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為什麼會說癌細胞愛吃糖?罹患腫瘤的狗狗需要減醣嗎?

活躍星系核_96
・2020/09/09 ・2323字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 514 ・六年級

聽說癌細胞愛吃糖,我的狗狗有腫瘤,是不是不能吃含糖的食物?

愈來愈多的飼主會提到這個問題,如果要了解腫瘤跟醣類之間的故事,就要先從瓦爾堡先生的故事開始說起。

腫瘤表示:只要有甜的我都愛?

正常的細胞在氧氣充足的情況下,會以有氧呼吸的方式消耗葡萄糖產生能量,只有在缺氧的情況下才會依賴糖解作用代謝葡萄糖。

但腫瘤細胞生性叛逆,就算在有氧氣的情況下也是靠糖解作用代謝葡萄糖,這個現象稱作有氧糖解 (aerobic glycolysis),也被稱為瓦爾堡效應 (Warburg effect),用以紀念發現這個現象的德國科學家——奧托·海因里希·瓦爾堡 (Otto Heinrich Warburg)。

好多好多的糖在這裡~圖/giphy

一樣都是消耗葡萄糖產生能量,有氧呼吸有氧糖解有什麼差別呢?雖然只差兩個字,但在產生能量的效率上卻有天壤之別。

有氧呼吸的情況下,消耗一個葡萄糖大約可以產生 30 至 38 個 ATP,但在糖解作用下每消耗一個葡萄糖只能生成 2 個 ATP。

這裡可以發現腫瘤細胞用一種很沒效率的方式產生能量,為了獲得足夠的能量,當然也就只能拼命消耗掉葡萄糖,因此而給人一種「腫瘤愛吃糖」的印象。

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腫瘤不是很厲害?為什麼產生能量沒效率?

難道腫瘤細胞也因為負重所以沒效率嗎?(亂講)圖/giphy

那麼腫瘤細胞為何要採取這麼沒有效率的代謝方式呢?

這個問題你跟我想知道,《Nature Reviews Cancer》 的編輯也想知道,2004 年刊載了一篇《Why do cancers have high aerobic glycolysis?

腫瘤在發展初期與供應氧氣的血管距離過於遙遠,因此腫瘤細胞便處於一個缺氧的環境,不過腫瘤細胞善於在逆境中求生存,很快就適應這種缺氧環境,腫瘤細胞開始以不需要氧氣的糖解作用作為葡萄糖的主要代謝途徑,於是生命找到了出口。

缺氧的環境訓練出一批喜歡糖解作用的腫瘤細胞,縱使最後腫瘤成長茁壯蔓延到血管周圍,氧氣對他們來說已經不是遙不可及,但江山易改,本性難移,腫瘤細胞在有氧氣的情況下,還是持續用糖解作用來分解葡萄糖(有氧糖解),最終形成了一個「喜歡吃糖的腫瘤」。

這篇 paper 其實還整理了許多分子機轉來解釋腫瘤細胞如何形成有氧糖解的代謝方式,以及後續對腫瘤的生長產生什麼助益,不過為了避免讓這篇文章從「好想告訴你」變成「好想催眠你」,欲知詳情可以自行找來看看。

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限制醣類是否就能控制腫瘤呢?

到底能不能吃糖呢?圖/giphy

故事至此,腫瘤喜歡吃糖幾乎是可以確定的事,那麼限制醣類的攝取是否對腫瘤控制有所幫助呢?這次換 Nutrition & Metabolism 的編輯想知道答案。2011 年刊載了一篇《Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer?

碳水化合物 (carbohydrate) 是所有醣類的總稱,身體攝取碳水化合物(纖維素除外)後會代謝為葡萄糖,當身體處於一個高血糖的狀態便會分別誘發胰臟與肝臟分泌胰島素 (insulin) 與類胰島素生長因子 1 (insulin-like growth factor 1)。這兩個激素對腫瘤具有促進生長的效果,因此若能藉由控制血糖而不要讓胰島素類胰島素生長因子 1 過度分泌,理論上是有可能延緩腫瘤進展。

