鬼壓床與低血鉀週期性麻痺症

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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• 作者／照護線上編輯部
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「有位40歲的女士，剛開始的症狀是手麻、走路不太方便，經過治療後，症狀改善，但是在幾個月後又出現手腳無力，並在3天內就進展到四肢癱瘓。」中國醫藥大學附設醫院神經免疫暨基因疾病科主任郭育呈醫師指出，「經過檢查後，診斷為泛視神經脊髓炎，且水通道蛋白 ( AQP4 ) 抗體為陽性。接受高劑量類固醇與血漿置換後，患者的症狀漸漸改善。」

為了降低復發的機會，患者後續接受了新型單株抗體生物製劑治療。郭育呈醫師說，目前患者恢復得不錯，不再需要坐輪椅、拿拐杖，可以自己開車、買菜，也持續在門診追蹤治療。

泛視神經脊髓炎（NMOSD，Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder）是一種自體免疫疾病，患者的免疫系統會攻擊自己的視神經、脊髓等中樞神經系統，導致神經發炎損傷。郭育呈醫師說，視神經發炎的症狀包括視力模糊、視野昏暗、視野缺損等，較嚴重的患者可能在兩、三天內就變得幾乎全盲。脊髓發炎的症狀包括吞嚥困難、肢體麻木、肢體無力、解尿困難、大小便失禁等，嚴重可能四肢癱瘓。

「泛視神經脊髓炎的症狀會隨著侵犯的部位而不同，變化很大，很容易和多發性硬化症或其他疾病混淆。」郭育呈醫師說，「有些患者會一直打嗝、噁心、想吐，罹病初期至腸胃科就診，作完檢查沒有發現問題，直到出現手腳無力等症狀才診斷出泛視神經脊髓炎。」

泛視神經脊髓炎患者以女性較多，發病年紀大多分布於 20 至 50 歲，不過也曾遇過十幾歲和八十多歲的患者。郭育呈醫師說，因為患者大多較年輕，需要工作、照顧家庭，所以在疾病發作後，往往會對患者與家屬造成相當大的衝擊。泛視神經脊髓炎的症狀通常比多發性硬化症嚴重，患者可能發作一次就失明，大家務必提高警覺，積極治療，降低復發的機會。

泛視神經脊髓炎的治療可分成兩種狀況，一類是急性發作時的治療，一類是預防復發的治療。郭育呈醫師說，急性發作時的治療包括高劑量類固醇、血漿置換及注射免疫球蛋白，希望可以快速抑制發炎反應，目前健保有給付高劑量類固醇與血漿置換。

度過急性期後，患者的狀況會漸漸穩定，接下來的治療目標是降低復發的機會。郭育呈醫師說，可以使用的藥物包括單株抗體生物製劑、類固醇、免疫抑制劑等。相較於傳統藥物，單株抗體生物製劑的治療機轉較精準，能夠顯著降低復發的機會，也較不會出現長期服用類固醇及免疫抑制劑的副作用，例如月亮臉、水牛肩、中樞肥胖、骨質疏鬆、白內障、抵抗力降低等。

新型單株抗體生物製劑較不會增加感染風險，且採皮下注射，患者不需要住院施打，便利性較高，較不會對患者的生活與工作造成影響。郭育呈醫師說，健保已將新型單株抗體生物製劑納入給付，但是目前的給付條件較嚴，須符合至少持續使用3個月免疫療法後，如口服皮質類固醇、傳統全身性免疫製劑等，仍有疾病復發；並且一年內曾發生二次以上需要救援治療的復發患者，以及復發時臨床症狀較嚴重的必要條件。如果患者符合上述健保給付條件，醫師便會協助提出申請，通過之後便能夠使用。

郭育呈醫師說，「由於健保給付條件較嚴格，目前大約只有10%至15%的泛視神經脊髓炎患者才能通過藥物申請。如果有機會放寬給付條件，例如：改為一年一次復發，情況不要太嚴重，就能讓更多患者受益，減少疾病復發而導致的失能、失明、癱瘓。」

