優酪乳中藏了這些成分，你知道嗎？

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

泡澡的巴洛太太

一九五七年五月四日星期六淩晨，約翰．奈勒（John Naylor）警長接獲報案，前往英國布拉德福（Bradford）索恩伯里（Thornbury）的半獨立式住宅新月樓（Crescent）。奈勒進屋時聽到一陣微弱的抽泣聲，看見一位焦躁的丈夫悲慟地緊緊握住一名女性的照片。一名警員帶領奈勒前往樓上的洗手間，照片中的那名女性此時赤身裸體地癱倒在浴缸裡。鄰居緊張但沉默地站在哭泣的丈夫身邊，空氣中瀰漫著不安，大家都相信他是真的悲痛欲絕——但奈勒倒沒有那麼肯定。

所有認識伊莉莎白．「貝蒂」．巴洛（Elizabeth “Betty” Barlow）的人都認為，她與她忠誠的丈夫肯尼斯（Kenneth）的婚姻似乎非常美滿。據鄰居表示，他們相當幸福，從不吵架。比肯尼斯小九歲的伊莉莎白其實是巴洛的第二任妻子，在他的第一任妻子去世後，兩人於一九五六年結婚。伊莉莎白嫁給肯尼斯後，也成為巴洛家的小兒子伊恩（Ian）的繼母。肯尼斯和伊莉莎白都曾在約克郡布拉德福鎮周邊的多家醫院工作，伊莉莎白擔任助理護理師，肯尼斯則是國家註冊護理師，這對夫婦可能也是這樣認識的。

婚禮結束後，肯尼斯繼續在布拉德福皇家醫院擔任護理師，但伊莉莎白則離開了護理行業，在當地一家洗衣店找到一份熨燙的工作。這項工作相當單調，周圍總是環繞著蒸汽雲霧，使她的衣服潮濕又不舒服；但薪水倒是挺合理的，對於他們家庭的財務狀況頗有幫助。伊莉莎白每星期五只上半天班，而一九五七年五月三日的這個星期五也不例外。

中午快到了，伊莉莎白一邊急忙收拾東西準備下班，一邊向朋友說，她很期待有一點自己的時間，她可以好好洗個頭。在從洗衣店走回索恩伯里新月樓的家的這段短短的路程中，伊莉莎白先在當地的炸魚薯條店為家人買了午餐。十二點三十分，她將熱騰騰的炸魚薯條從被醋浸透了的報紙中拿出裝盤，配著麵包、奶油還有一杯茶一起吞下肚子。

看似平凡的泡澡竟成了致命陷阱

午飯後，伊莉莎白忙著做家事，清洗家人的衣服，而肯尼斯則在星期五的下午把車從附屬車庫裡開出來，打算徹底洗刷一番，好好打理他的這輛心頭好。伊莉莎白在下午四點鐘左右前去拜訪住在隔壁的史金納太太，她後來作證說伊莉莎白看起來很開朗，「充滿活力」。史金納太太回想：「事實上，她還給我看了一套她〔買的〕黑色內衣，並拿它來開玩笑。」

那天晚上，一家人轉移陣地到客廳放鬆。伊莉莎白在沙發上躺了一下，但逐漸變得坐立難安，最後跟家人說她要躺一會兒。晚上六點三十分，她一邊上樓，一邊要肯尼斯一個小時後來叫她，因為她想和他一起看一個電視節目。

然而，伊莉莎白其實再也不會看電視了。五十分鐘後，肯尼斯上樓，打算告訴妻子節目即將開始，但伊莉莎白已經換了睡衣躺上床，告訴丈夫她感覺「太舒服了，完全不想動」。肯尼斯獨自一人回到客廳看了半個小時的電視，然後倒了一杯水上樓給妻子，看看她情況如何。

肯尼斯發現伊莉莎白還躺在臥室的床上，並且感到非常疲憊。他後來作證表示，他的妻子告訴他，她「太累了，沒辦法和繼子說晚安」。距離肯尼斯晚上休息的時間還有點早，他也想給妻子一些獨自休息的時間，所以他回到樓下看完電視。接近九點三十分時，肯尼斯聽到伊莉莎白在他們的臥室裡叫他。他上樓走進臥室，發現妻子在床上吐了。他覺得有點不太妙。夫妻倆換了床單，肯尼斯把弄髒的床單拿到樓下廚房的水槽裡。此時伊莉莎白不只抱怨自己很累，她現在還「覺得太熱了」，於是決定躺在新換好的床單上。