然而這些理論大多只在腫瘤細胞培養及小鼠的腫瘤模式得到初步驗證,在人類腫瘤患者身上則是效果不一。

  • 27 位腸胃道腫瘤的患者分別採用低糖與高糖飲食 14 天後,腫瘤細胞的生長速度並沒有明顯差異。
  • 在腦部腫瘤方面,兩位患有腦瘤的女童病患接受低醣飲食 8 週後,腫瘤對葡萄醣的代謝活性減少了約 20%,其中一位患者在後續的一年中持續低醣飲食,腦部腫瘤都沒有惡化的跡象。
  • 另一個病例則是多型性膠質母細胞瘤的患者在接受腫瘤部分切除手術後搭配放療、化療及嚴格的低醣飲食,兩個月後進行核磁共振檢查腦部已經看不到腫瘤的痕跡,可惜的是在停止低醣飲食兩個多月後腫瘤便再次復發。

需要強調的是,細胞株或實驗動物的腫瘤治療效果不見得可以在人體得到相同的反應,這些案例只能告訴我們低醣飲食或許在某些情況下會產生效果,後續仍需要更多的臨床驗證才能釐清更多細節,千萬不能有「不吃糖可以餓死腫瘤細胞」的想法,畢竟腫瘤細胞不是省油的燈,就算沒糖吃也還是會想盡辦法從其他地方填飽肚子的。

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有腫瘤的狗狗怎麼吃才健康?

那麼有腫瘤的狗狗到底需不需要低醣飲食呢?

我吃!我吃!我都吃!(非當是狗狗)圖/giphy

2012 年 JAVMA 的文章整理了網路或書本上的腫瘤食譜以及商品化的腫瘤配方產品,其中大約有六成的配方皆以低醣(醣類卡路里占比 < 20% ME)進行設計,顯然也是奉行瓦爾堡先生的遺志。

然而目前為止仍然沒有實際的臨床證據告訴我們低醣飲食對於犬貓腫瘤控制有所幫助,況且低醣飲食通常意味著有較高比例的脂質,要注意高脂的食物可能會引起腸胃不適的問題。

值得一提的是,這些網路或書本的腫瘤食譜以及少部分的商品化腫瘤配方並未符合美國飼料管理協會 (AAFCO) 或美國國家科學研究委員會 (NRC) 的營養需求建議,長期食用反而會有營養失衡的疑慮。

因此,在沒有更明確的報告出來之前,其實可以不用糾結腫瘤的狗狗到底要不要限制醣類攝取,所謂能吃就是福,只要動物還願意主動進食都還算是萬幸,如果開始出現厭食才是真的傷腦筋!

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參考資料:

  1. Gatenby, R. A., & Gillies, R. J. (2004). Why do cancers have high aerobic glycolysis?Nature reviews cancer4(11), 891-899.
  2. Klement, R. J., & Kämmerer, U. (2011). Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer?Nutrition & metabolism8(1), 1-16.
  3. Heinze, C. R., Gomez, F. C., & Freeman, L. M. (2012). Assessment of commercial diets and recipes for home-prepared diets recommended for dogs with cancer. Journal of the American Veterinary Medical Association241(11), 1453-1460.

本文轉載自 FB專頁 獸醫好想告訴你

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活躍星系核_96
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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腹瀉不一定是腸胃炎!解析大腸直腸癌早期症狀與治療重點
careonline_96
・2025/11/11 ・1909字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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劉育志醫師:大家好,我是劉育志醫師,歡迎彭上軒醫師接受我們的訪談。

彭上軒醫師:大家好,我是彭上軒醫師。

劉育志醫師:進入夏季後,很多人都會有腹瀉、腹痛、噁心、嘔吐的問題,請問這些症狀是否會跟大腸直腸癌的症狀混淆?

彭上軒醫師:氣溫炎熱的關係,食物保存問題常常會導致民眾朋友會遇到腹瀉、噁心、嘔吐等等的問題。這些如果和大腸癌有直接關聯的話,通常都是比較晚期的症狀。常見大腸直腸癌的症狀包含,第一是排便習慣的改變,第二是直腸出血或者是直腸的腫塊。再來就是可能會有腹痛、體重減輕等等的症狀。如果有上述這些症狀,當然就是建議第一時間就醫。

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劉育志醫師:請問大腸直腸癌在不同分期的存活率?

