眼睛也會『骨質流失』嗎？ 淺談黃斑部的「葉黃素低下」

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

1894 年，美國物理學家邁克生（Albert Abraham Michelson）作為芝加哥大學物理系的創立者，在為學校的瑞爾森物理實驗室（Ryerson Physical Laboratory）落成典禮致詞時，表示：「雖然無法斷言說，未來的物理學不會比過去那些驚奇更令人驚嘆，但似乎大部分的重要基本原則都已經被穩固地建立了。」

以我們現在的後見之明，這段話聽起來固然錯得離譜，但在當時，從 17、18 到 19 世紀，在伽利略、牛頓、馬克士威等前輩的的貢獻之下，物理學已經達成了非凡的成就。

我們現在稱為古典的物理學，對於整個世界的描述幾乎是面面俱到了，事實上沒有人預料到 20 世紀將出現徹底顛覆世界物理學認知的重要理論，量子力學。

而這最一開始竟只是出自於一件不起眼的研究，關於物體發出的光。

萬物皆輻射

在此我們要先理解一個觀念：所有物體無時無刻不在發出電磁波輻射，包括了你、我、你正使用的螢幕，以及我們生活中的所有物品。

至於為什麼會這樣子呢？其中一個主要原因是，物體都是由原子、分子組成，所以內部充滿了帶電粒子，例如電子。這些帶電粒子隨著溫度，時時刻刻不停地擾動著，在過程中，就會以電磁波的形式放出能量。

除了上述原因之外，物體發出的電磁波輻射，還可能有其他來源，我們就暫時省略不提。無論如何，從小到大我們都學過的，熱的傳遞方式分成傳導、對流、輻射三種，其中的輻射，就是我們現在在談的，物體以電磁波形式發出的能量。

那麼，這些輻射能量有什麼樣的特徵呢？為了搞清楚這件事，我們必須先找個適當的範本來研究。

理想上最好的選擇是，這個範本必須能夠吸收所有外在環境照射在上面的光線，只會發出因自身溫度而產生的電磁輻射。這樣子的話，我們去測量它發出的電磁波，就不會受到反射的電磁波干擾，而能確保電磁波是來自它自己本身。

這樣子的理想物體，稱為黑體；畢竟，黑色物體之所以是黑的，就是因為它能夠吸收外在環境光線，且不太會反射。而在我們日常生活中，最接近理想的黑體，就是一點也不黑、還超亮的太陽！這是因為我們很大程度可以肯定，太陽發出來的光，幾乎都是源於它自身，而非反射自外在環境的光線。

或者我們把一個空腔打洞後，從洞口發出的電磁波，也會近似於黑體輻射，因為所有入射洞口的光都會進入空腔，而不被反射。煉鐵用的鼓風爐，就類似這樣子的結構。

到目前為止，一切聽起來都只是物理學上一個平凡的研究題目。奇怪的是，在對電磁學已經擁有完整瞭解的 19 世紀後半到 20 世紀初，科學家儘管已經藉由實驗得到了觀測數據，但要用以往的物理理論正確推導出黑體的電磁波輻射，卻遇到困難。正是由此開始，古典物理學出現了破口。

黑體輻射

由黑體發出的輻射，以現在理論所知，長得像這個樣子。縱軸代表黑體輻射出來的能量功率，橫軸代表黑體輻射出來的電磁波波長。

在理想狀況下，黑體輻射只跟黑體的溫度有關，而跟黑體的形狀和材質無關。

以溫度分別處在絕對溫標 3000K、4000K 和 5000K 的黑體輻射為例，我們可以看到，隨著黑體的溫度越高，輻射出來的能量功率也越大；同時，輻射功率最高的波段，也朝短波長、高頻率的方向靠近。

為了解釋這個曲線，物理學家們開始運用「當時」畢生所學來找出函數方程式，分成了兩派：

一派是 1896 年，由德國物理學家維因（Wilhelm Carl Werner Otto Fritz Franz Wien），由熱力學出發推導出的黑體輻射公式，另一派，在 1900 與 1905 年，英國物理學家瑞立（John William Strutt, 3rd Baron Rayleigh）和金斯（James Jeans），則是藉由電磁學概念，也推導出了他們的黑體輻射公式，稱為瑞立－金斯定律。