肯尼斯換好睡衣後上床，開始看書。到了十點，伊莉莎白仍然覺得不舒服，而且全身大汗淋漓。她脫掉衣服，告訴丈夫她要去泡澡讓自己冷卻一下。在睡著之前，肯尼斯聽到了洗澡水流淌的聲音。

無法解釋的瞳孔擴張：巴洛太太的最後時刻

突然間，肯尼斯沒來由地驚醒。他瞥了一眼床頭櫃上的鬧鐘，發現已經是晚上十一點二十分了，而且他還驚訝地發現妻子還在泡澡，沒有回到床上。他焦急地呼喚伊莉莎白，問她：「你還好嗎？還要泡多久？」他沒有聽到任何回答。肯尼斯擔心她在已經變得冰涼的洗澡水中睡著了，於是下床走進浴室，結果驚恐地發現伊莉莎白已經沉入水中，一動也不動。

恐慌的肯尼斯肯定妻子溺水了，迅速拔掉浴缸裡的水塞，放掉泡澡水。等到水都流完，肯尼斯便拚命想把妻子從浴缸裡拉出來，好讓她躺在堅硬的浴室地板上。但不管他怎麼做，就是無法把她抬出來。幸運的是，身為一名訓練有素的護理師，肯尼斯知道自己必須為還在浴缸裡的妻子進行人工呼吸。他試圖將空氣吹入伊莉莎白死氣沉沉的肺部，但一切徒勞無功，他需要幫忙。

肯尼斯自家的屋裡沒有電話，於是他穿著睡衣衝到隔壁，吵醒了鄰居斯史金納一家。巴洛焦急地懇求他們叫醫師，然後他回去再次嘗試讓妻子甦醒。奇怪的是，鄰居沒有立即叫救護車，而是決定親眼看看發生了什麼。他們走到隔壁，沿著小樓梯走到浴室，震驚地發現伊莉莎白赤裸的身體仍然躺在空蕩蕩的浴缸裡，而肯尼斯正在揉她的肩膀。

史金納夫婦現在確信情況的嚴重性，於是打了電話給家庭醫師，拜託他儘快趕來。在他們等待醫師的時候，史金納太太瞥了一眼肯尼斯，他坐在扶手椅上，臉埋在手裡，輕輕地抽泣著。儘管醫師已經盡快趕到，但為時已晚，伊莉莎白被宣佈死亡。

死亡總是令人不安，但當死者生前是一位健康的年輕妻子和母親時，又更令人不安。說不出為什麼，醫師總覺得事情似乎不太對勁。伊莉莎白當然已經死了，屍體也開始出現僵硬的跡象，但他的直覺讓他確定自己應該連絡警方。沒多久，奈勒警長便趕到現場調查。

伊莉莎白在那天晚上決定泡澡的行動確實相當關鍵。如果她繼續躺在床上，那麼她令人遺憾的英年早逝非常有可能會被判定為自然死亡。乍看之下，伊莉莎白似乎是溺水身亡，但她的瞳孔放大程度相當誇張，遠超過醫師在溺水者身上會看到的程度。

但是究竟是什麼使得伊莉莎白的瞳孔放大呢？是什麼讓她熱到需要洗個冷水澡來降溫？是什麼讓一個充滿活力的年輕女性如此疲憊？值得注意的是，伊莉莎白之死的答案圍繞著一種非常簡單的東西，也是數百萬人每天會在咖啡和茶中加入的東西：糖。