中國醫藥大學附設醫院神經免疫暨基因疾病科主任郭育呈醫師指出，單株抗體生物製劑的治療機轉較精準，對於泛視神經脊髓炎疾病能夠顯著降低復發的機會，也較不會出現長期服用類固醇等藥物的副作用。

筆記重點整理

一、 泛視神經脊髓炎（NMOSD，Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder）是一種自體免疫疾病，患者的免疫系統會攻擊自己的視神經、脊髓等中樞神經系統，導致神經發炎損傷。

二、 視神經發炎的症狀包括視力模糊、視野昏暗、視野缺損等，較嚴重的患者可能在兩、三天內就變得幾乎全盲。脊髓發炎的症狀包括吞嚥困難、肢體麻木、肢體無力、解尿困難、大小便失禁等，嚴重可能四肢癱瘓。

三、 泛視神經脊髓炎患者以女性較多，年紀大多是 20 至 50 歲。因為患者大多較年輕，需要工作、照顧家庭，所以在疾病發作後，往往會對患者與家屬造成相當大的衝擊。

四、 泛視神經脊髓炎急性發作時的治療包括高劑量類固醇、血漿置換、免疫球蛋白，希望可以快速抑制發炎反應。度過急性期後，治療目標是降低復發的機會，可以使用的藥物包括單株抗體生物製劑、類固醇、免疫抑制劑等。相較於傳統藥物，單株抗體生物製劑的治療機轉較精準，能夠顯著降低復發的機會，也較不會出現長期服用類固醇等藥物的副作用。

五、 新型單株抗體生物製劑較不會增加感染風險，且採皮下注射，患者不需要住院施打，便利性較高，較不會對患者的生活與工作造成影響。健保已將新型單株抗體生物製劑納入給付，如果患者符合健保給付條件，醫師便會協助提出申請，通過之後便能夠使用。

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• 罕見疾病的臨床、電生理、神經肌肉病理切片和基因診斷
• 神經免疫相關之腦炎及癲癇的診斷及治療

本文轉載自中央研究院「研之有物」，為「中研院廣告」

• 採訪撰文／林承勳
• 責任編輯／簡克志
• 美術設計／蔡宛潔

陳律佑是中央研究院分子生物研究所的副研究員，長期致力於端粒研究，並在該領域取得了豐碩的成果。此外，他也與臨床醫療機構合作，為兒童癌症治療制定一系列計畫。然而，即使是像陳律佑這樣的研究人才，也不是在一開始就確定自己想要投入的領域，他在學生時期經歷了一段自我探索的過程。他是怎樣一步步走進端粒研究？又是什麼機緣，促成學術研究與臨床醫療合作？請跟著中研院研之有物專訪一起看看。

染色體端粒的消長，牽動細胞老化與癌細胞發展，對於人的壽命有決定性影響力，端粒是當前人類健康與疾病的重要研究主題。陳律佑與他的研究團隊致力於端粒研究，揭開了 ALT 癌細胞如何逃避免疫機制的秘密，在「研之有物」之前的文章〈解密兒童癌症：ALT 癌細胞如何延長端粒、逃避免疫系統？〉有詳細討論，以下簡述研究內容。

首先是確認 ECTR DNA 會開啟 cGAS-STING 感知路徑，激發人體先天免疫反應；接著發現 ALT 癌細胞會讓 STING 蛋白消失，使 cGAS-STING 路徑失去作用，免疫機制無法啟動，癌細胞才能夠生生不息；目前，研究團隊正在積極尋找治療 ALT 癌症的潛在方法。

陳律佑的研究成果，不僅推進了端粒基礎研究，還與和信治癌中心醫院的陳榮隆醫師合作，結合學術研究與臨床醫療，在兒童罕病治療扮演重要角色。不過，擅長研究端粒的陳律佑，並非一開始就進到生命科學領域，他在求學時期也經歷了一段自我探索的過程。

唸的是化學 卻成功在生科找到自己的歸屬

「我高中其實沒有唸過生物，當時對化學比較有興趣。」陳律佑笑著說，依著高中時的興趣，陳律佑進到清華大學化學系。但是讀著讀著，他逐漸發覺所學內容似乎跟自己想像的不大一樣，於是陳律佑開始到各系所修課，接觸不同領域的知識。

