為什麼會說癌細胞愛吃糖？罹患腫瘤的狗狗需要減醣嗎？

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

泡澡的巴洛太太

一九五七年五月四日星期六淩晨，約翰．奈勒（John Naylor）警長接獲報案，前往英國布拉德福（Bradford）索恩伯里（Thornbury）的半獨立式住宅新月樓（Crescent）。奈勒進屋時聽到一陣微弱的抽泣聲，看見一位焦躁的丈夫悲慟地緊緊握住一名女性的照片。一名警員帶領奈勒前往樓上的洗手間，照片中的那名女性此時赤身裸體地癱倒在浴缸裡。鄰居緊張但沉默地站在哭泣的丈夫身邊，空氣中瀰漫著不安，大家都相信他是真的悲痛欲絕——但奈勒倒沒有那麼肯定。

所有認識伊莉莎白．「貝蒂」．巴洛（Elizabeth “Betty” Barlow）的人都認為，她與她忠誠的丈夫肯尼斯（Kenneth）的婚姻似乎非常美滿。據鄰居表示，他們相當幸福，從不吵架。比肯尼斯小九歲的伊莉莎白其實是巴洛的第二任妻子，在他的第一任妻子去世後，兩人於一九五六年結婚。伊莉莎白嫁給肯尼斯後，也成為巴洛家的小兒子伊恩（Ian）的繼母。肯尼斯和伊莉莎白都曾在約克郡布拉德福鎮周邊的多家醫院工作，伊莉莎白擔任助理護理師，肯尼斯則是國家註冊護理師，這對夫婦可能也是這樣認識的。

婚禮結束後，肯尼斯繼續在布拉德福皇家醫院擔任護理師，但伊莉莎白則離開了護理行業，在當地一家洗衣店找到一份熨燙的工作。這項工作相當單調，周圍總是環繞著蒸汽雲霧，使她的衣服潮濕又不舒服；但薪水倒是挺合理的，對於他們家庭的財務狀況頗有幫助。伊莉莎白每星期五只上半天班，而一九五七年五月三日的這個星期五也不例外。

中午快到了，伊莉莎白一邊急忙收拾東西準備下班，一邊向朋友說，她很期待有一點自己的時間，她可以好好洗個頭。在從洗衣店走回索恩伯里新月樓的家的這段短短的路程中，伊莉莎白先在當地的炸魚薯條店為家人買了午餐。十二點三十分，她將熱騰騰的炸魚薯條從被醋浸透了的報紙中拿出裝盤，配著麵包、奶油還有一杯茶一起吞下肚子。

看似平凡的泡澡竟成了致命陷阱

午飯後，伊莉莎白忙著做家事，清洗家人的衣服，而肯尼斯則在星期五的下午把車從附屬車庫裡開出來，打算徹底洗刷一番，好好打理他的這輛心頭好。伊莉莎白在下午四點鐘左右前去拜訪住在隔壁的史金納太太，她後來作證說伊莉莎白看起來很開朗，「充滿活力」。史金納太太回想：「事實上，她還給我看了一套她〔買的〕黑色內衣，並拿它來開玩笑。」

那天晚上，一家人轉移陣地到客廳放鬆。伊莉莎白在沙發上躺了一下，但逐漸變得坐立難安，最後跟家人說她要躺一會兒。晚上六點三十分，她一邊上樓，一邊要肯尼斯一個小時後來叫她，因為她想和他一起看一個電視節目。

然而，伊莉莎白其實再也不會看電視了。五十分鐘後，肯尼斯上樓，打算告訴妻子節目即將開始，但伊莉莎白已經換了睡衣躺上床，告訴丈夫她感覺「太舒服了，完全不想動」。肯尼斯獨自一人回到客廳看了半個小時的電視，然後倒了一杯水上樓給妻子，看看她情況如何。

肯尼斯發現伊莉莎白還躺在臥室的床上，並且感到非常疲憊。他後來作證表示，他的妻子告訴他，她「太累了，沒辦法和繼子說晚安」。距離肯尼斯晚上休息的時間還有點早，他也想給妻子一些獨自休息的時間，所以他回到樓下看完電視。接近九點三十分時，肯尼斯聽到伊莉莎白在他們的臥室裡叫他。他上樓走進臥室，發現妻子在床上吐了。他覺得有點不太妙。夫妻倆換了床單，肯尼斯把弄髒的床單拿到樓下廚房的水槽裡。此時伊莉莎白不只抱怨自己很累，她現在還「覺得太熱了」，於是決定躺在新換好的床單上。

