糖後的容易變得不同。研究者將這群媽媽分成兩組,其中一組的媽媽被告知說,自己的小孩吃了大量的糖,另一組的媽媽則被告知說自己的小孩吃了安慰劑。但事實上,所有的小孩都吃同樣的安慰劑,沒有人吃真的蔗糖。這些媽媽在小孩吃了安慰劑之後跟小孩互動,並且評估小孩的過動行為。誤以為自己的小孩吃的是糖的媽媽,不但給小孩比較高的過動分數,在跟小孩互動時也比較常批評小孩、比較常發號施令。簡言之,某些「親身經驗」其實可以被觀察者期望效應所解釋。

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到底會不會引發 ADHD? 還需要更多實驗確認

所以,吃太多精製糖真的不會引起過 High 嗎?早期的實驗當中多以阿斯巴甜做為控制組的安慰劑,但後來有人質疑阿斯巴甜也會引起過動,所以這種實驗裡面的實驗組跟控制組沒有差異也不能排除蔗糖的嫌疑。後期的實驗改用糖精或其他人工甜味劑為控制組,發現吃蔗糖、阿斯巴甜、或其他人工甜味劑是沒有差別的。

但是,萬一其實這些「其他」甜味劑也會影響食用者的行為呢?換句話說,有沒有可能重點不是哪一種形式的甜,而是「甜味」本身呢?畢竟「甜味」即會引發腦中多巴胺的釋放,短期內大量甜味的刺激究竟會造成什麼樣的影響呢?不過可惜的是目前似乎還沒有足夠的文獻能回答這些問題,畢竟直到現在,實驗設計完善的相關文獻也不過才寥寥十數篇啊9

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不論如何,目前沒有有力證據可以支持 sugar high 這一說法。同時,也不是所有的研究都支持日常飲食中糖份攝取量和行為表現之間有相關這個現象12。另一方面,有學者建議我們應從一個不同的角度來看待這個問題13:「長期」食用過量的糖或代糖是否可能造成影響,而非短時間內立即的影響。Johnson 等人同意吃甜食不會讓人立即產生 ADHD13,但認為長期下來可能存在某種影響。這個說法的立論根據在於,長期食用大量的甜份,可能會使得腦中多巴胺濃度與多巴胺受器數量的改變,進而促使更大量的甜份攝食,最終導致前額葉抑制系統功能受影響,發展出 ADHD。不過目前這個推論還未累積足夠的研究證據,我們實在還不清楚長期攝取大量甜食對多巴胺神經元所造成的影響跟過動有什麼關連。

總而言之,學者普遍認為現有證據並不支持過去民眾所認為的 sugar high 這個現象。但由於過去研究多比較吃糖與吃其他代糖的差異,無法排除食用「甜味」會造成任何影響的推論。另外,關於長期食用大量糖類或甜味劑與 ADHD 之間的關聯也還不清楚。這些延伸議題,或許值得大家的注意。

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  • 註1:該實驗的受試兒童包括學齡前兒童與學齡兒童,在實驗中給兩個年齡層所食用的餐點是不同的。
  • 註2:在含糖飲食這個類別的餐點中,學齡前兒童所得到的餐點每日含有 103 公克的蔗糖(阿斯巴甜組與糖精組的蔗糖含量分別為 21.3 與 19.6 公克);學齡兒童的則為每日 120 公克的蔗糖(兩個控制組則為 25.6 與 25.1 公克)。
  • 註3:ADHD(Attention Deficit/Hyperactivity Disorder)注意力不足過動症。

