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藥物副作用會找上我嗎?

蘇 上豪
・2015/01/28 ・2511字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 510 ・六年級

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最怕病人在門診拿著藥袋向我詢問那上面一個又一個的「副作用」,即使這些「副作用」並沒有發生在他們身上。

老實說,我是真的很不願意花時間在這問題上著墨太多,一方面我是不想把這些「副作用」解釋太清楚,以免病患知道太多嚇到了,回家之後偷偷地把某些自認為危險的藥拿起來,不配合醫囑服用。臨床的經驗告訴我,有為數不少的病人會自己當「醫師」,獲得某些片段的知識後,就自動篩選進入口中的東西,不僅是食品,連藥品也一樣。

另外一個原因就是,我認為花太多時間在解釋「副作用」不符合比例原則,「副作用」發生機率通常很低,而門診的時間很寶貴,我倒寧願多讓點時間給病患,解釋任何診斷工具的結果,或是多說清楚某些治療的作為,而不是捨本逐末把藥袋上的「副作用」當教科書來逐條討論。

credit:commons.wikimedia.org
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不過話說回來,如果不花些時間在某些藥物所引起的「副作用」上,病患可能會因為我的輕忽而倒大楣。

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舉兩個簡單的例子,讓大家了解去解釋藥物「副作用」的重要性。

立普妥(Lipitor)

2009年,全世界頭號暢銷藥品是立普妥(Lipitor,藥品成份是Atrovastatin),整年全球銷售總業績是123億美元。這是美國輝瑞 (Pfizer)大藥廠研發出一種能降低血中過高膽固醇的藥物,大規模的臨床研究顯示,經過這種藥物作用,可以減少病患心血管疾病的風險。

服用這種藥物的好處看起來很迷人吧!?尤其在現今「養尊處優」、「工作忙碌」、「不注意飲食節制」的工商業社會,立普妥的出現似乎是那些高血脂患者的明燈,但是它還是有個非常恐怖的「副作用」叫「橫紋肌溶解症」(Rhabdomyolysis),雖然它的發生率不到百分之一,可是如果發生了,輕則肌肉痠痛,重則腎臟衰竭進而需要洗腎,甚至因此喪命。

目前不知道為何服用立普妥會造成身體骨骼肌(即橫紋肌)的溶解壞死,臨床的現象是病患有強烈的肌肉疼痛感,血中生化值「肌酸酐」(CPK)指數會莫名奇妙升高,動輒上千上萬(正常值低於一百),因為肌酸酐要通過腎臟代謝,短時間暴衝過量的肌酸酐會阻塞腎小管使得腎臟功能衰竭,所以病患一旦發生「橫紋肌溶解症」導致致命的危機,一點也不稀奇。

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血管收縮素轉化酵素抑制劑(ACEI)

另外一個例子是使用於高血壓病患的藥物叫「血管收縮素轉化酵素抑制劑」(Angiotension Converting Enzyme Inhibitot 俗稱ACEI)。

ACEI是抗高血壓藥中最常被使用的製劑,諸如 Capoten、 Renitec、 Tritace都屬於這一類藥物。目前這種藥物不僅廣泛用於治療高血壓,臨床上也合併治療心衰竭,慢性腎臟病,或至老年痴呆,都有它存在的空間。可惜,再好的藥物也揮之不去「副作用」的陰影。

有次門診,我忽然福至心靈,不知怎麼搞的隨手翻了某位病患的其它科別就診記錄,我發現他在術後這一年都定期在胸腔內科追蹤處理「咳嗽」的問題,沒有間斷過,排了很多檢查也查不出個什麼所以然來,我覺得很疑惑,我好奇地詢問他為什麼一直在胸腔內科複診,他的答案令我驚訝與汗顏。

「我就常常覺得喉嚨癢癢的,很想咳卻也咳不出什麼東西出來。」

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病人的答案曝露了我的輕忽,因為ACEI藥物最惱人的「副作用」就是「乾咳」,根據台灣地區的資料顯示,有二成到三成的病患在服用ACEI藥物會出現此一症狀,雖然嚴重程度不一。