你看，若是同時擺上這兩個推導公式，會發現他們都各自對了一半？

維因近似 Wien approximation 只在高頻率的波段才精確。而瑞立－金斯定律只對低頻率波段比較精確，更預測輻射的強度會隨著電磁波頻率的提升而趨近無限大，等等，無限大？――這顯然不合理，因為現實中的黑體並不會放出無限大的能量。

顯然這兩個解釋都不夠精確。

就這樣，在 1894 年邁克生才說，物理學可能沒有更令人驚嘆的東西了，結果沒幾年，古典物理學築起的輝煌成就，被黑體輻射遮掩了部分光芒，而且沒人知道，這是怎麼一回事。

普朗克的黑體輻射公式

就在古典物理學面臨進退維谷局面的時候，那個男人出現了——德國物理學家普朗克（Max Planck）。

普朗克於 1900 年就推導出了他的黑體輻射公式，比上述瑞立和金斯最終在 1905 年提出的結果要更早，史稱普朗克定律（Planck’s law）。普朗克假想，在黑體中，存在許多帶電且不斷振盪、稱為「振子」的虛擬單元，並假設它們的能量只能是某個基本單位能量的整數倍。

這個基本單位能量寫成 E=hν，和電磁輻射的頻率 ν 成正比，比例常數 h 則稱為普朗克常數。換言之，黑體輻射出來的能量，以hν為基本單位、是一個個可數的「量」加起來的，也就是能量被「量子化」了。

根據以上假設，再加上不同能量的「振子」像是遵循熱力學中的粒子分佈，普朗克成功推導出吻合黑體輻射實驗觀測的公式。

普朗克的方程式，同時包含了維因近似和瑞立－金斯定律的優點，不管在低頻率還是高頻率的波段，都非常精確。如果我們比較在地球大氣層頂端觀測到的太陽輻射光譜，可以發現觀測數據和普朗克的公式吻合得非常好。

其實有趣的是普朗克根本不認為這是物理現象，他認為，他假設的能量量子化，只是數學上用來推導的手段，而沒有察覺他在物理上的深遠涵意。但無論如何，普朗克成功解決了黑體輻射的難題，並得到符合觀測的方程式。直到現在，我們依然使用著普朗克的方程式來描述黑體輻射。不只如此，在現實生活中，有許多的應用，都由此而來。

正因為不同溫度的物體，會發出不同特徵的電磁波，反過來想，藉由測量物體發出的電磁波，我們就能得知該物體的溫度。在疫情期間，我們可以看到某些場合會放置螢幕，上面呈現類似這樣子的畫面。

事實上，這些儀器測量的，是特定波長的紅外線。紅外線屬於不可見光，也是室溫物體所發出的電磁輻射中，功率最大的波段。只要分析我們身體發出的紅外線，就能在一定程度上判斷我們的體溫。當然，一來我們都不是完美的黑體，二來環境因素也可能產生干擾，所以還是會有些許誤差。

藉由黑體輻射的研究，我們還可以將黑體的溫度與發出的可見光顏色標準化。

在畫面中，有彩虹背景的部分，代表可見光的範圍，當黑體的溫度越高，發出的電磁輻射，在可見光部分越偏冷色系。當我們在購買燈泡的時候，會在包裝上看到色溫標示，就是由此而來。所以，如果你想要溫暖一點的光線，就要購買色溫較低，約兩、三千 K 左右的燈泡。

結語

事實上，在黑體輻射研究最蓬勃發展的 19 世紀後半，正值第二次工業革命，當時鋼鐵的鍛冶技術出現許多重大進步。

德國鐵血宰相俾斯麥曾經說，當代的重大問題要用鐵和血來解決。

就傳統而言，煉鋼要靠工匠用肉眼，從鋼鐵的顏色來判斷溫度，但若能更精確地判斷溫度，無疑會有很大幫助。

德國作為鋼鐵業發達國家，在黑體輻射的研究上，曾做出許多貢獻，這一方面固然可能是學術的求知慾使然，但另一方面，也可以說跟社會的需求與脈動是完全吻合的。
總而言之，普朗克藉由引進能量量子化的概念，成功用數學式描述了黑體輻射；這件事成為後來量子力學發展的起點。儘管普朗克本人沒有察覺能量量子化背後的深意，但有另一位勇者在數年後繼承了普朗克的想法，並做出意味深長的詮釋，那就是下一個故事的主角――愛因斯坦的事了。

