Loading [MathJax]/extensions/tex2jax.js

0

0
1

文字

分享

0
0
1

蚊子的咬人三部曲–二氧化碳、視覺、熱度

葉綠舒
・2015/07/19 ・1243字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 487 ・五年級

source:jon hayes
source:jon hayes

嗡嗡嗡,嗡嗡嗡!我們都有被蚊子咬的經驗,也都聽過各種有關蚊子咬人的都市傳說,例如體質的酸鹼度、吃素與否等等,到底蚊子是根據什麼條件來鎖定目標的呢?最近加州理工學院(California Institute of Technology)的研究團隊發現,對蚊子來說,遠距離的時候二氧化碳最重要,但是等到距離拉近以後,溫度、氣味以及視覺也對蚊子選擇目標有很重大的影響。

研究團隊使用了風洞 (wind tunnel,是一種產生人造氣流的管道,通常是空氣動力學當中的研究工具。),並針對二氧化碳、溫度、氣味以及視覺這些因素進行詳細的測試後發現,如果十公尺以上的遠距離,蚊子主要是依靠二氧化碳做為主要追蹤的目標。

當蚊子發現了二氧化碳,牠便會開始往上風處追蹤二氧化碳的濃度;追蹤片刻後若二氧化碳忽然變少或消失,蚊子便會開始以Z字形飛行,試圖找回二氧化碳的蹤跡(OS:明明剛剛還在呀?!)。當蚊子往上風飛行,追蹤著二氧化碳的痕跡時,路途上若出現了高對比的物體(黑點)時,蚊子便會降落在這個黑點上,即使黑點附近的二氧化碳濃度並不高(所以衣服不要穿太深色的?!)。

除此之外,蚊子可以感應到溫度。研究團隊發現,在沒有二氧化碳痕跡的狀況下,蚊子還是會主動接近攝氏37度的物體,對溫度的感應可以遠到20公分,不過大致上還是在2-3公分內最明顯;但如果加上水蒸氣(模仿流汗後汗液蒸發的狀況),蚊子對溫度的反應範圍可以擴大到6-8公分。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

將二氧化碳、熱、水蒸汽、顏色分開研究,能幫助我們了解是什麼吸引了蚊子飛來;但是人類並不會只單純發散其中一種因子。我們會呼吸(二氧化碳)、有體溫(發熱)、也會流汗(水蒸氣)。因此,研究團隊也想知道,究竟距離多遠蚊子還可以偵測人的手臂發散出來的綜合信號?

結果發現,雖然在10-15公分以外,人手臂所發散出來的熱,已經產生不了明顯的差別(大約相差攝氏0.2度,為蚊子對溫度的偵測極限);但是結合其他的信號,蚊子還是可以在30-50公分的距離之外發現「遠方有手臂」!這是在有氣流的狀態,若是在室內無風的狀態下,蚊子應該可以在更遠的距離就發現手臂的存在。

也就是說,在遠距離時,蚊子主要是依靠發現二氧化碳的痕跡來找尋可能的目標;當牠循上風越飛越近以後,溫度(體熱)、水蒸氣(汗液蒸發)以及視覺的刺激(穿的衣服或是生物的毛皮顏色)便成為辨別目標物的主要條件。

所以,該怎麼避免被蚊子咬呢?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

從這篇研究看來,筆者建議避免穿深色衣物、如果剛運動完,因為身體溫度較高,加上呼吸急促(發散較多的二氧化碳)而且還流汗,可能要避免待在有蚊子的地方。如果無法避免,或許找一個喜歡穿深色運動服的朋友一起運動當蚊香,也是一個辦法(XD)。

當然,如果您是蚊子世界的唐僧肉(具備擔任捕蚊燈的最佳體質),那麼以上這些建議都沒用,還是認真躲蚊子、使用防蚊用品以及多準備止癢藥膏吧!

參考文獻:

本文轉載自作者部落格

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
葉綠舒
262 篇文章 ・ 9 位粉絲
做人一定要讀書(主動學習),將來才會有出息。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

0

6
2

文字

分享

0
6
2
【貓奴指南】把「貓界大麻」貓薄荷抹在身上,除了方便吸貓/給貓吸還有什麼作用?
PanSci_96
・2024/02/20 ・512字 ・閱讀時間約 1 分鐘

為什麼貓這麼喜歡貓薄荷呢?