彭上軒醫師:大腸直腸癌在早期,比如第一、二期,當腫瘤還在腸道內,還沒有侵犯到附近的淋巴結,甚至遠端轉移的時候,五年存活率是高達九成。當侵犯到淋巴結的時候,五年存活率就來到七成左右。如果今天是不幸發現的時間較晚,或者是復發有產生轉移等等的情況的時候,就是算第四期。第四期的存活,雖然說五年存活率是大約兩成左右,但是透過藥物的治療可以大大改善生活品質,進而提升存活率。

劉育志醫師:請問第一期到第四期大腸直腸癌的主力治療為何?

彭上軒醫師:早期的大腸癌包含一到三期,主力的治療是手術。一般在手術完之後,會接受輔助性的藥物治療來降低復發的風險,進而改善病患的存活。甚至在特殊的狀況會先考慮做藥物的治療,之後再轉介到治癒性的手術。在第四期的大腸癌跟第四期的直腸癌,病患已經發生遠端轉移或是無法再做局部的手術或是放射線治療的情況時,藥物治療目的是希望控制腫瘤,甚至有些病患可以透過很好的藥物治療,腫瘤在達到最好的反應的時候,再轉介到治癒性的手術。

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劉育志醫師:請問基因檢測在大腸直腸癌治療前扮演什麼角色?

彭上軒醫師:大腸直腸癌第四期的治療以藥物治療為主。藥物治療前,我們會將病患的腫瘤做相關的基因檢測,是因為這樣可以選用合適的標靶藥物,提升腫瘤縮小的機會、提升控制的時間跟改善存活。

劉育志醫師:請問目前最關鍵的基因檢測項目有哪些?

彭上軒醫師:第一個是RAS基因,有突變或是沒有突變,也是攸關到標靶藥物的選用,甚至它的順序如何選,是可以提升病患存活率最大的機會。第二個基因則是BRAF基因。第三個則是MMR, MMR中文的全名是錯位修補機制。

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劉育志醫師:請問單株抗體標靶可為患者帶來哪些好處?

彭上軒醫師:單株抗體有分成兩類,一類是EGFR單株抗體,另外一類是VEGF單株抗體。標靶藥物加上化療,可以大大的提升腫瘤縮小的機會,延長存活的時間,也可以延長控制的時間。甚至在有些病患腫瘤縮小到一定的深度的時候,可以橋接到治癒性的手術。

劉育志醫師:請問在使用藥物縮小腫瘤之後,再接續進行手術會有何優勢?

彭上軒醫師:透過藥物治療,腫瘤達到最小的狀況,這時候就可以透過多專科團隊的討論,來看看病患是否合適做治癒性的手術,一併將原發以及轉移處的腫瘤做切除,達到長期的存活。

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彭上軒醫師:我曾經遇到一位病患, 原發的腫瘤在他起初發病的時候已經先做切除了。轉移處的腫瘤在透過藥物治療達到最小、最深的時候,我們讓他去接受肝臟轉移相關的治療,包含動脈的栓塞,或者是肝臟的切除。這位病患目前是服用口服的藥物來做維持性的治療。所以第一線的單株抗體標靶藥物加上化學治療,再橋接這些治癒性的手術之後,是有辦法讓病患達到長期的存活,只靠維持性的口服藥物,也可以改善病患的生活品質。

彭上軒醫師:目前國健署有將部分民眾納入篩檢的條件,比如45歲到74歲的民眾是可以每兩年接受一次糞便潛血的檢查。如果糞便潛血檢查異常,將會轉介相關的專科再做進一步的大腸鏡檢查。如果是40到44歲有家族史,或者是具有癌症基因相關遺傳的話,也建議在40到44歲提早做篩檢。

劉育志醫師:感謝彭醫師接受我們的訪談,我們下次再見,掰掰。

彭上軒醫師:掰掰。

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主動脈瘤為何致命卻無感?醫師解析最新支架手術
careonline_96
・2025/09/30 ・2067字 ・閱讀時間約 4 分鐘

請問什麼是主動脈瘤?