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本文由台灣之星贊助，泛科學策畫執行

文 / 新竹國泰醫院眼科主任 陳瑩山醫師

俗話說：「生個孩子掉顆牙」，女性在懷孕過程中會因鈣質需求和無機磷流失使骨質缺乏的機率增加，但你知道嗎？不只是骨質，眼睛黃斑部的葉黃素也會因懷孕而大量流失，造成「葉黃素低下」，若是本身就有高度近視的問題，更會造成「高度近視性黃斑部病變」。

其實不只是懷孕女性，「葉黃素低下」可能就潛藏在每個人的生活中，「眼睛沒有『骨質流失』的問題，但是卻有『葉黃素低下』的危險。」這是一個新的觀念，也提醒了我們補充葉黃素的重要性。究竟，葉黃素和黃斑部之間到底有著怎樣的關係？我們又該如何「自救」？讓我們繼續看下去……。

光線讓你看見，也可能讓你「看不見」

一般而言，當光線照射入眼內時，能量最高的紫外光會由角膜和水晶體吸收，但可見光會穿過角膜及水晶體，直達黃斑部形成影像（圖一）。可見光中，藍光的能量最高、傷害力也最強，是最有可能造成眼睛病變的光線（圖二）。雖然水晶體可以吸收部分藍光，但卻會漸漸混濁形成白內障，而大部分的藍光則會穿透水晶體直達黃斑部，就有可能形成黃斑部病變。

「黃斑部就只能坐以待斃了嗎？」

這倒不是，黃斑部會利用高量抗氧化物質如維生素 C、E 及鋅來降低藍光的氧化傷害，也會利用「黃藍兩色互補」的色彩原理，高量聚集「黃色素」，以便中和高能量的藍光，將其轉化成低能量無害的白光（圖三）。眼睛裡面最重要的「黃色素」就是葉黃素，可經由綠色植物及黃色水果來攝取，葉黃素經腸胃道吸收後，大部分會經由血液循環到達眼睛並集中在黃斑部，少部分則會分布在水晶體（圖四）。

眼睛的「防曬劑」-葉黃素

和皮膚一樣，眼睛受光也會造成老化引致傷害，需要抗光抗老化的保護，最好的防曬方法是「服用」防止光線傷害的食物或補充劑。這十年來經過臨床醫師與科學家的研究分析，已打開了葉黃素這個「潘朵拉的盒子」，漸漸明瞭葉黃素在眼睛的不可替代性，也讓它被視為眼睛的「防曬劑」，臨床上葉黃素有幾個特色：

1.  葉黃素人體不能自行合成，也無法由體內其他物質轉換形成。它最重要的來源就是行光合作用的綠色植物及黃色水果，只有透過「口服攝取，才能形成眼睛保護」，這也直接說明了綠色植物在人類防止光線對眼睛傷害的重要角色（圖五）。
2. 葉黃素是脂溶性物質，在黃斑部的吸收很慢。葉黃素由腸胃吸收進入血液循環，很快就能達到血液的平衡濃度，但是由血液進入黃斑部的過程中，卻有 3 至 4 個月的延遲。雖然如此，黃斑部卻是「慢工出細活」，當吸收開始啟動，就會造成葉黃素緩慢但持續的增加（圖六）。這時就算口服攝取減少，血中濃度下降，黃斑部葉黃素的量仍能維持穩定有效的狀態。（原文詳見-健康世界雜誌2012年1月）  
3. 黃斑部健康與否，往往是決定葉黃素能否有效吸收的關鍵。統計上有黃斑部病變的人或有黃斑部病變家族史者，其黃斑部對葉黃素吸收不良的可能性較高（圖七）。也就是說，有先天或遺傳體質者，更容易暴露在葉黃素低下的風險中，這類患者就更需要加強葉黃素的攝取來保養黃斑部的健康。

老兵不死，只是凋零－葉黃素也會「累」

葉黃素在幫助黃斑部抵抗光線的奮戰過程中，會因為日久黃斑部功能老化，造成葉黃素的吸收功能下降，而演變成慢性葉黃素密度低下，葉黃素若長期捉襟見肘，就不足以抵抗強光的傷害了。觀念上就好比骨質流失容易造成骨折；葉黃素低下時也容易造成黃斑部病變，究竟哪些人需要特別注意呢？  