原來是貓薄荷裡的荊芥內脂導致貓咪吸了貓心大悅,不住翻滾、流口水、打呼嚕。

但是,貓薄荷不是對所有貓都有用。不到六個月的小貓似乎不會有反應,而且有的貓喜歡,有的貓不喜歡……咦,這還和遺傳有關係嗎?

想要同時驅蚊,又讓貓貓情不自禁饞你身子嗎?那你一定要試試貓薄荷!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

荊芥內脂不只會讓貓咪快樂似神仙,也會活化蚊子體內的受體蛋白,接觸到的蚊子會產生搔癢和刺痛感。哈哈小蚊子,你也來嘗嘗癢癢痛痛的痛苦!

給你的貓貓來點刺激的快樂草吧!

延伸閱讀

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。

PanSci_96
1262 篇文章 ・ 2428 位粉絲
PanSci的編輯部帳號,會發自產內容跟各種消息喔。

0

4
2

文字

分享

0
4
2
今夏登革熱來勢洶洶,該怎麼防治?有疫苗嗎?
PanSci_96
・2023/09/21 ・2680字 ・閱讀時間約 5 分鐘

「啊!蚊子!」

登革熱好嚴重,但,還會更嚴重。過往紀錄顯示登革熱的疫情高峰,常常到 9 月才大規模爆發?這聽起來有點反直覺,我本來還以為應該是最熱的 7、8 月?但其實啊,就是要等天氣稍微降溫,當大家開始出門,不是躲在冷氣房的時候,反而比較容易傳播登革熱。

而根據近期疾管署的統計顯示,台灣各地的登革熱已經發生 4,338 例本土病例,是從 2015 年登革熱在全台造成 43,419 例之後,登革熱疫情最嚴重的一年,我們真的要注意小心!只要出門,防蚊措施不能免!

不過……話說回來,難道就沒有疫苗可以一勞永逸預防登革熱嗎?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

好幾年沒聽說的登革熱,怎麼突然又「熱」起來?

這個我們就要講到台灣登革熱的發生模式,其實台灣沒有登革熱本土病毒株,所以每當登革熱疫情過去之後,登革熱病毒就會在台灣消失,而下一次的登革熱發生,就必須是境外移入的登革熱患者由國外輸入到國內,而且必須要在登革熱可被傳播的期間,被病媒蚊叮咬並傳播出去,才會造成本土的病例,所以從這點我們可以知道登革熱流行,有兩個有效的控制條件:第一、即時發現境外移入病例,直接隔絕病毒在境外。第二、控制台灣本土病媒蚊數量,以及密度,讓登革熱病毒難以傳播出來。

那過去幾年為什麼都沒有發生登革熱的流行呢?因為 2020 年開始因為 COVID-19 疫情封鎖國境,根據疾管署的資料,2020 年到 2022 年,這三年加起來全國僅有 144 例登革熱境外移入病例,而 2023 年至今已經有 158 例登革熱境外移入案例,而在 2015 年登革熱大流行時,更有 354 例境外移入案例,這也表示台灣登革熱疫情的發生,與境外移入登革熱案例息息相關。

臺灣 2023 年登革熱病例分布。圖/衛福部疾管署

尤其,台灣許多行業仰賴東南亞國家的移工,很多台灣廠商也在東南亞國家設廠,彼此之間的旅遊往來也越來越多,所以東南亞國家的登革熱疫情嚴重與否,與台灣是否會發生登革熱流行,有著高度相關。

把積水倒掉!杜絕登革熱,從減少病媒蚊產卵點開始

每年到了春夏交際時,政府都會宣導要防治病媒蚊,做好居家附近的環境衛生管理,大家耳熟能詳的【巡、倒、清、刷】四字口訣,為的是減少積水,那麼孳生源的減少,真的能夠有效防治登革熱發生嗎?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

這時我們要提到登革熱病媒蚊的生殖營養週期。週期的開始是一隻未吸血的雌蚊,開始尋找適合的吸血對象,在吸飽血後,這隻雌蚊需要等待約 2 到 3 天,讓體內的卵發育成熟,接著雌蚊就會開始尋找有水的地方產卵。而埃及斑蚊或白線斑蚊產卵場,都偏好小型的水域,就像廢棄輪胎內的積水、盆栽下方的接水盆等等,當雌蚊把卵都產下來後,就完成了一個生殖營養週期,接著她會再繼續尋找下一個吸血的對象,不斷循環下去。在實驗室內條件充足的環境下,最快 3 天就可以完成一個週期,而在野外一般環境中,科學家認為 5 到 7 天可以完成一次週期。

