孩童時期的壓力會縮短端粒

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

本文轉載自中央研究院「研之有物」，為「中研院廣告」

• 採訪撰文／林承勳
• 責任編輯／簡克志
• 美術設計／蔡宛潔

陳律佑是中央研究院分子生物研究所的副研究員，長期致力於端粒研究，並在該領域取得了豐碩的成果。此外，他也與臨床醫療機構合作，為兒童癌症治療制定一系列計畫。然而，即使是像陳律佑這樣的研究人才，也不是在一開始就確定自己想要投入的領域，他在學生時期經歷了一段自我探索的過程。他是怎樣一步步走進端粒研究？又是什麼機緣，促成學術研究與臨床醫療合作？請跟著中研院研之有物專訪一起看看。

染色體端粒的消長，牽動細胞老化與癌細胞發展，對於人的壽命有決定性影響力，端粒是當前人類健康與疾病的重要研究主題。陳律佑與他的研究團隊致力於端粒研究，揭開了 ALT 癌細胞如何逃避免疫機制的秘密，在「研之有物」之前的文章〈解密兒童癌症：ALT 癌細胞如何延長端粒、逃避免疫系統？〉有詳細討論，以下簡述研究內容。

首先是確認 ECTR DNA 會開啟 cGAS-STING 感知路徑，激發人體先天免疫反應；接著發現 ALT 癌細胞會讓 STING 蛋白消失，使 cGAS-STING 路徑失去作用，免疫機制無法啟動，癌細胞才能夠生生不息；目前，研究團隊正在積極尋找治療 ALT 癌症的潛在方法。

陳律佑的研究成果，不僅推進了端粒基礎研究，還與和信治癌中心醫院的陳榮隆醫師合作，結合學術研究與臨床醫療，在兒童罕病治療扮演重要角色。不過，擅長研究端粒的陳律佑，並非一開始就進到生命科學領域，他在求學時期也經歷了一段自我探索的過程。

唸的是化學 卻成功在生科找到自己的歸屬

「我高中其實沒有唸過生物，當時對化學比較有興趣。」陳律佑笑著說，依著高中時的興趣，陳律佑進到清華大學化學系。但是讀著讀著，他逐漸發覺所學內容似乎跟自己想像的不大一樣，於是陳律佑開始到各系所修課，接觸不同領域的知識。

他到物理系、數學系的課堂學習，也去修生命科學系的課，生科成功喚起陳律佑的興趣。「細胞生物學、分子生物學、遺傳學等等，這些課程內容就發生在我們身體，與生活息息相關，實在非常吸引我。」陳律佑說。就讀化學系的他不僅修完生命科學系的必修課，還主動去修實驗課，更進入細胞生物學實驗室裡面研究專題，就讀生命科學系碩士。

剛開始他是研究細胞的熱休克反應。「研究熱休克的方法，簡單來說就是燙一下細胞，然後觀察細胞的反應。」陳律佑解釋，溫度上升 5 度，就會讓細胞內化學反應發生錯亂，熱休克蛋白會大量表現，可協助其細胞穩定蛋白結構，因應環境改變，維持細胞生理。

雖然陳律佑專題和碩士班都在研究「細胞熱休克反應」，但是他到美國攻讀博士時，決定挑戰全新的領域。「我覺得，自己碩士班到博士班這段時間，都還是持續地在自我探索。」陳律佑說。

博士班一年級期間，除了修課以外，還投入時間進入三個不同領域的實驗室實習，兩個是研究蛋白質結構、一個是研究老化生物學。最終陳律佑選擇了與過去研究截然不同的主題：老化生物學，也就是研究端粒的實驗室進行博士論文研究。

「碩班是研究細胞生物學，但當時我想要投入自己沒有接觸過的領域。」陳律佑說。首先他在結構生物學的實驗室待了一年，閱讀文獻、純化蛋白質結晶、分析蛋白質結構，一年下來也頗有進展。

只是，陳律佑發現分析結構跟自己想要的不太相符。「我對細胞生物學還是比較有興趣，因為每個實驗的結果都可以學習新的生物學，有新的發現。」陳律佑提到，即使指導教授對於他想換研究主題這件事也頗為訝異，他還是決定照著自己的直覺走，轉換到研究端粒的實驗室。於是，陳律佑從 2005 年開始投入端粒研究，一直持續到現在。

回想起當初的決定，陳律佑認為，選擇實驗室的時候，首先要考量自己的興趣。「每一個時刻，都可以去思考：這是不是我想要的、是不是真的喜歡？」陳律佑強調，如果無法肯定的回答，那可能就是還沒找到真的興趣與題目。第二考量就是實驗室的風格與自己個性是否合適。陳律佑提到，自己的個性比較開放，喜歡自由發揮，同樣的，在帶學生時也會給很大的自主空間，不過，往往個性獨立的學生比較能夠適應這種方式。