——本文摘自《毒藥的滋味：11種致命分子與使用它們的凶手》，2024 年 7 月，方舟文化，未經同意請勿轉載。

飲料中的添加糖和食物中的添加糖，造成的影響有所不同嗎？

如果生存開關的啟動只與熱量有關，無論是吃軟糖，還是喝汽水，高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此，喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣？生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發，因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖，則 ATP 會大幅下降，刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟，果糖代謝效應會比較溫和。這意味著，儘管我們在談論生存開關時，一直將它簡化為一種按鈕，可控制為開或關，但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕，會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說，肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度，而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況，當果糖緩慢進入時，肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此，軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分（以 600 毫升的汽水為例，當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿，其中約 9 茶匙是果糖），通常幾分鐘即可喝完，而且由於是液體，不需要消化，這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下，固體食物必須經過消化，需要更長的時間才能到達肝臟。（這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因，因為水果纖維有助於減緩吸收。）因此，固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢，不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼（John Speakman）進行的實驗證實了這一點，他發現餵食液體糖的小鼠，比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖（來自軟性飲料或其他飲料）和固體糖（來自糖果和甜點）的差別，所有證據都指向同一個結果：液體糖導致肥胖和（或）糖尿病前期的可能性，比固體糖更高。在一項研究中，將年輕受試者隨機分成兩組，一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料，一組吃下含糖量相等的軟糖，持續四週，然後恢復正常飲食，也持續四週，並在這段「淨化」期之後，讓兩組受試者交換，原本喝軟性飲料的改吃軟糖，反之亦然，再持續四週。試驗結束時，研究人員發現，受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量，比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後，受試者的體重增加，脂肪也增加。相較之下，吃軟糖的四週內，他們的體重並未增加。

液體糖比固體糖更容易導致肥胖，而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點，我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝，提供蘋果汁給志願的受試者，這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁，另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升，用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時，雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣，但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人，體內的尿酸和血管加壓素（肥胖荷爾蒙）快速增加。相較之下，花一小時喝完蘋果汁的受試者，尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據，這表示如果一定要喝軟性飲料，慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

幾年前，曾有人基於軟性飲料含糖量高，提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖，專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議，再加上其他因素，飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究，軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究，還可以得到一個結論：「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說，享用富含糖類的甜點時，如果吃得夠慢，或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是，要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事！

喝軟性飲料時不能大口暢飲，而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢，也同樣不容易。另外，與其單獨飲用軟性飲料，不如在用餐之間慢慢喝，畢竟邊吃邊喝，讓液體中的糖與食物混合，可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害，大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡，全都應該避免。如果偶爾想放縱一下，請放慢飲用速度，並一定要與食物搭配。

——本文摘自《大自然就是要你胖！》，2024 年 06 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

本文由味全公司委託，泛科學企劃執行

許多人習慣喝優酪乳來「整腸胃」，也有些人因為乳糖不耐症（lactose intolerance），選擇以優酪乳來替代牛奶。不管你是什麼理由買優酪乳，當你站在一整櫃的優酪乳前，你怎麼選擇？

除去廠牌考量，當你轉到優酪乳瓶身上的成分，你可能就皺起眉頭，無法理解這一堆看不懂的名詞到底在講什麼。今天我們稍微來分析一下，這優酪乳中除了生乳、水和乳酸菌這必備的材料外，到底還加了什麼？

香料和色素：增加優酪乳風味與顏色

人依靠我們的感官生活，對於食物我們更是要求色香味俱全。為了讓優酪乳更好喝、更吸引消費者購買，研發出各種不同的口味，就是其中一個選擇。

研究發現，優酪乳產品中加入草莓、蜂蜜、蘋果等味道，是消費者比較喜歡的口味，有助於增加產品的風味和吸引力[1]。製作這些口味的優酪乳，除了加入真正的果汁／果粒、蜂蜜之外，也可能是透過加入水果口味的香料製作或添加色素以提升產品的色澤。

色素和香料，可以分成「天然」與「人工合成」這兩種來源。天然香料取自於動物或植物，透過各種方式提煉出來，而人造的香料則是由專業人員，混合各種化學化合物以不同比例去調配，模擬我們知道的天然味道[2]。以色素來說，天然色素來自於植物葉子、種子，或是如藍綠藻等。但因為天然色素不容易保持穩定，很容易在熱、光、酸性環境下變質，因而促使人工合成色素的開發。

然而，2007年學術期刊《刺胳針》（Lancet）刊載的一篇論文，卻顯示孩童攝食同時含有人工色素和防腐劑的食品，會造成孩童過動或注意力不集中，研究者認為是食品中的人工色素和防腐劑，其中之一或共同造成這個現象[3]。但這樣的研究也面對一些質疑，在美國食品藥物管理局下的食品安全與應用營養中心（Center for Food Safety and Applied Nutrition）服務的傑生．奧古斯特（Jason Aungst）博士，就曾做過一個分析報告，他認為這個實驗在評估系統上不夠嚴謹，數據仍有討論空間，因而無法用此一研究證實人工色素的危害[4]。目前還沒有明確證據證實人工色素對人體的直接危害（不然應該早就禁止使用了），因此人工色素仍是合法的食品添加物。

