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運動有方:劇烈運動有損免疫力,規律中度運動最佳

鄭國威 Portnoy_96
・2011/10/25 ・1864字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 570 ・九年級

圖片來自Wall-E

看了「大肚腩」一文後,相信許多人都跟我一樣想展開運動計劃了,不過如果你也跟我一樣,過去很長一段時間都沒有固定運動的話,別一時興起就狂跑、狂打籃球、或狂騎單車想要快速燃脂喔,這樣反而會損害免疫力。

成大醫學院生理學研究所教授任卓穎、陳洵瑛與博士生許觀達發表在PLoS ONE上的這篇論文《Severe Exercise and Exercise Training Exert Opposite Effects on Human Neutrophil Apoptosis via Altering the Redox Status》頗受重視;科學部落客Inkfish也為此詳細撰文,並提出自己對這份研究的一些質疑。

自由時報在9月時有相關報導,但遺漏了些許重點,並犯了些錯誤。我加以補正並引用如下

很多平常不運動的人突然運動,把自己操到疲累不堪,以為有益健康,成大醫學院研究發現,劇烈運動導致免疫系統第一道防線嗜中性白血球(Neutrophil)死亡率增加,規律運動則延長其壽命,證明劇烈運動不利免疫力。

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成大醫學院生理學研究所教授任卓穎、陳洵瑛與博士生許觀達,選單車為測驗的運動,八名不常運動者參與實驗,實驗前後費時兩年。(註:其實總共是13人,其中五人是控制組,僅在實驗剛開始時與其他八人一起作激烈運動,然後檢測,後面四個月都被要求不要運動)

參與實驗的八人(註:再次強調,其實是13人,只是這八人是實驗組)被要求每週運動五天,每次卅分鐘的規律性中度運動(有點累與喘,但不會不舒服),每月抽血檢驗嗜中性白血球狀況,死亡率由原本的百分之卅,降為百分之十,四個月後停止運動(註:不對,只有運動兩個月),二個月後再測,嗜中性白血球的壽命並沒有快速下降(註:也就是說,即使兩個月沒運動,實驗組之前做的規律中度運動讓身體依舊獲得一段時間的保護);但若是突然從事劇烈運動(超出體能極限),嗜中性白血球死亡率會由原本的百分之廿,提高為百分之四十。

任卓穎表示,不同的運動模式產生截然不同的結果,原因在於,突然的劇烈運動,細胞內氧化壓力增加,以致加速死亡,規律的中度運動,只刺激細胞的抗氧化能力,從而提高白血球的存活壽命。

許觀達指出,白血球壽命短,為維持一定的數目,骨髓造血幹細胞必須不斷製造,白血球壽命延長,意味著可以較長的時間製造新細胞,產生的細胞品質也較好,也有較高的免疫力。

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任卓穎說,規律運動能改善免疫功能,因而推論,若癌症化療的患者能多運動,應該也可提高嗜中性白血球的壽命,增加免疫力,進而縮短化療療程,建議癌症化療患者,在可以的範圍內,不妨多運動。

簡單來說,激烈運動讓嗜中性白血球加速死亡,而規律中性運動則提高其壽命,然而身為科學好奇份子,Inkfish提出了幾個問題。首先,實驗的樣本都是原本不太運動的年輕男性,所以這個實驗結論是否能應用在其他年齡跟以及女性身上呢?還不知道。

再者,成大的三位研究者結論指出其他文獻曾經提過突然激烈運動與上呼吸道感染(也就是感冒)有關聯,意味著這中間的原因可能就是他們發現的白血球死亡造成免疫力降低,不過這僅是假設。Inkfish問:上呼吸道感染之後免疫系統是否會自行補強不足之處?而有規律運動習慣的人即使體內的短命白血球能多活一點時間,是否就真能提高免疫力呢?會不會反而對身體造成負擔?(例如白血球過高)

這些問題都是好問題,不過也別小看成大的研究者,他們馬上發現Inkfish的部落格文章,並且主動去部落格留言、以及直接寄信給她。對我們科學部落客來說,能獲得原研究者注意是很高興的事,更何況還是台灣研究者來信,於是Inkfish也再回應了一篇。第一作者許觀達針對Inkfish第1篇文章提出的問題加以回覆:

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1. 過去文獻的確顯示突然激烈運動與上呼吸道感染有密切關係。而因為突然激烈運動而造成的免疫力降低(白血球死亡)大致上需要半天時間才能恢復。這段空窗期可能讓病毒有可趁之機。

2. 成大的研究顯示規律性運動者體內的白血球不會因此過量,而是保持在齊一的水平,因為規律幸運動者的白血球壽命比較長,所以免疫系統在製造的速度上比較慢。

3. 不過許觀達也承認他的論文還無法針對女性的情況做延伸解釋,畢竟樣本受限。

這樣看來,規律持續性的運動除了能消除脂肪以外,還能連帶改善免疫力,好處多多;反過來說,如果只是偶爾卯起來動,不但可能讓你吃更多,還會損及免疫力,重點還是要有耐心啊。

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p.s. 科學家與科學部落客能有這樣的交流真的很棒!