1. 老年人：老人家血液循環差，組織吸收力不足，當然在黃斑部也會有葉黃素運送不足、吸收不良的情形。隨著年齡愈長，「新的不來，舊的流失」，衰老的眼睛當然就容易因無法保護黃斑部而飽受光線肆虐之苦，最終造成中心視力下降，這便是所謂「老年性黃斑部病變」，也是造成歐美老年人失明的主因。  
2.  高度近視者：近視 800 度以上的患者，其眼睛老化的狀況稱為「病理性近視」，黃斑部的功能會較同年齡無近視者退化，導致葉黃素的吸收率下降，在這樣「未老先衰」的狀態下產生「高度近視性黃斑部病變」（圖八），這在我國是相當嚴重的中壯年中心視力受損的重要原因。
3. 求學或工作高度依賴光線者：現今電腦電視及各種 3C 產品的普及，使得學生或上班族過度曝露於強光的照射中。當黃斑部累積過多高能量藍光所形成的自由基時，便會造成眼睛「過氧化傷害」，這便是所謂「自發性黃斑部病變」。夜晚關燈滑手機，甚至將手機當成手電筒照光使用的現代行為，更加深了黃斑部的光線負擔（圖九）。（原文詳見-健康世界雜誌2013年5月及7月）
4. 女性懷孕哺乳期：婦女在懷孕期及哺乳期，「一個蘿蔔一個坑」，胎兒及嬰兒只能從母體獲得葉黃素，這可由懷孕晚期母體血液中葉黃素下降，而生產時臍帶血中含有高量葉黃素得到證明。當然這種營養物質由母體至胎兒的主動運輸，容易造成媽媽葉黃素不足，也是孕母經常抱怨視力模糊、眼睛乾澀、對焦不準、容易疲倦、隱形眼鏡不好戴、眼鏡度數不穩等問題的原因。孕母可多吃綠色蔬菜或葉黃素補充品，生產後若以母乳哺育，葉黃素也會經由母乳而帶給嬰兒（圖十）。斷奶後，牛奶也可加入葉黃素添加物，副食品中也要有容易吸收的綠色蔬菜泥。（原文詳見-健康世界雜誌2013年3月）

服用前請詳閱公開說明書－吃得多不如吃得久

「吃多少葉黃素劑量才有效？」這是最常被問到的問題。我們認為葉黃素初期三個月應該每天吃，之後應該經常吃，倒是不必太在意是否是高劑量。多吃綠色蔬菜與黃色水果，是吸收葉黃素的最有效方式，當然口服葉黃素補充劑也是一個省事的選擇，「每日攝取比高量攝取更為重要」（圖十一）。

由於黃斑部對葉黃素吸收非常緩慢，一次服用過多的量並無法完全吸收，若是「一天捕魚，三天曬網」，那長久下來更是達不到所需的量。以每天葉黃素攝取量在 10mg 以下來說，3 至 4 個月後便能達到血中濃度的平衡，如此才可促進黃斑部對葉黃素的吸收。

對一般人來說，「葉黃素低下」或許不是那麼容易察覺，但維持並加強綠色蔬菜的攝取卻是每天都能輕鬆做到的預防措施，下一次在喊出「我吃飽了」之前，記得再多夾一口菜吧！及時回補你的葉黃素，別讓它偷偷溜走了。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《長輩與糖友視線變形、有暗影恐釀失明？！濕性年齡相關性黃斑部退化病變（NAMD）、糖尿病黃斑部水腫（DME）的症狀與治療，眼科醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「醫師，我的右眼看電線桿好像會變形。」60 多歲的陳女士說。

「經過檢查確認是黃斑部病變症狀，建議要透過眼內注射控制。」醫師問。

「眼內注射？！醫生我不敢！想到一兩個月就要施打一次我真的頭皮發麻！」陳女士驚恐表示。

「別擔心！今日濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME）已經有多元的治療選擇，可以雙管齊下抑制血管不正常的增生，快速減少視網膜積液、血液滲漏，達到『速乾』的成效，有望將療程頻率拉長至 16 週、也就是近 4 個月一次。」