陳紹緯醫師:主動脈瘤並不是我們傳統認知的惡性腫瘤,並不會造成遠端轉移,也不是什麼不治之症。主動脈瘤指的就是血管異常的膨大。一般而言,主動脈瘤的定義是大於5公分。根據不同的位置,包括了升主動脈、主動脈弓、降主動脈以及腹主動脈,不同的位置會有不同的治療條件。主動脈瘤如果及早發現,一般治療效果都相當的好。但是如果拖到了主動脈破裂,手術風險就相當的高。

請問主動脈瘤的危險因子為何?

陳紹緯醫師:常見的主動脈瘤危險因子包括了年紀,年紀越大的人越容易發生主動脈瘤。此外,抽菸、家族病史以及高血脂,都有可能增加主動脈瘤的風險。

請問主動脈瘤該如何治療?

陳紹緯醫師:根據主動脈瘤不同的位置,會決定它不同的治療方式。絕大多數的病人都可以利用主動脈支架微創手術來進行治療。但是升主動脈瘤由於靠近心臟,主動脈支架並不適合治療,必須藉由傳統開胸心臟手術來治療升主動脈瘤。

請問開放式手術有哪些優點?

陳紹緯醫師:如果主動脈瘤發生在主動脈根部、升主動脈這些位置,目前都只能以傳統的開放式手術進行。此外,開放式手術最大的好處是一勞永逸。我們在手術中將病灶主動脈瘤切除,並植入新的人工血管,長期的結果相當可靠。

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請問主動脈支架手術有何優點?

陳紹緯醫師:絕大多數的病人可以藉由腹股溝打針、穿刺的方式進行手術,沒有任何手術切口。在先進的影像導引系統定位之下,我們將主動脈支架置放於病灶。主動脈支架撐開之後會將血液導流,使血液不會進入主動脈瘤,因此主動脈瘤會逐漸萎縮甚至消失。主動脈支架手術最大的好處就是微創、低侵襲性。傳統開放式手術由於傷口較大,恢復較慢,會有出血性的危險。藉由支架手術,可以大幅降低手術的死亡風險以及出血的風險。

請問主動脈支架手術可能出現哪些併發症?

陳紹緯醫師:主動脈支架手術雖然微創、低侵襲性,可以有效降低手術的風險。然而主動脈瘤的治療長期效果還是需要詳細的追蹤。有10%到20%的病人,在長期追蹤中會發生主動脈支架移位、主動脈支架滲漏的問題,有可能需要經過二次手術再次治療。部分的病人,在反覆治療之後仍然沒有辦法有效解決,最後必須以開放式手術來進行。

請問主動脈支架手術有哪些新的進展?

陳紹緯醫師:目前有一些新的技術可以輔助讓主動脈支架手術更安全,效果更理想。
首先是藉由先進的影像系統,在混成手術室中執行這項手術,可以達到更精準的定位,來降低側漏以及主動脈支架移位的併發症。傳統主動脈支架手術在鼠蹊部仍然必須要有手術切口,鼠蹊部的手術切口常常會有感染以及淋巴滲液的併發症。可以藉由新技術血管縫合釘,在沒有傷口、打針穿刺的狀況下,就可以完整地進行主動脈支架手術。主動脈支架手術最大的併發症就是主動脈支架出現滲漏或者是位移的風險。近年來,研發出新型的技術——主動脈支架錨釘。藉由錨釘的固定,可以將主動脈支架有效地固定在主動脈,降低位移以及滲漏的風險。

請問什麼是胸主動脈分支支架?

陳紹緯醫師:主動脈瘤的治療最困難的位置就是在主動脈弓。由於主動脈弓解剖構造複雜,主動脈支架常常難以有效地應用。新型的主動脈分支支架可以有效解決主動脈弓主動脈瘤的問題。藉由先進的新型支架,可以將腦部的血管藉由分支支架灌流。在部分的病人可以免除開胸的危險性,採用微創主動脈支架就能解決所有的主動脈瘤病灶。

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陳紹緯醫師:在十年前,一位八十多歲的老先生因為主動脈瘤破裂、休克,緊急送醫。當時我們採用緊急手術,進行開胸主動脈置換手術,將升主動脈置換,挽救病人生命。
經過10年之後,後端的主動脈弓又出現新的主動脈瘤。病人已經90多歲,不適合再用傳統開放式手術。我們採用新型的胸主動脈分支支架來進行治療,讓病人免除心臟停止、開胸,以及降低出血的風險,得到良好的治療。

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