他到物理系、數學系的課堂學習，也去修生命科學系的課，生科成功喚起陳律佑的興趣。「細胞生物學、分子生物學、遺傳學等等，這些課程內容就發生在我們身體，與生活息息相關，實在非常吸引我。」陳律佑說。就讀化學系的他不僅修完生命科學系的必修課，還主動去修實驗課，更進入細胞生物學實驗室裡面研究專題，就讀生命科學系碩士。

剛開始他是研究細胞的熱休克反應。「研究熱休克的方法，簡單來說就是燙一下細胞，然後觀察細胞的反應。」陳律佑解釋，溫度上升 5 度，就會讓細胞內化學反應發生錯亂，熱休克蛋白會大量表現，可協助其細胞穩定蛋白結構，因應環境改變，維持細胞生理。

雖然陳律佑專題和碩士班都在研究「細胞熱休克反應」，但是他到美國攻讀博士時，決定挑戰全新的領域。「我覺得，自己碩士班到博士班這段時間，都還是持續地在自我探索。」陳律佑說。

博士班一年級期間，除了修課以外，還投入時間進入三個不同領域的實驗室實習，兩個是研究蛋白質結構、一個是研究老化生物學。最終陳律佑選擇了與過去研究截然不同的主題：老化生物學，也就是研究端粒的實驗室進行博士論文研究。

「碩班是研究細胞生物學，但當時我想要投入自己沒有接觸過的領域。」陳律佑說。首先他在結構生物學的實驗室待了一年，閱讀文獻、純化蛋白質結晶、分析蛋白質結構，一年下來也頗有進展。

只是，陳律佑發現分析結構跟自己想要的不太相符。「我對細胞生物學還是比較有興趣，因為每個實驗的結果都可以學習新的生物學，有新的發現。」陳律佑提到，即使指導教授對於他想換研究主題這件事也頗為訝異，他還是決定照著自己的直覺走，轉換到研究端粒的實驗室。於是，陳律佑從 2005 年開始投入端粒研究，一直持續到現在。

回想起當初的決定，陳律佑認為，選擇實驗室的時候，首先要考量自己的興趣。「每一個時刻，都可以去思考：這是不是我想要的、是不是真的喜歡？」陳律佑強調，如果無法肯定的回答，那可能就是還沒找到真的興趣與題目。第二考量就是實驗室的風格與自己個性是否合適。陳律佑提到，自己的個性比較開放，喜歡自由發揮，同樣的，在帶學生時也會給很大的自主空間，不過，往往個性獨立的學生比較能夠適應這種方式。

有別於「美式」實驗室 到瑞士體驗獨特的「歐式」風格

結束博士班階段，陳律佑再度展開全新的研究旅程。原先他博士後研究曾考慮兩個實驗室，一個在美國史丹佛，另一個是位在瑞士洛桑的瑞士理工學院，陳律佑選擇了後者。「我會去瑞士，是因為我喜歡他們的端粒題目，這實驗室的端粒酶生化實驗技術是全世界最好的。」陳律佑笑著說。也因為從美國換到歐洲做研究，讓他見識到，世界上有別於美國的另一種實驗室。

「臺灣科學研究其實滿美式的，當初從臺灣到美國，我會覺得美國就是更進步、放大版的臺灣。」陳律佑說。美國地大物博，學術資源豐富，但研究氛圍跟臺灣很像，一樣是鼓勵埋頭努力工作，提倡競爭的精神。

位在歐洲的瑞士卻是截然不同的世界。「從美國德州到瑞士洛桑後，突然間什麼東西都縮小了，路上不見皮卡而盡是小車，更沒有 Costco 大量販店，換成了小超市，餐館，還有市集。」陳律佑提到，除了建築景物，研究的習慣也大相徑庭。一開始以為瑞士人比較悠閒、慵懶，但實際觀察後發現，其實他們做事非常有效率。