雌蚊吸飽血後,等待卵發育成熟,就會開始尋找有水的地方產卵。圖/Giphy

猜猜看一隻雌蚊一次可以產下多少卵?答案是 50-200 顆卵。也就是說,一隻雌蚊經歷一次生殖營養週期,假設生男生女一樣多,也就可以有 25-100 隻新出生的雌蚊。吸血的蚊子等於放大了 25-100 倍的數量,所以一隻蚊子在適合環境下,經歷三代之後最多就可以有 1,000,000 隻雌蚊產生。

我們透過蚊蟲的生活史反推,這僅僅只需要一個月左右的時間。

所以回到一開始的問題,把積水容器清除可以減少蚊蟲數量嗎?如果把你居家附近的積水容器清除的話,其實會讓蚊子找不到產卵的地方,你家附近的蚊蟲的確就會減少,其中一個特殊的現象就是,如果蚊子一直沒有辦法產卵,就會將體內的卵回收成為自身的營養,等待再進入一次生殖營養週期,因此減少雌蚊下一代,自然整體蚊蟲的數量就會減少。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

ADE 效應是什麼?有沒有疫苗可以防治登革熱?

除了防治病媒蚊以外,有沒有可以預防登革熱感染的疫苗呢?

其實,登革熱疫苗的開發非常困難,主要的原因是在人類中流行的登革熱病毒有四種血清型別,而不同型別之間的前後感染,有時候會造成前一型感染產生的抗體,幫助後面另外一型的登革熱病毒感染細胞,使病毒就更容易感染細胞,而這個現象也就是抗體依賴增強效應,簡稱 ADE 效應。

當 ADE 效應產生,也就容易造成較嚴重的病症,而 ADE 效應也是登革熱出血熱產生原因之一,也正是因為有 ADE 效應,登革熱的疫苗開發的難度相當大,因此這隻疫苗需要同時產生對抗四型登革熱的有效抗體,還要避免 ADE 效應的產生。

雖然有 ADE 這個大魔王擋在前面,那麼究竟能不能做出登革熱疫苗呢?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
登革熱疫苗的難度在於要克服 ADE 效應。圖/pixabay

其實,在 2015 年賽諾菲巴斯德藥廠曾經有世界上第一支可施打的四價登革熱疫苗 Dengvaxia,但這隻疫苗僅能夠使用在「感染過登革熱」的人身上,主要的原因,還是因為這支疫苗打在「未感染過登革熱」的人身上,當他們感染登革熱時,會產生 ADE 效應,反而變得更嚴重。

不過近期有了轉機,日本武田製藥的 TAK-003 已經完成三期試驗,在歐盟、英國、巴西、印尼、泰國、阿根廷獲得上市許可,根據 TAK-003 在新英格蘭醫學雜誌 NEJM 和柳葉刀 Lancet 發表的論文,在施打 2 劑後,12 個月可以達到 80.2% 的不感染保護力,18 個月後即便感染,也有 90.4% 的重症保護力,而在施打後 4 年半的持續追蹤,仍然保有 61.2% 的不感染保護力,而且對重度登革熱保護力也有 84.1%,更重要的是,跟 Dengvaxia 相比,不論是否曾經感染過登革熱,都可以施打這個新疫苗,不用擔心 ADE,除了 TAK-003 外,台灣還參與了默沙東藥廠的 V181 和默克藥廠的 TV003 兩支候選疫苗的臨床試驗,可惜的是,台灣還沒有通過 TAK-003 的上市許可。

但自從 1970 年代開始研發的登革熱疫苗,面對一道又一道難關,過了五十多年後,似乎終於有疫苗可以幫助人類對抗登革熱了!

登革熱正在蔓延中,你有什麼好的防蚊秘方嗎?你或認識的人得過登革熱嗎?當時的感受是什麼呢?歡迎與我們分享。最後也想問問,你會想打最新的登革熱疫苗嗎?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

歡迎訂閱 Pansci Youtube 頻道 獲取更多深入淺出的科學知識!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----