新光吳火獅紀念醫院眼科王元聖醫師指出，黃斑部是視網膜中敏感的感光區域，是讓人感受到色彩的重要關鍵。隨著黃斑部功能衰退，我們的靈魂之窗可能會變得暗淡無色。造成原因可能和濕性年齡相關性黃斑部退化病變（Neovascular Age-related Macular Degeneration, nAMD ）與糖尿病黃斑部水腫（Diabetic Macular Edema, DME ）有關。

前者致病原因與年齡增長有關，源於脈絡膜不正常的增生血管，這些生長不全的血管，因為細胞間不夠緊密，水分、血液容易從血管中滲漏出，造成水腫、出血，引起濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）。後者與糖尿病有關，源於血糖過高造成視網膜病變，進而導致糖尿病黃斑部水腫（DME），根據統計，每十位糖友約有一位發生糖尿病黃斑部水腫（DME）^[1]，是糖尿病患者不容忽視的併發症。

王元聖醫師說，濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME）初期病程進展緩慢，且未必兩眼同時出問題，症狀不明顯，容易延誤就醫。提醒長輩與糖尿病患者，可以透過阿姆斯勒方格表（Amsler grid）自我檢測工具，初步判斷自身是否出現濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME）症狀。

先遮住單隻眼睛，再注視表格中心的圓點，若左眼或右眼觀看方格中的線條，發現有所扭曲、變形、暗影，那可能就是濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME）的症狀，建議盡快至眼科檢查。

「50 歲以上民眾^[2]、糖尿病患者、有黃斑部病變的家族病史等高風險族群，都要記得定期檢測，才能及早發現濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME）症狀」，王元聖醫師強調，「黃斑部病變會損害視力，拖越久、治療效果越差。若等到黃斑部已經萎縮、結痂，便難以恢復視力，對生活造成很大的衝擊。」    

及早治療濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME），才有機會挽救惡視力

過去對於黃斑部病變缺乏有效的治療方式，患者可能漸漸失明。王元聖醫師說，漸漸有研究發現，我們可以利用雷射去處理那些不正常的血管，控制出血與滲液。但是雷射治療本身有破壞性，所以患者的視力不太會進步，甚至可能會退步。

大概在 20 年前，抗血管新生藥物被用來治療濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME），王元聖醫師解釋，眼內注射抗血管新生藥物能夠抑制新生血管的生長，幫助患者視力維持穩定，甚至有部分患者的視力可以獲得進步，所以成為主流的治療方式。針對濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME），都會建議使用這項治療。

因為要將藥物注入眼球，必須在無菌的環境下進行，利用很細的針從眼白注射藥物。王元聖醫師說，雖然過程很快，但是過往需要每一、兩個月注射一次，濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME）的患者，仍有一定壓力，所以新開發的藥物都希望能夠拉長治療的間隔。

王元聖醫師鼓勵，濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME）的治療選擇日益多元，不僅有 1 至 2 個月施打一次的傳統藥物，可以抑制血管增生；也有新型藥物，可雙管齊下抑制血管增生再加上穩定血管，快速減少視網膜內積液、血液，治療很快就會見效。

穩定控制後，最長可約 4 個月注射一次，可減少濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME）患者回診的次數，不僅接受眼內注射的壓力減少了，患者與其照護者，也不需要密集往返醫院，大大減少了交通的時間、金錢成本。患者可以依據自身對治療的想法，主動與醫師討論，以利打造個人化療程，只要治療更加穩定，患者的治療成效也有機會增加。

貼心小提醒

王元聖醫師說，濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME）會嚴重損害視力，甚至造成失明，患者一定要及早察覺濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME）症狀，掌握治療先機。也鼓勵民眾主動與醫師討論治療的選擇，針對濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME）的治療，已有可以雙管齊下抑制血管增生並提升眼內血管穩定度的治療選擇，幫助維持視力。

且濕性年齡相關性黃斑部退化病變（nAMD）與糖尿病黃斑部水腫（DME）新型藥物有機會延長治療的間隔，最長約4個月注射一次，能夠減輕接受治療的壓力。定期檢查、及早治療，才能避免惡視力！

#羅氏公益夥伴

1. 衛生福利部台灣病人安全資訊網 2022/6/17 《我有糖尿病黃斑部水腫病變，該接受何種治療？》
2. American Academy of Ophthalmology 2023/4/6 《What Is Macular Degeneration？》