「不論是研究還是行政工作，都有建立完整的系統，讓大家能夠很有效率地處理事情。」陳律佑指出，因為做事有效率，所以工作日也會有許多時間可以喝咖啡聊天，而且沒有人會在晚上或週末到研究室加班。實驗室除了瑞士人，還有來自義大利、德國、法國、東歐……的人，聊天的內容除了實驗內容或科學新知，也可以是生活經驗。透過交流與腦力激盪，研究人員常常會有自發性的合作，也會靈光乍現，有新的創意想法。

瑞士國土比臺灣大一些，人口只有 800 多萬，大約是臺灣的三分之一多一些，但是瑞士諾貝爾獎獲獎人數卻有將近 30 位，遠多過臺灣。陳律佑認為，強調做事高效率，以及實驗室之間一起喝咖啡交流的「閒聊文化」，絕對是關鍵之一。

瑞士跟美國相比，國土、人才跟資源都有相當大的差距。美國資源多，況且美國實驗室裡，來自亞洲國家的學生與研究人員都還特別認真埋頭工作；而瑞士學術界是把有限的時間跟資源做到最有效率的使用，空出來的時間則用來休息、好好陪伴家人，這方面是值得臺灣思考的。

除此之外，歐洲實驗室裡的指導風格也不太一樣。「在美國，實驗室的指導教授會被稱為 Boss；而在瑞士，我的指導教授卻像是 Advisor 。」陳律佑解釋，會被稱作 Boss 是因為美國的指導教授比較像是老闆、頂頭上司的角色，學生做的研究題目通常會是指導教授大計畫中的一小部分或是子計畫。

在瑞士的話，指導教授比較像是同事、顧問，學生或博士後對自己的研究都很有想法與主見，有疑問可以向指導教授請教討論。在瑞士實驗室做研究的自主性、自由度高，有興趣的人做著自己喜歡的題目，才會有更多動力來發揮創意。陳律佑於瑞士完成博士後研究，2013 年底就進到中研院。

一通電話 開啟臨床合作的新頁

目前陳律佑除了在中研院做基礎端粒生物學的研究，同時也與和信治癌中心醫院陳榮隆醫師合作，為患有端粒疾病的病人提供學術支援。談到他與臨床合作的開端，原來是一通請求協助的電話。

有天他接到一位病患家長的電話，「家長說小朋友被診斷出可能有遺傳疾病，想請我協助判斷是不是端粒相關的基因變異。」陳律佑說到，回想起當時情況，那位小朋友先在和信醫院，由陳榮隆醫師診斷出重度再生不良性貧血，但其他異常狀況也讓陳醫生懷疑可能有端粒功能缺陷的因素存在，於是家長想到要向國內研究的權威機構中研院來尋求協助。

陳律佑與實驗室團隊鑑定之後，確認端粒缺陷，也找到導致疾病的變異基因，證實病童的確患有端粒遺傳疾病，因此他得以接受特殊方式進行骨髓移植手術。「雖然他是造血功能有問題，但因為原因出在端粒身上，無法藉由一般標準的骨髓移植治療。」陳律佑解釋。

研究團隊與醫療機構合作，讓一位罕見疾病的兒童獲得醫治，這讓陳律佑留下深刻的印象。「之前都是做研究然後發表論文，但我第一次感受到，原來我們的研究工作確實可以直接幫助他人。」陳律佑表示，這次經驗對他來說意義非凡。

雖然成功移植骨髓解決造血問題，令人遺憾的是，三年之後病童還是因肺臟功能喪失而不幸離世。陳律佑提到，當時他們確認是端粒疾病，也找出合適的療法、解決造血系統的問題，然而病童全身細胞的端粒都有缺陷，還有很多問題並沒有得到解決。「對我而言，這又是另一個衝擊：原來我們的研究其實相當有侷限。」陳律佑說。

這也給陳律佑帶來一些啟發。他提到：「對我來說，做研究就是為了要解決問題。而這次的經驗，讓我思考如何將基礎端粒生物學的研究，更進一步導向與疾病相關的課題，期望未來的研究成果，有機會能為民眾解決問題。」