論文:

Syu, G., Chen, H., & Jen, C. (2011). Severe Exercise and Exercise Training Exert Opposite Effects on Human Neutrophil Apoptosis via Altering the Redox Status PLoS ONE, 6 (9) DOI: 10.1371/journal.pone.0024385

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鄭國威 Portnoy_96
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是那種小時候很喜歡看科學讀物,以為自己會成為科學家,但是長大之後因為數理太爛,所以早早放棄科學夢的無數人其中之一。怎知長大後竟然因為諸般因由而重拾科學,與夥伴共同創立泛科學。

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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從運動場到急診室:肥厚型心肌病的潛在危機
careonline_96
・2024/09/11 ・2473字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖/照護線上

肥厚型心肌病是種因為心臟肌肉的變化而帶來的問題。通常是因為基因體顯性遺傳,影響了肌小節的肌纖維排列,導致心臟肌肉變得肥厚,尤其是左心室與右心室之間分隔的心肌最容易出現肥厚變化。除了心肌變肥厚,還會讓左心室變得僵硬、延展性小,因此帶來不少問題。

心臟肌肉變得肥厚,會出現什麼問題嗎?

當聽到心臟肌肉變肥厚,或許有人會誤以為這是件好事,會讓心臟肌肉變得功能更強大,其實不然。左心室的任務是在舒張時接收從左心房來的血液,再收縮將心室內的血液送往主動脈。過度肥厚的心臟肌肉會讓左心室的空間變小,承收不了太多的血液,阻擾了血流的正常運行,讓心肌還要收縮地更出力才能運送血液進主動脈。左心室內阻力變高的時候,同時也會影響二尖瓣的功能,血液更容易逆流回到左心房。

肥厚型心肌病的影響
圖/照護線上

就算沒有阻塞心臟血流運行,心肌在收縮的時候並不會因為心肌變肥厚而有力,反而是變得比較僵硬,比較難適當地延展。當血流從左心房送往左心室時,心臟肌肉需要延展,才有利於”hold”住足量的血液。當心肌變得肥厚僵硬的時候,左心室難以延展讓血流進入,之後左心室能打出去送往主動脈的血液量就變少了。

另外一個影響到的是心臟肌肉纖維的排列,若從顯微鏡下觀察肥厚型心肌病者的心臟肌肉排列,會看到心肌細胞排的並不規律,亂亂的,與正常狀況排的整整齊齊的樣子並不同。因此,這些不整齊的心肌排列會影響到心臟內電路訊息的傳遞,甚至更容易刺激出心律不整。

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肥厚型心肌病的症狀

許多患者並不知道自己有肥厚型心肌病,因為症狀可能不嚴重,會甚至根本沒有症狀。若有症狀,常常是從青春期之後開始出現。

  • 運動時,吃飽飯後,或活動量大的時候,感覺到胸痛及喘不過氣
  • 容易在運動中或運動後感到疲憊,頭重腳輕,快暈倒的樣子
  • 心跳突然變很快,撞擊很大的感覺,也就是心律不整
肥厚型心肌病的症狀
圖/照護線上

肥厚型心肌病的併發症

雖然有些人帶有造成肥厚型心肌病的遺傳基因,卻一輩子都沒有症狀;也有些人雖然有症狀,但並不嚴重,不需要每天服用藥物控制。基本上,多數肥厚型心肌病患者可以有與一般人相同的預期壽命年限,也能維持不錯的生活品質,但還是要注意幾件事:

  • 心因性猝死

肥厚型心肌病會引發心室頻脈等心律不整,因此是 35 歲以下突發心因性猝死最常見的原因。有些運動員突然在田徑場上猝死的原因就是肥厚型心肌病。

  • 心臟衰竭

心臟是個幫浦,將血液送往主動脈,再到全身。心臟衰竭代表心臟身為幫浦的功能變差了,無法打出足量的血液到主動脈。前面提到肥厚型心肌病會讓左心室的空間變少,延展彈性變小,進入左心室的血液變少,也就比較難打出足量的血液進到主動脈,因而導致心臟衰竭。

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肥厚型心肌病的檢查與治療

當醫師從患者家族病史、個人病史、身體檢查等狀況懷疑有肥厚型心肌病的可能時,會安排心臟超音波檢查,看看是否有心室中膈變肥厚的證據。針對有家族遺傳史,但自身無症狀的人來說,可以考慮在 30 歲之後定期每三年接受心電圖與心臟超音波檢查。

在治療方面,要看患者的臨床症狀與心臟超音波檢查的結果而定。對沒有症狀的患者來說,調整生活習慣,減少劇烈運動活動或許就已足夠。另外一定要讓患者了解,務必「避免脫水」。因為有肥厚型心肌病的時候,進到左心室的血流本身就比較少,若再因為喝的水分不足脫水,在炎熱天氣下脫水,或使用了利尿劑或血管擴張劑,都會讓症狀加劇。