我們常出現在優酪乳中，但我們不屬於添加物

果膠：讓優酪乳濃稠、不沉澱

果膠（pectin）是植物初生細胞壁（primary cell walls）中重要的組成要素之一，也是它讓植物每個細胞都能緊緊相連[5]。

果膠通常由水果中萃取出來，在大量工業生產過程常用柑橘類水果的皮做為原料製造果膠。它其實是一種我們無法消化的水溶性纖維，在優酪乳中它扮演穩定劑的作用，避免乳製品中的蛋白質－酪蛋白聚集在一起產生沉澱[6, 7]。它怎麼做到的呢？酪蛋白原先帶有負電荷，因此酪蛋白與酪蛋白之間會產生排斥作用，但在製作優酪乳的過程中牛奶酸化，酪蛋白不再帶有負電荷，因此很容易聚集、沉澱。因此在自製優酪乳的過程中，會看到優酪乳上層浮出一層淡黃色的液體（乳清）。當加入果膠後，果膠分子會與酪蛋白產生連結，避免酪蛋白與酪蛋白聚集在一起，產生沉澱[6]。

同時果膠也會透過，化學結構上「酯」這種官能基（ester groups）讓果膠分子間形成鍵結，優酪乳因此變得黏稠。果膠也能和水形成鍵結，讓優酪乳變得滑順。目前依台灣的法規，果膠仍屬於食品原料，但預計在105年底「食品添加物使用範圍及限量暨規格標準」預告草案公告後，將轉為食品添加物。

目前市面用在優酪乳上的穩定劑也不只有果膠，具有相似作用的包括明膠、藻膠、鹿角菜膠（卡拉膠）、刺槐豆膠、甲基纖維素、乳清蛋白粉等，從天然植物中萃取或是人工合成的都有[8]。

糖：甜甜的優酪乳比較好喝

優酪乳長年被大家批評的地方，大概就是優酪乳產品中的糖份相當驚人。世界衛生組織（WHO）最新的建議是每日游離糖（free sugar）的攝取量不應超過 50 克，但若能減為每日 25 克能為身體健康帶來額外的好處，而所謂游離糖包括了額外添加以及天然存在於蜂蜜、糖漿、果汁等食物中的糖類(包含單糖和雙糖 )[9]。2015 年董氏基金會的調查就發現，台灣市面上的優酪乳每 100 毫升添加的糖就高達 12 克，而 100 毫升也大概就是一瓶養樂多的大小，其中的糖量相當驚人[10]！在霍華德希爾曼（Howard Hillman）的《新廚房科學》中提到，市售優酪乳中加入大量的糖，可能是為了延長保存期限，但更可能是為了取悅消費者的舌頭[11]。

優酪乳的選擇

香料和色素確實都是業界經常使用且為國家認可，無論是人工或是天然目前均沒有證據證實對於人體有害。但我們真的需要在優酪乳中加入這些成分來讓優酪乳更好喝嗎？其實不一定。在製作優酪乳的過程，加入乳酸菌將牛奶發酵，而在這個發酵的過程中，乳酸菌其實自己就可以產生天然的香味成分，透過不同的乳酸菌菌株可產生不同的風味[12]。而濃郁的口感，也可以透過菌種天然產生的胞外多醣體[13]，或是透過生產設備的精進來達成，也不需要透過添加果膠等膠體來增加優酪乳的濃稠度和避免沉澱。

身為消費者的我們在購買優酪乳前可以多花幾分鐘，轉轉瓶身看看產品的成分，這絕對不是成分添加越多越划算，至於做什麼樣的選擇就由自己決定！

參考資料：

• [1] Winny Routray and Hari N. Mishra, Scientific and Technical Aspects of Yogurt Aroma and Taste: A Review, Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, vol. 10, 2011.
• [2] 羅伯特．沃克，《料理科學：大廚說不出的美味祕密，150 個最有趣的烹飪現象與原理》，采實文化，2015。
• [3] Donna McCann et al., Food additives and hyperactive behaviour in 3-year-old and 8/9-year-old children in the community: a randomised, double-blinded, placebo-controlled trial, Lancet, Volume 370, No. 9598, p1560–1567, 3 November 2007.
• [4] Jason Aungst, Evaluation of Studies on Artificial Food Colors and Behavior Disorders in Children, Center for Food Safety and Applied Nutrition
• [5] William G,T, Willats et al., Pectin: cell biology and prospects for functional analysis, Plant Molecular Biology 47: 9-27, 2001.
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