參考文獻

  • 1. Prinz, R. J., Roberts, W. A. & Hantman, E. Dietary correlates of hyperactive behavior in children. J. Consult. Clin. Psychol. 48, 760–769 (1980).
  • 2. Wolraich, M. L. et al. Effects of Diets High in Sucrose or Aspartame on The Behavior and Cognitive Performance of Children. N. Engl. J. Med. 330, 301–307 (1994).
  • 3. Rosen, L. A. et al. Effects of sugar (sucrose) on children’s behavior. J. Consult. Clin. Psychol. 56, 583 (1988).
  • 4. Flint Jr, R. W. & Turek, C. Glucose effects on a continuous performance test of attention in adults. Behav. Brain Res. 142, 217–228 (2003).
  • 5. Shaywitz, B. A. et al. Aspartame, behavior, and cognitive function in children with attention deficit disorder. Pediatrics 93, 70–75 (1994).
  • 6. Kruesi, M. J. P. & Rapoport,  and J. L. Diet and Human Behavior: How much do they Affect Each Other? Annu. Rev. Nutr. 6, 113–130 (1986).
  • 7. Wolraich ML, Wilson DB & White J. The effect of sugar on behavior or cognition in children: A meta-analysis. JAMA 274, 1617–1621 (1995).
  • 8. Milich, R., Wolraich, M. & Lindgren, S. Sugar and hyperactivity: A critical review of empirical findings. Clin. Psychol. Rev. 6, 493–513 (1986).
  • 9. Benton, D. Sucrose and Behavioral Problems. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 48, 385–401 (2008).
  • 10. Wolraich, M., Milich, R., Stumbo, P., & Schultz, F. (1985). Effects of sucrose ingestion on the behavior of hyperactive boys. The Journal of Pediatrics, 106(4), 675–682.
  • 11. Hoover, D. W. & Milich, R. Effects of sugar ingestion expectancies on mother-child interactions. J. Abnorm. Child Psychol. 22, 501–515 (1994).
  • 12. Kim, Y. & Chang, H. Correlation between attention deficit hyperactivity disorder and sugar consumption, quality of diet, and dietary behavior in school children. Nutr. Res. Pract. 5, 236–245 (2011).
  • 13. Johnson, R. J. et al. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Is it Time to Reappraise the Role of Sugar Consumption? Postgrad. Med. 123, 39–49 (2011).
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林雯菁
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英國倫敦大學學院(UCL)認知神經科學博士。《Wen-Jing的科學文獻報告》

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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糖的致命誘惑:一場看似平凡的泡澡竟成了陷阱——《毒藥的滋味》
PanSci_96
・2024/09/05 ・2800字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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泡澡的巴洛太太

一九五七年五月四日星期六淩晨,約翰.奈勒(John Naylor)警長接獲報案,前往英國布拉德福(Bradford)索恩伯里(Thornbury)的半獨立式住宅新月樓(Crescent)。奈勒進屋時聽到一陣微弱的抽泣聲,看見一位焦躁的丈夫悲慟地緊緊握住一名女性的照片。一名警員帶領奈勒前往樓上的洗手間,照片中的那名女性此時赤身裸體地癱倒在浴缸裡。鄰居緊張但沉默地站在哭泣的丈夫身邊,空氣中瀰漫著不安,大家都相信他是真的悲痛欲絕——但奈勒倒沒有那麼肯定。

所有認識伊莉莎白.「貝蒂」.巴洛(Elizabeth “Betty” Barlow)的人都認為,她與她忠誠的丈夫肯尼斯(Kenneth)的婚姻似乎非常美滿。據鄰居表示,他們相當幸福,從不吵架。比肯尼斯小九歲的伊莉莎白其實是巴洛的第二任妻子,在他的第一任妻子去世後,兩人於一九五六年結婚。伊莉莎白嫁給肯尼斯後,也成為巴洛家的小兒子伊恩(Ian)的繼母。肯尼斯和伊莉莎白都曾在約克郡布拉德福鎮周邊的多家醫院工作,伊莉莎白擔任助理護理師,肯尼斯則是國家註冊護理師,這對夫婦可能也是這樣認識的。

957年,英國警長奈勒在布拉德福的一起疑似謀殺案中,直覺丈夫嫌疑重大。圖/envato

婚禮結束後,肯尼斯繼續在布拉德福皇家醫院擔任護理師,但伊莉莎白則離開了護理行業,在當地一家洗衣店找到一份熨燙的工作。這項工作相當單調,周圍總是環繞著蒸汽雲霧,使她的衣服潮濕又不舒服;但薪水倒是挺合理的,對於他們家庭的財務狀況頗有幫助。伊莉莎白每星期五只上半天班,而一九五七年五月三日的這個星期五也不例外。

中午快到了,伊莉莎白一邊急忙收拾東西準備下班,一邊向朋友說,她很期待有一點自己的時間,她可以好好洗個頭。在從洗衣店走回索恩伯里新月樓的家的這段短短的路程中,伊莉莎白先在當地的炸魚薯條店為家人買了午餐。十二點三十分,她將熱騰騰的炸魚薯條從被醋浸透了的報紙中拿出裝盤,配著麵包、奶油還有一杯茶一起吞下肚子。

