「黑暗三性格」和詹姆斯．龐德－《非典型力量》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者： 傑克．路易斯（Jack Lewis）
• 譯者： 鄧子衿

你實在太虛榮了，我敢說你認為這本書是為了你而寫的

八卦雜誌和追蹤名流的部落格，經常會計算每個明星利用自己各式各樣的社群平台帳號所放上網的自拍照總數。2013年在IG中放最多自拍照的是凱莉．詹娜（Kylie Jenner），好姊妹坎達兒（Kendall）和金．卡戴珊（Kim Kardashian）只稍微落後，分別名列第四與第五。

光憑自拍的數量當然不能用來判斷虛榮程度高低，但這種自我推銷的社群媒體機器，影響力非常廣泛。卡戴珊三姊妹和詹娜兩姊妹的追蹤人數，加總起來有一億五千萬，有數百萬人每週觀賞他們的電視節目《與卡戴珊一家同行》（Keeping Up with the Kardashians），好密切追蹤她們一連串的攝影工作、購物行程，以及家庭爭端。這種社交媒體的流行，讓愈來愈多人能夠接受極端現象：人們把自己對外貌之美的講究推到極限。極度虛榮並不會直接導致自戀（見四十八頁），那只是形成自戀的七個因素之一，但大眾把虛榮當成正常社會現象而接受它，卻會讓自戀的情況惡化。

從前從前，但不是太久之前，大家認為男性如果太注重自己的外貌是沒有氣概的事情。當然在特殊的場合會打理外貌，但是一般男性在打理時會盡量注意要把招搖的程度降到最低，但是現在不一樣了。同樣的，在幾十年前，女性如果動刀整容，通常會好好保守祕密，可能只會讓最信賴的密友知道。如果在公開場合問她「是否進廠修了一下」，大多女性都會否認。而今，女性往往會大方承認隆乳，受到稱讚之後還會對朋友說：「如果想，可以試試看。」時至今日沒有人覺得過度虛榮有什麼好害羞的。牙齒美白到整容手術等，現在都已經太普遍了，甚至已不值一提。

如果在街上有人拿著針要對你的臉部進行皮下注射，你可能會叫警察。不過現在每年有許多人接受肉毒桿菌注射，拉平皺紋，好隱藏年歲的痕跡。英國整容外科醫生協會公布的資料指出，二○○三年到二○一三年這十年間，在英國進行整容手術的人數增加了五倍。以往是有錢人和名人才進行隆鼻、臉部拉皮和隆乳等手術，現在這些則已成為十六歲女孩的生日禮物。

在名人的社群帳號中找尋虛榮的蛛絲馬跡實在是輕而易舉。例如IG上的火紅人物庫特．寇曼（Kurt Coleman），他自稱是澳洲男版的派瑞絲．希爾頓（Paris Hilton）。問他為什麼要照那麼多的自拍，他的各種回答包括了「我喜歡相機裡那些畫面」、「我很性感而且我愛我自己」、「其他人只是嫉妒我，這我懂，我不會為了任何人而改變，因為我愛我自己」之類的。對於這類毫無一絲謙虛的超高自我評價，絕大多數人都會考慮再三才說出口，但是在網路上，大家完全可以接受這樣的虛榮、浮誇與自我膨脹。

我們也來看看唐．比瑟瑞恩（Dan Bilzerian）的例子。他是億萬富翁的兒子，喜歡玩槍、開坦克，在IG上有兩千萬人追蹤。在訪問中他提到，自己經歷過兩次古柯鹼引起的心臟病突發，他經常把數不盡的照片放在網路上，讓粉絲知道他目前開的跑車、射擊的致命武器，以及養著玩的大型貓科動物有哪些。網路上有一支影片，內容是他把未滿二十歲的色情影片演員從屋頂往花園中的游泳池丟下去（她掉到了游泳池邊）。這個超級不尊重女性的行為非但沒有引起大眾反感，反而讓他更受歡迎。看來這個世界並不只愈加能夠忍受這種自溺的表現主義，而是希望多來一點。

意料中事

說名人大多愛慕虛榮，只是在陳述再明顯也不過的事情，但是誰是最佳負面教材？你認為哪個類型的名人最自戀？流行音樂巨星瑪丹娜、賈斯汀．提姆布萊克（Justin Timberlake）與麥莉．希拉（Miley Cyrus）？或是頂級紅星，例如從以前的瑪莉蓮．夢露（Marilyn Monroe）、詹姆士．狄恩（James Dean），到梅莉．史翠普（Meryl Streep）與吉維．蔡斯（ChevyChase）。還是尤塞恩．博爾特（Usain Bolt）、麥克．喬登（Michael Jordan）與C羅（CristianoRonaldo）等身價億萬的運動員？這裡我們不用靠猜的，在《鏡像效應》（The Mirror Effect）這本書中，作者德魯．平斯基（Drew Pinsky）博士和馬克．楊（S. Mark Young）提供了「自戀性格量表」（Narcissistic Personality Inventory, NPI），他們測試了許多有錢人和知名人士，好依據自戀情形加以分類並比較自戀程度的高低。出人意料之外、也令許多人半信半疑的結果：「世界上最自戀的」其實不是音樂人、不是電影明星，更不是運動員。這類自戀到令人反感的名人類型，一直到近期才出現。