肯尼斯換好睡衣後上床，開始看書。到了十點，伊莉莎白仍然覺得不舒服，而且全身大汗淋漓。她脫掉衣服，告訴丈夫她要去泡澡讓自己冷卻一下。在睡著之前，肯尼斯聽到了洗澡水流淌的聲音。

無法解釋的瞳孔擴張：巴洛太太的最後時刻

突然間，肯尼斯沒來由地驚醒。他瞥了一眼床頭櫃上的鬧鐘，發現已經是晚上十一點二十分了，而且他還驚訝地發現妻子還在泡澡，沒有回到床上。他焦急地呼喚伊莉莎白，問她：「你還好嗎？還要泡多久？」他沒有聽到任何回答。肯尼斯擔心她在已經變得冰涼的洗澡水中睡著了，於是下床走進浴室，結果驚恐地發現伊莉莎白已經沉入水中，一動也不動。

恐慌的肯尼斯肯定妻子溺水了，迅速拔掉浴缸裡的水塞，放掉泡澡水。等到水都流完，肯尼斯便拚命想把妻子從浴缸裡拉出來，好讓她躺在堅硬的浴室地板上。但不管他怎麼做，就是無法把她抬出來。幸運的是，身為一名訓練有素的護理師，肯尼斯知道自己必須為還在浴缸裡的妻子進行人工呼吸。他試圖將空氣吹入伊莉莎白死氣沉沉的肺部，但一切徒勞無功，他需要幫忙。

肯尼斯自家的屋裡沒有電話，於是他穿著睡衣衝到隔壁，吵醒了鄰居斯史金納一家。巴洛焦急地懇求他們叫醫師，然後他回去再次嘗試讓妻子甦醒。奇怪的是，鄰居沒有立即叫救護車，而是決定親眼看看發生了什麼。他們走到隔壁，沿著小樓梯走到浴室，震驚地發現伊莉莎白赤裸的身體仍然躺在空蕩蕩的浴缸裡，而肯尼斯正在揉她的肩膀。

史金納夫婦現在確信情況的嚴重性，於是打了電話給家庭醫師，拜託他儘快趕來。在他們等待醫師的時候，史金納太太瞥了一眼肯尼斯，他坐在扶手椅上，臉埋在手裡，輕輕地抽泣著。儘管醫師已經盡快趕到，但為時已晚，伊莉莎白被宣佈死亡。

死亡總是令人不安，但當死者生前是一位健康的年輕妻子和母親時，又更令人不安。說不出為什麼，醫師總覺得事情似乎不太對勁。伊莉莎白當然已經死了，屍體也開始出現僵硬的跡象，但他的直覺讓他確定自己應該連絡警方。沒多久，奈勒警長便趕到現場調查。

伊莉莎白在那天晚上決定泡澡的行動確實相當關鍵。如果她繼續躺在床上，那麼她令人遺憾的英年早逝非常有可能會被判定為自然死亡。乍看之下，伊莉莎白似乎是溺水身亡，但她的瞳孔放大程度相當誇張，遠超過醫師在溺水者身上會看到的程度。

但是究竟是什麼使得伊莉莎白的瞳孔放大呢？是什麼讓她熱到需要洗個冷水澡來降溫？是什麼讓一個充滿活力的年輕女性如此疲憊？值得注意的是，伊莉莎白之死的答案圍繞著一種非常簡單的東西，也是數百萬人每天會在咖啡和茶中加入的東西：糖。

——本文摘自《毒藥的滋味：11種致命分子與使用它們的凶手》，2024 年 7 月，方舟文化，未經同意請勿轉載。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《微創鑰匙孔開顱手術，攻克顱底腫瘤與腦動脈瘤》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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劉育志醫師：大家好，我是劉育志醫師，歡迎林亞銳醫師來到照護線上。

林亞銳醫師：大家好，我是林亞銳醫師。

劉育志醫師：請問顱底腫瘤可能產生哪些症狀？

林亞銳醫師：基本上顱底腫瘤會牽涉到顱底的一些神經跟血管，所以大部分造成的症狀，都是顱神經的症狀，比如說壓迫到視神經，就會造成視線的模糊，壓到眼球運動的神經，就會造成複視的狀況，如果壓到聽力、顏面神經，就會有一些相對應的顏面神經癱瘓，或是聽力受損，進而如果是在比較接近頸椎的部分，有時候就會有吞嚥，跟聲音沙啞的狀況，因為顱底也有一些腦幹的解剖構造，所以也會造成步態偏移的症狀。