之後，陳律佑與和信治癌中心醫院的陳榮隆醫師保持著緊密合作。每當陳榮隆在臨床上碰到棘手的病例，就會聯繫陳律佑，一起尋找疾病的源頭。

「因為兒童罕見疾病個案不多，一年就幾個，除非是大型醫療機構，不然無法投入穩定資源。」陳律佑解釋，兒童罕見疾病在診斷或治療上，往往不易獲足夠的醫療資源，秉持著回饋社會的初衷，實驗室就盡量提供協助。

「中研院的研究資源相對豐富，所以在能力許可之下，我們會協助端粒疾病方面的鑑定。」陳律佑說，一開始他是自己撥出實驗室的研究能量來協助病童。行善的人不孤單，幾年之後，陳榮隆接觸到的病童家長們，便成立了「台灣重症兒童協會」，讓臨床治療與研究端能夠執行一系列計畫，為更多患者服務。

為罕病建立基因資料庫

在協會支持之下，陳律佑與陳榮隆結合中研院研究資源與和信治癌中心醫院臨床醫療，開啟了「重症基因庫暨細胞／藥物研發」計畫，為的就是照顧更多的兒童癌症患者。計畫分為幾個部分：建立重症病人基因變異資料庫、製備特異性免疫細胞，以及精準化藥物治療與規劃。

首先要建立資料庫：一個症狀出現背後有非常多可能性，當患者來尋求醫療協助時，第一件要做的事情就是「檢查」，找出身體問題，了解生病原因。「兒童罕見疾病五花八門，我們從基因下手，先把患者的基因全部定序，然後跟一般人比對，找出可能導致疾病的『突變點』。」陳律佑說。

另外，資料庫的資訊也會用來協助製備特異性免疫細胞。「簡單說，特異性免疫細胞就是被訓練好，專門對付某個特定目標的免疫細胞。」陳律佑解釋，以兒童癌症為例，就是把免疫細胞拿到體外，教會它認識癌細胞後，再增加數量、放回病人身體內，讓這些免疫細胞去消滅癌細胞。

除了跟和信治癌中心醫院合作之外，高雄醫學大學的團隊也有加入計畫，負責規劃患者用藥的部分。「治療疾病時，用藥是很重要的一個環節。」陳律佑指出，要用什麼藥物、要用多少劑量，就由高雄醫學大學團隊以藥物動力學來監測。透過建立基因庫，將設計特異性免疫細胞，還有精準的藥物治療方法，期待未來能提高兒童癌症重症治癒率，同時降低併發症或副作用。

建立平台、完善系統，讓研究有溫度、與社會連結

跟醫院的跨機構合作計畫所蒐集到的患者檢體與疾病資料，會經由實驗室定序、找出「突變點」，並且分析基因突變與疾病之間的關聯。不過，即使找出問題的可能關鍵，也不能直接在病人身上做實驗，所以都需要回歸到實驗室先從細胞或動物測試做起。

建立完善體外實驗系統是陳律佑接下來的課題。「我們想要建立一些平台，來進行體外細胞、以及動物的 ALT 癌症實驗。」他說。因為研究已經揭發 ALT 癌細胞逃離免疫系統的招數，之後如果想要做一些藥物測試，或是嘗試修復被中斷的 cGAS-STING 感知路徑，以找出消滅癌細胞的方法，這些工作都需要倚賴體外細胞或動物實驗系統的建立。

不論是 ALT 癌症，或其他端粒相關罕見疾病的研究，陳律佑的終極目標都是回饋社會、幫助有需要的患者。他認為，學者能夠無後顧之憂地埋頭做實驗，也是因為有國家、社會的資源支持，所以研究工作不是特權而是責任。

延伸閱讀

• 陳律佑個人頁面
• 林承勳（2023）。〈解密兒童癌症：ALT 癌細胞如何延長端粒、逃避免疫系統？〉，《研之有物》。
• 陳榮隆（2022）。〈重症基因庫暨細胞藥物治療研發計畫〉，《和信醫訊》。