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看似平凡的泡澡竟成了致命陷阱

午飯後,伊莉莎白忙著做家事,清洗家人的衣服,而肯尼斯則在星期五的下午把車從附屬車庫裡開出來,打算徹底洗刷一番,好好打理他的這輛心頭好。伊莉莎白在下午四點鐘左右前去拜訪住在隔壁的史金納太太,她後來作證說伊莉莎白看起來很開朗,「充滿活力」。史金納太太回想:「事實上,她還給我看了一套她〔買的〕黑色內衣,並拿它來開玩笑。」

那天晚上,一家人轉移陣地到客廳放鬆。伊莉莎白在沙發上躺了一下,但逐漸變得坐立難安,最後跟家人說她要躺一會兒。晚上六點三十分,她一邊上樓,一邊要肯尼斯一個小時後來叫她,因為她想和他一起看一個電視節目。

然而,伊莉莎白其實再也不會看電視了。五十分鐘後,肯尼斯上樓,打算告訴妻子節目即將開始,但伊莉莎白已經換了睡衣躺上床,告訴丈夫她感覺「太舒服了,完全不想動」。肯尼斯獨自一人回到客廳看了半個小時的電視,然後倒了一杯水上樓給妻子,看看她情況如何。

肯尼斯發現伊莉莎白還躺在臥室的床上,並且感到非常疲憊。他後來作證表示,他的妻子告訴他,她「太累了,沒辦法和繼子說晚安」。距離肯尼斯晚上休息的時間還有點早,他也想給妻子一些獨自休息的時間,所以他回到樓下看完電視。接近九點三十分時,肯尼斯聽到伊莉莎白在他們的臥室裡叫他。他上樓走進臥室,發現妻子在床上吐了。他覺得有點不太妙。夫妻倆換了床單,肯尼斯把弄髒的床單拿到樓下廚房的水槽裡。此時伊莉莎白不只抱怨自己很累,她現在還「覺得太熱了」,於是決定躺在新換好的床單上。

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肯尼斯回到臥室時,發現伊莉莎白疲憊不堪。圖/envato

肯尼斯換好睡衣後上床,開始看書。到了十點,伊莉莎白仍然覺得不舒服,而且全身大汗淋漓。她脫掉衣服,告訴丈夫她要去泡澡讓自己冷卻一下。在睡著之前,肯尼斯聽到了洗澡水流淌的聲音。

無法解釋的瞳孔擴張:巴洛太太的最後時刻

突然間,肯尼斯沒來由地驚醒。他瞥了一眼床頭櫃上的鬧鐘,發現已經是晚上十一點二十分了,而且他還驚訝地發現妻子還在泡澡,沒有回到床上。他焦急地呼喚伊莉莎白,問她:「你還好嗎?還要泡多久?」他沒有聽到任何回答。肯尼斯擔心她在已經變得冰涼的洗澡水中睡著了,於是下床走進浴室,結果驚恐地發現伊莉莎白已經沉入水中,一動也不動。

恐慌的肯尼斯肯定妻子溺水了,迅速拔掉浴缸裡的水塞,放掉泡澡水。等到水都流完,肯尼斯便拚命想把妻子從浴缸裡拉出來,好讓她躺在堅硬的浴室地板上。但不管他怎麼做,就是無法把她抬出來。幸運的是,身為一名訓練有素的護理師,肯尼斯知道自己必須為還在浴缸裡的妻子進行人工呼吸。他試圖將空氣吹入伊莉莎白死氣沉沉的肺部,但一切徒勞無功,他需要幫忙。

肯尼斯自家的屋裡沒有電話,於是他穿著睡衣衝到隔壁,吵醒了鄰居斯史金納一家。巴洛焦急地懇求他們叫醫師,然後他回去再次嘗試讓妻子甦醒。奇怪的是,鄰居沒有立即叫救護車,而是決定親眼看看發生了什麼。他們走到隔壁,沿著小樓梯走到浴室,震驚地發現伊莉莎白赤裸的身體仍然躺在空蕩蕩的浴缸裡,而肯尼斯正在揉她的肩膀。

