Cathy Hutchinson已經四肢癱瘓了十五年，但是現在他可以透過人機介面，用大腦控制機械手臂伸向並拿起杯子，啜飲一口晨間咖啡。這個人機介面在Cathy 頭上植入了96-channel每根只有頭髮這麼粗的微電極，讀取一小群運動皮質的神經元活動情形，透過電腦運算把這些訊號轉換，變成數位命令給機械手臂。
布朗大學的神經科學家Dr. John Donoghue期許這樣的人機介面，未來能有一天幫助癱瘓者「重建」他們的動作控制。原始的研究論文發表在五月的《自然》(Nature)，下方的影片可以看到Cathy如何控制機械手臂，以及該研究團隊的採訪。
Paralysed woman moves robot with her mind – by Nature Video
資料來源：Using the Brain to Control Robotic Arms與Paralysed woman moves robot with her mind
本文與 益福生醫 合作，泛科學企劃執行
昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。
要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。
然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。
在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。
然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！
長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。
面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。
在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。
科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。
在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。
然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。
最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。
了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi
睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。
這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。
與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。
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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文
在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。
首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。
更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。
為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。
「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。
身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。
科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。
雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。
面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。
然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。
這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？
為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。
為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：
簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。
近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。
最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。
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「有位40歲的女士，剛開始的症狀是手麻、走路不太方便，經過治療後，症狀改善，但是在幾個月後又出現手腳無力，並在3天內就進展到四肢癱瘓。」中國醫藥大學附設醫院神經免疫暨基因疾病科主任郭育呈醫師指出，「經過檢查後，診斷為泛視神經脊髓炎，且水通道蛋白 ( AQP4 ) 抗體為陽性。接受高劑量類固醇與血漿置換後，患者的症狀漸漸改善。」
為了降低復發的機會，患者後續接受了新型單株抗體生物製劑治療。郭育呈醫師說，目前患者恢復得不錯，不再需要坐輪椅、拿拐杖，可以自己開車、買菜，也持續在門診追蹤治療。
泛視神經脊髓炎（NMOSD，Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder）是一種自體免疫疾病，患者的免疫系統會攻擊自己的視神經、脊髓等中樞神經系統，導致神經發炎損傷。郭育呈醫師說，視神經發炎的症狀包括視力模糊、視野昏暗、視野缺損等，較嚴重的患者可能在兩、三天內就變得幾乎全盲。脊髓發炎的症狀包括吞嚥困難、肢體麻木、肢體無力、解尿困難、大小便失禁等，嚴重可能四肢癱瘓。
「泛視神經脊髓炎的症狀會隨著侵犯的部位而不同，變化很大，很容易和多發性硬化症或其他疾病混淆。」郭育呈醫師說，「有些患者會一直打嗝、噁心、想吐，罹病初期至腸胃科就診，作完檢查沒有發現問題，直到出現手腳無力等症狀才診斷出泛視神經脊髓炎。」
泛視神經脊髓炎患者以女性較多，發病年紀大多分布於 20 至 50 歲，不過也曾遇過十幾歲和八十多歲的患者。郭育呈醫師說，因為患者大多較年輕，需要工作、照顧家庭，所以在疾病發作後，往往會對患者與家屬造成相當大的衝擊。泛視神經脊髓炎的症狀通常比多發性硬化症嚴重，患者可能發作一次就失明，大家務必提高警覺，積極治療，降低復發的機會。
泛視神經脊髓炎的治療可分成兩種狀況，一類是急性發作時的治療，一類是預防復發的治療。郭育呈醫師說，急性發作時的治療包括高劑量類固醇、血漿置換及注射免疫球蛋白，希望可以快速抑制發炎反應，目前健保有給付高劑量類固醇與血漿置換。
度過急性期後，患者的狀況會漸漸穩定，接下來的治療目標是降低復發的機會。郭育呈醫師說，可以使用的藥物包括單株抗體生物製劑、類固醇、免疫抑制劑等。相較於傳統藥物，單株抗體生物製劑的治療機轉較精準，能夠顯著降低復發的機會，也較不會出現長期服用類固醇及免疫抑制劑的副作用，例如月亮臉、水牛肩、中樞肥胖、骨質疏鬆、白內障、抵抗力降低等。
新型單株抗體生物製劑較不會增加感染風險，且採皮下注射，患者不需要住院施打，便利性較高，較不會對患者的生活與工作造成影響。郭育呈醫師說，健保已將新型單株抗體生物製劑納入給付，但是目前的給付條件較嚴，須符合至少持續使用3個月免疫療法後，如口服皮質類固醇、傳統全身性免疫製劑等，仍有疾病復發；並且一年內曾發生二次以上需要救援治療的復發患者，以及復發時臨床症狀較嚴重的必要條件。如果患者符合上述健保給付條件，醫師便會協助提出申請，通過之後便能夠使用。
郭育呈醫師說，「由於健保給付條件較嚴格，目前大約只有10%至15%的泛視神經脊髓炎患者才能通過藥物申請。如果有機會放寬給付條件，例如：改為一年一次復發，情況不要太嚴重，就能讓更多患者受益，減少疾病復發而導致的失能、失明、癱瘓。」
中國醫藥大學附設醫院神經免疫暨基因疾病科主任郭育呈醫師指出，單株抗體生物製劑的治療機轉較精準，對於泛視神經脊髓炎疾病能夠顯著降低復發的機會，也較不會出現長期服用類固醇等藥物的副作用。
一、 泛視神經脊髓炎（NMOSD，Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder）是一種自體免疫疾病，患者的免疫系統會攻擊自己的視神經、脊髓等中樞神經系統，導致神經發炎損傷。
二、 視神經發炎的症狀包括視力模糊、視野昏暗、視野缺損等，較嚴重的患者可能在兩、三天內就變得幾乎全盲。脊髓發炎的症狀包括吞嚥困難、肢體麻木、肢體無力、解尿困難、大小便失禁等，嚴重可能四肢癱瘓。
三、 泛視神經脊髓炎患者以女性較多，年紀大多是 20 至 50 歲。因為患者大多較年輕，需要工作、照顧家庭，所以在疾病發作後，往往會對患者與家屬造成相當大的衝擊。
四、 泛視神經脊髓炎急性發作時的治療包括高劑量類固醇、血漿置換、免疫球蛋白，希望可以快速抑制發炎反應。度過急性期後，治療目標是降低復發的機會，可以使用的藥物包括單株抗體生物製劑、類固醇、免疫抑制劑等。相較於傳統藥物，單株抗體生物製劑的治療機轉較精準，能夠顯著降低復發的機會，也較不會出現長期服用類固醇等藥物的副作用。
五、 新型單株抗體生物製劑較不會增加感染風險，且採皮下注射，患者不需要住院施打，便利性較高，較不會對患者的生活與工作造成影響。健保已將新型單株抗體生物製劑納入給付，如果患者符合健保給付條件，醫師便會協助提出申請，通過之後便能夠使用。
討論功能關閉中。
Cathy Hutchinson已經四肢癱瘓了十五年，但是現在他可以透過人機介面，用大腦控制機械手臂伸向並拿起杯子，啜飲一口晨間咖啡。這個人機介面在Cathy 頭上植入了96-channel每根只有頭髮這麼粗的微電極，讀取一小群運動皮質的神經元活動情形，透過電腦運算把這些訊號轉換，變成數位命令給機械手臂。
布朗大學的神經科學家Dr. John Donoghue期許這樣的人機介面，未來能有一天幫助癱瘓者「重建」他們的動作控制。原始的研究論文發表在五月的《自然》(Nature)，下方的影片可以看到Cathy如何控制機械手臂，以及該研究團隊的採訪。
Paralysed woman moves robot with her mind – by Nature Video
資料來源：Using the Brain to Control Robotic Arms與Paralysed woman moves robot with her mind