有別於「美式」實驗室 到瑞士體驗獨特的「歐式」風格

結束博士班階段，陳律佑再度展開全新的研究旅程。原先他博士後研究曾考慮兩個實驗室，一個在美國史丹佛，另一個是位在瑞士洛桑的瑞士理工學院，陳律佑選擇了後者。「我會去瑞士，是因為我喜歡他們的端粒題目，這實驗室的端粒酶生化實驗技術是全世界最好的。」陳律佑笑著說。也因為從美國換到歐洲做研究，讓他見識到，世界上有別於美國的另一種實驗室。

「臺灣科學研究其實滿美式的，當初從臺灣到美國，我會覺得美國就是更進步、放大版的臺灣。」陳律佑說。美國地大物博，學術資源豐富，但研究氛圍跟臺灣很像，一樣是鼓勵埋頭努力工作，提倡競爭的精神。

位在歐洲的瑞士卻是截然不同的世界。「從美國德州到瑞士洛桑後，突然間什麼東西都縮小了，路上不見皮卡而盡是小車，更沒有 Costco 大量販店，換成了小超市，餐館，還有市集。」陳律佑提到，除了建築景物，研究的習慣也大相徑庭。一開始以為瑞士人比較悠閒、慵懶，但實際觀察後發現，其實他們做事非常有效率。

「不論是研究還是行政工作，都有建立完整的系統，讓大家能夠很有效率地處理事情。」陳律佑指出，因為做事有效率，所以工作日也會有許多時間可以喝咖啡聊天，而且沒有人會在晚上或週末到研究室加班。實驗室除了瑞士人，還有來自義大利、德國、法國、東歐……的人，聊天的內容除了實驗內容或科學新知，也可以是生活經驗。透過交流與腦力激盪，研究人員常常會有自發性的合作，也會靈光乍現，有新的創意想法。

瑞士國土比臺灣大一些，人口只有 800 多萬，大約是臺灣的三分之一多一些，但是瑞士諾貝爾獎獲獎人數卻有將近 30 位，遠多過臺灣。陳律佑認為，強調做事高效率，以及實驗室之間一起喝咖啡交流的「閒聊文化」，絕對是關鍵之一。

瑞士跟美國相比，國土、人才跟資源都有相當大的差距。美國資源多，況且美國實驗室裡，來自亞洲國家的學生與研究人員都還特別認真埋頭工作；而瑞士學術界是把有限的時間跟資源做到最有效率的使用，空出來的時間則用來休息、好好陪伴家人，這方面是值得臺灣思考的。

除此之外，歐洲實驗室裡的指導風格也不太一樣。「在美國，實驗室的指導教授會被稱為 Boss；而在瑞士，我的指導教授卻像是 Advisor 。」陳律佑解釋，會被稱作 Boss 是因為美國的指導教授比較像是老闆、頂頭上司的角色，學生做的研究題目通常會是指導教授大計畫中的一小部分或是子計畫。

在瑞士的話，指導教授比較像是同事、顧問，學生或博士後對自己的研究都很有想法與主見，有疑問可以向指導教授請教討論。在瑞士實驗室做研究的自主性、自由度高，有興趣的人做著自己喜歡的題目，才會有更多動力來發揮創意。陳律佑於瑞士完成博士後研究，2013 年底就進到中研院。

一通電話 開啟臨床合作的新頁

目前陳律佑除了在中研院做基礎端粒生物學的研究，同時也與和信治癌中心醫院陳榮隆醫師合作，為患有端粒疾病的病人提供學術支援。談到他與臨床合作的開端，原來是一通請求協助的電話。

有天他接到一位病患家長的電話，「家長說小朋友被診斷出可能有遺傳疾病，想請我協助判斷是不是端粒相關的基因變異。」陳律佑說到，回想起當時情況，那位小朋友先在和信醫院，由陳榮隆醫師診斷出重度再生不良性貧血，但其他異常狀況也讓陳醫生懷疑可能有端粒功能缺陷的因素存在，於是家長想到要向國內研究的權威機構中研院來尋求協助。

陳律佑與實驗室團隊鑑定之後，確認端粒缺陷，也找到導致疾病的變異基因，證實病童的確患有端粒遺傳疾病，因此他得以接受特殊方式進行骨髓移植手術。「雖然他是造血功能有問題，但因為原因出在端粒身上，無法藉由一般標準的骨髓移植治療。」陳律佑解釋。

研究團隊與醫療機構合作，讓一位罕見疾病的兒童獲得醫治，這讓陳律佑留下深刻的印象。「之前都是做研究然後發表論文，但我第一次感受到，原來我們的研究工作確實可以直接幫助他人。」陳律佑表示，這次經驗對他來說意義非凡。