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史金納夫婦現在確信情況的嚴重性,於是打了電話給家庭醫師,拜託他儘快趕來。在他們等待醫師的時候,史金納太太瞥了一眼肯尼斯,他坐在扶手椅上,臉埋在手裡,輕輕地抽泣著。儘管醫師已經盡快趕到,但為時已晚,伊莉莎白被宣佈死亡。

死亡總是令人不安,但當死者生前是一位健康的年輕妻子和母親時,又更令人不安。說不出為什麼,醫師總覺得事情似乎不太對勁。伊莉莎白當然已經死了,屍體也開始出現僵硬的跡象,但他的直覺讓他確定自己應該連絡警方。沒多久,奈勒警長便趕到現場調查。

伊莉莎白在那天晚上決定泡澡的行動確實相當關鍵。如果她繼續躺在床上,那麼她令人遺憾的英年早逝非常有可能會被判定為自然死亡。乍看之下,伊莉莎白似乎是溺水身亡,但她的瞳孔放大程度相當誇張,遠超過醫師在溺水者身上會看到的程度。

但是究竟是什麼使得伊莉莎白的瞳孔放大呢?是什麼讓她熱到需要洗個冷水澡來降溫?是什麼讓一個充滿活力的年輕女性如此疲憊?值得注意的是,伊莉莎白之死的答案圍繞著一種非常簡單的東西,也是數百萬人每天會在咖啡和茶中加入的東西:糖。

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——本文摘自《毒藥的滋味:11種致命分子與使用它們的凶手》,2024 年 7 月,方舟文化,未經同意請勿轉載。

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喝糖比吃糖更肥?飲料慢慢喝比較不會胖!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/25 ・1953字 ・閱讀時間約 4 分鐘

飲料中的添加糖和食物中的添加糖,造成的影響有所不同嗎?

如果生存開關的啟動只與熱量有關,無論是吃軟糖,還是喝汽水,高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此,喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣?生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發,因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖,則 ATP 會大幅下降,刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟,果糖代謝效應會比較溫和。這意味著,儘管我們在談論生存開關時,一直將它簡化為一種按鈕,可控制為開或關,但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕,會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說,肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度,而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況,當果糖緩慢進入時,肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此,軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分(以 600 毫升的汽水為例,當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿,其中約 9 茶匙是果糖),通常幾分鐘即可喝完,而且由於是液體,不需要消化,這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下,固體食物必須經過消化,需要更長的時間才能到達肝臟。(這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因,因為水果纖維有助於減緩吸收。)因此,固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢,不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼(John Speakman)進行的實驗證實了這一點,他發現餵食液體糖的小鼠,比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖(來自軟性飲料或其他飲料)和固體糖(來自糖果和甜點)的差別,所有證據都指向同一個結果:液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。在一項研究中,將年輕受試者隨機分成兩組,一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料,一組吃下含糖量相等的軟糖,持續四週,然後恢復正常飲食,也持續四週,並在這段「淨化」期之後,讓兩組受試者交換,原本喝軟性飲料的改吃軟糖,反之亦然,再持續四週。試驗結束時,研究人員發現,受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量,比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後,受試者的體重增加,脂肪也增加。相較之下,吃軟糖的四週內,他們的體重並未增加。

液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。圖/envato

液體糖比固體糖更容易導致肥胖,而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點,我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝,提供蘋果汁給志願的受試者,這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁,另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升,用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時,雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣,但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人,體內的尿酸和血管加壓素(肥胖荷爾蒙)快速增加。相較之下,花一小時喝完蘋果汁的受試者,尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據,這表示如果一定要喝軟性飲料,慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

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含糖飲料慢慢喝會比大口豪飲來得安全。圖/envato

幾年前,曾有人基於軟性飲料含糖量高,提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖,專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議,再加上其他因素,飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究,軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究,還可以得到一個結論:「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說,享用富含糖類的甜點時,如果吃得夠慢,或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是,要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事!

喝軟性飲料時不能大口暢飲,而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢,也同樣不容易。另外,與其單獨飲用軟性飲料,不如在用餐之間慢慢喝,畢竟邊吃邊喝,讓液體中的糖與食物混合,可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害,大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡,全都應該避免。如果偶爾想放縱一下,請放慢飲用速度,並一定要與食物搭配。

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——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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