肥厚型心肌病的處理方式
圖/照護線上

對已有胸痛、喘不過氣的人來說,可以用乙型阻斷劑藥物或鈣離子阻斷劑,放慢心跳速度。心跳速度慢一點,可以增加左心室放鬆舒張的時間,盡量增加左心室內的血流量,之後左心室收縮打出血液的效率會比較好。

如果藥物的成效不彰,要考慮侵入性治療,像是利用手術或燒灼方式改變心室中膈的厚度,減少心肌肥厚造成心室空間減少的影響。萬一患者家族裡有人曾有心因性猝死,本身曾經暈倒好幾次,曾有心律不整,或有嚴重的臨床症狀,就要考慮放置心臟節律器來避免猝死。若肥厚型心肌病已經造成心臟衰竭,心臟移植就成了治療選項之一。

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家中養貓狗,寶寶可能更健康?研究證實毛小孩有助於提升新生兒免疫力
PanSci_96
・2024/08/25 ・1454字 ・閱讀時間約 3 分鐘

  • 文/林芸寬、張愷丰、張庭瑀、郭亮均、林詠真 

最新研究:寵物與新生兒健康的密切關聯

現代家庭飼養寵物的比例逐年上升,貓狗已成為人類最親密的夥伴。農業部最新(2023)的資料發現,臺灣飼養貓狗的比例上升,家犬較上一期(2021)增加 19%;家貓較上一期增加 50%。然而,許多新手父母常擔心,飼養貓狗可能會影響新生兒的健康,像是引發呼吸道過敏等疾病,但近期的科學研究提供了相對令人安心的解答。 

最新研究指出,飼養貓狗,可能更能減少新生兒感染呼吸道疾病的機率。 圖/envato

科學家發現,飼養貓狗也許有益家庭中新生兒的健康。最新研究證實,家中貓狗不僅能增添樂趣,更能減少新生兒感染呼吸道疾病的機率。早在 2012 年,就有芬蘭研究團隊追蹤鄉村地區 397 名新生兒,自出生到一歲的健康狀況,發現有飼養貓狗家庭中的新生兒,較少感染呼吸道疾病。研究詳實記錄貓狗與新生兒的互動頻率,及其對新生兒健康的影響。

腸道菌相的力量:微生物如何提升寶寶免疫力

今(2024)年聖路易華盛頓大學兒科團隊發表在《Pediatrics》的最新研究,分析新生兒的就醫紀錄,並透過對父母的訪談,探討「親餵母乳」、「家中飼養貓狗」、「新生兒醫療需求」三者間的關係。研究發現,親餵母乳且家中有飼養貓狗的新生兒,出生六個月內對醫療服務的需求相對較低。華盛頓大學團隊推測,這可能是貓狗身上的微生物 ,增加了環境中微生物多樣性,並影響新生兒的免疫力。 

環境中微生物多樣性,與新生兒免疫力的關係為何?至今仍是未解的問題,但根據現有的研究,這很可能與新生兒體內「腸道菌相」的差異有關。「腸道菌相」是胃腸道中的微生物群落,由細菌、病毒和真菌組成,它們在我們的免疫系統發展中扮演了重要角色,特別是在生命的早期階段,對腸道的健康和功能有著深遠的影響。

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為何養狗的新生兒感染率更低?

2023 年的一項研究,進一步探討環境中微生物多樣性與新生兒免疫力之間的關係,揭示腸道菌相的多樣性在在影響了新生兒的健康。研究顯示,家中飼養狗的新生兒,其腸道中的梭桿菌、科林氏菌和瘤胃球菌等菌群明顯較多,這些菌種的豐富性有助於免疫系統的發育,也可能有助於減少新生兒過敏與氣喘的風險。

有趣的是,這份研究也提到,對於喝配方奶的新生兒而言,其腸道菌相的組成與養狗有關,「與狗接觸」可能成為他們獲取環境微生物的替代途徑,補充因缺乏母乳餵養而缺少的微生物,從而幫助免疫系統的發展。

小孩與狗的接觸,反而可能成為獲取環境微生物的途徑。 圖/envato

目前研究雖無法直接證實接觸貓狗可以增強免疫力,但可以確定的是,接觸貓狗的小孩,腸道內的微生物多樣性高,也比較不容易生病,新手父母可以不用太擔心養狗對小孩發育的影響。同時,與狗接觸還能改變嬰兒腸道中的微生物組成,這或許有助於減少呼吸道疾病的發生風險。

資料來源: 

  1. https://www.moa.gov.tw/theme_data.php?theme=news&sub_theme=agri&id=9418
  2. https://publications.aap.org/pediatrics/article/130/2/211/29895/Respiratory-Tra ct-Illnesses-During-the-First-Year
  3. https://www.nature.com/articles/s41390-024-03200-9
  4. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/cea.14303
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