劉育志醫師：顱底腫瘤的手術會面臨哪些挑戰？

林亞銳醫師：顱底腫瘤附近有很多重要的神經血管，因此要在這些重要的神經血管中，移除腫瘤，同時保存這些重要的神經血管，這是其中最重大的挑戰。

劉育志醫師：目前有哪些工具，能輔助顱底腫瘤的手術？

林亞銳醫師：以顱底手術而言，都會需要借助高畫質的顯微鏡，可以幫助我們更清楚，分辨重要神經血管的位置，跟腫瘤相對應的關係，也必須藉由一些高速的氣鑽，幫助我們將旁邊的一些骨頭移除，才可以把腫瘤安全的拿掉，其中當然還是需要一些，精密的術中神經功能監測，可以讓我們在手術中，更能知道重要的血管，或是重要的神經的位置，這樣我們就可以更放心，把腫瘤移除。

劉育志醫師：請問什麼是微創鑰匙孔開顱手術？

林亞銳醫師：顧名思義就是藉由比較小的傷口，以一個像鑰匙孔大小的開顱手術，來進行腫瘤的移除，因為電腦斷層跟磁振造影，影像的進步，讓我們可以知道這些腫瘤附近，有沒有重要的神經血管，再經由比較高畫質的顯微鏡，我們就可以經由比較小的傷口，去看清楚腫瘤的位置，也在手術的切除過程當中，可以更安心的把周圍的神經血管看清楚，可以更小心的剝離，達到微創的開顱手術。

劉育志醫師：相較於傳統手術，微創鑰匙孔開顱手術有哪些優勢？

林亞銳醫師：傳統的開顱手術通常傷口會非常大，也會將骨頭做大規模的移除，這樣來講病人的失血量，跟未來的美觀上面，都會遭受到很大的影響，因此現在有微創的開顱手術，傷口可以縮小到 3 至 5 公分，骨頭可以只鋸掉大概 2×2 公分的大小，經由這個切口就可以進去移除腫瘤，這樣對於病人來講，未來的外觀上面會相當美觀，整個手術的進行，也會讓失血量相當少，病人的恢復也會相當快，可以把住院的天數也同時縮短，優點很多。

劉育志醫師：請問微創鑰匙孔開顱手術，會如何進行？

林亞銳醫師：我們通常是藉由眉毛上面，劃一個 3 至 5 公分的切口，把傷口藏在眉毛裡面，從這邊去做一個小的開顱，進而進到我們的顱底，可以經由這麼小的傷口，移除一個相當巨大的顱底腫瘤。

林亞銳醫師：有一位大概 50 幾歲的男性，因為頭暈、頭痛就到急診求診，同時伴有噁心、嘔吐、視力模糊，做電腦斷層，發現有蜘蛛網膜下腔出血，這種最常見的就是動脈瘤破裂出血，因此在急診，我們就有給他做電腦斷層的血管攝影，電腦斷層的血管攝影，發現他有前交通動脈瘤的破裂，在它旁邊剛好也有一顆小顆的動脈瘤，因此他同時有兩顆動脈瘤，因為位置正好在附近，我們就進行了鑰匙孔開顱手術，去針對這兩顆動脈瘤做夾閉的手術，進行的過程非常順利，病人恢復也很快，在術後的第一天，就從加護病房轉到普通病房，並在術後的第七天就出院回家，現在在門診追蹤都恢復得相當好，傷口也相當美觀，病人相當的滿意。

林亞銳醫師：微創鑰匙孔開顱手術，從 2011 年開始引進林口長庚，至今我們大概已經有累積將近 200 個病例，隨著技術的成熟與演進，目前我們已經將微創鑰匙孔開顱手術，應用在很多，除了腫瘤之外，包括動脈瘤的手術上面，如果我們經由一個微創鑰匙孔開顱手術，讓病人可以恢復得很快，以外科手術來夾閉動脈瘤，會讓動脈瘤的復發率降到最低。

劉育志醫師：感謝林醫師來到照護線上，我們下次再見，掰掰。

林亞銳醫師：掰掰。

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