雖然成功移植骨髓解決造血問題，令人遺憾的是，三年之後病童還是因肺臟功能喪失而不幸離世。陳律佑提到，當時他們確認是端粒疾病，也找出合適的療法、解決造血系統的問題，然而病童全身細胞的端粒都有缺陷，還有很多問題並沒有得到解決。「對我而言，這又是另一個衝擊：原來我們的研究其實相當有侷限。」陳律佑說。

這也給陳律佑帶來一些啟發。他提到：「對我來說，做研究就是為了要解決問題。而這次的經驗，讓我思考如何將基礎端粒生物學的研究，更進一步導向與疾病相關的課題，期望未來的研究成果，有機會能為民眾解決問題。」

之後，陳律佑與和信治癌中心醫院的陳榮隆醫師保持著緊密合作。每當陳榮隆在臨床上碰到棘手的病例，就會聯繫陳律佑，一起尋找疾病的源頭。

「因為兒童罕見疾病個案不多，一年就幾個，除非是大型醫療機構，不然無法投入穩定資源。」陳律佑解釋，兒童罕見疾病在診斷或治療上，往往不易獲足夠的醫療資源，秉持著回饋社會的初衷，實驗室就盡量提供協助。

「中研院的研究資源相對豐富，所以在能力許可之下，我們會協助端粒疾病方面的鑑定。」陳律佑說，一開始他是自己撥出實驗室的研究能量來協助病童。行善的人不孤單，幾年之後，陳榮隆接觸到的病童家長們，便成立了「台灣重症兒童協會」，讓臨床治療與研究端能夠執行一系列計畫，為更多患者服務。

為罕病建立基因資料庫

在協會支持之下，陳律佑與陳榮隆結合中研院研究資源與和信治癌中心醫院臨床醫療，開啟了「重症基因庫暨細胞／藥物研發」計畫，為的就是照顧更多的兒童癌症患者。計畫分為幾個部分：建立重症病人基因變異資料庫、製備特異性免疫細胞，以及精準化藥物治療與規劃。

首先要建立資料庫：一個症狀出現背後有非常多可能性，當患者來尋求醫療協助時，第一件要做的事情就是「檢查」，找出身體問題，了解生病原因。「兒童罕見疾病五花八門，我們從基因下手，先把患者的基因全部定序，然後跟一般人比對，找出可能導致疾病的『突變點』。」陳律佑說。

另外，資料庫的資訊也會用來協助製備特異性免疫細胞。「簡單說，特異性免疫細胞就是被訓練好，專門對付某個特定目標的免疫細胞。」陳律佑解釋，以兒童癌症為例，就是把免疫細胞拿到體外，教會它認識癌細胞後，再增加數量、放回病人身體內，讓這些免疫細胞去消滅癌細胞。

除了跟和信治癌中心醫院合作之外，高雄醫學大學的團隊也有加入計畫，負責規劃患者用藥的部分。「治療疾病時，用藥是很重要的一個環節。」陳律佑指出，要用什麼藥物、要用多少劑量，就由高雄醫學大學團隊以藥物動力學來監測。透過建立基因庫，將設計特異性免疫細胞，還有精準的藥物治療方法，期待未來能提高兒童癌症重症治癒率，同時降低併發症或副作用。

建立平台、完善系統，讓研究有溫度、與社會連結

跟醫院的跨機構合作計畫所蒐集到的患者檢體與疾病資料，會經由實驗室定序、找出「突變點」，並且分析基因突變與疾病之間的關聯。不過，即使找出問題的可能關鍵，也不能直接在病人身上做實驗，所以都需要回歸到實驗室先從細胞或動物測試做起。

建立完善體外實驗系統是陳律佑接下來的課題。「我們想要建立一些平台，來進行體外細胞、以及動物的 ALT 癌症實驗。」他說。因為研究已經揭發 ALT 癌細胞逃離免疫系統的招數，之後如果想要做一些藥物測試，或是嘗試修復被中斷的 cGAS-STING 感知路徑，以找出消滅癌細胞的方法，這些工作都需要倚賴體外細胞或動物實驗系統的建立。

不論是 ALT 癌症，或其他端粒相關罕見疾病的研究，陳律佑的終極目標都是回饋社會、幫助有需要的患者。他認為，學者能夠無後顧之憂地埋頭做實驗，也是因為有國家、社會的資源支持，所以研究工作不是特權而是責任。

延伸閱讀

• 陳律佑個人頁面
• 林承勳（2023）。〈解密兒童癌症：ALT 癌細胞如何延長端粒、逃避免疫系統？〉，《研之有物》。
• 陳榮隆（2022）。〈重症基因庫暨細胞藥物治療研發計畫〉，《和信醫訊》。