我問病患為何不向我反映,他只是淡淡地說,他認為「胸腔內科」大夫應該比我會治這種病。我聽了之後哭笑不得,只能詳細向他解釋,「乾咳」是來自他服用高血壓藥物的「副作用」,只要停藥就會緩解。我將他ACEI的藥物以其它抗高血壓藥物取代,他半信半疑領了藥回家。兩個禮拜後在門診追蹤,他很高興告訴我乾咳的症狀都消失了,從此這個病患把我奉若神明,其實我真的該打屁股,因為自己不夠審慎,讓病患白白受了一年多不必要的苦。

credit:commons.wikimedia.org
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從上述的兩個例子來看「副作用」的產生,是隨著治療的手段而來,正所謂「天底下沒有白吃的午餐」,因為有所得必有所失,吃藥可以治病,當然也可以害人。

不過並非所有的「副作用」都是那麼可怕:有些藥物的「副作用」可能有如天外飛來一筆般成為治療另一種病症的新寵。

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生髮水

相信大家可能看過電視裡有關生髮藥水「X健」的廣告,這種生髮水是用塗抹的方式治療所謂的「雄性禿」,但沒有多少人知道,這種生髮水中「Minoxidil」的成份,原來是用來治療高血壓的病患。

1970年代,普強 (UpJohn)公司,開始用Minoxidil治療高血壓,漸漸地,醫師發現有些人在服用了這種藥物之後,毛髮卻忽然「茂盛」了起來,這種令人不舒服的「副作用」通常要停藥一個月到兩個月後毛髮生長才會恢復正常。

基於這種有趣的臨床發現,普強公司開始試著將Minoxidil做成外用的塗抹生髮劑,臨床試驗証實,只要含有2%Minoxidil的藥水,就能刺激毛髮的生長。這樣的結果終於讓美國食品藥物管理局(FDA)在1988年核准普強公司以含有Minoxidil的生髮藥「Rogaine」上巿,成為雄性禿患者的救星,迄今這種生髮水在巿場上仍一枝獨秀。

威而剛

另外一個以「副作用」治病的名藥叫威而剛(Viagra),這種藍色小藥丸一上巿,就被奉為男性「陽萎」的仙丹妙藥。

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威而剛一開始是以治療心絞痛與高血壓為目的,可惜在一段時間的臨床測試後,發現結果不如預期,倒是有些男性病患出現了所謂「陰莖異常勃起」的「副作用」,腦筋動得快的藥廠最後反而不用威而剛來治療高血壓或心絞痛,和前面的生髮水一樣,轉而利用藥物的「副作用」來治療男性朋友難以啟齒的「不舉」病症。當然臨床試驗也有預期的效果出現,所以在1998年FDA也是核准了威而剛治療男性勃起障礙的適應症。

講了幾個有關藥物「副作用」的軼聞趣事,目的不在強調「副作用」的可怕,或是醫療上「嘗試錯誤」的治療方式,因為人不是神,卻常常想做神的事,那就有時要忍受某些不按牌理出牌的行為模式。

但其實也不要太嚴肅看待藥物「副作用」這個題目,通常我在門診對於病患的統一解釋只有一個,那就是在服用藥物後有任何影響「生活品質」的異狀,即使是微不足道的小頭暈,記得不只去參酌藥袋上條列的種種「副作用」,應該儘早使用醫院的藥師諮詢專線,或是撥空再到門診找醫師談一談,最忌諱的是乖乖把藥物吃完或甚至自我停藥,這些作為可能都會讓你的治療大打折扣,嚴重者更會造成無法挽回的錯誤。

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蘇 上豪
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高雄人。1985年進入國防醫學院醫學系就讀,在繁忙的課業之餘從事文藝創作,曾連續獲得國防醫學院「源遠文學獎」1988及1989年小說獎第一名。 2010年起,受邀於網路「散文專欄作家交流平臺」,以「島國良民」為筆名,透過簡短的故事,發表有關醫學的科普散文迄今。現為臺北市博仁綜合醫院心臟血管外科主任。著有《開膛史》

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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夜尿、頻尿、解尿不順嗎?你的膀胱無法緊縮,可以做一個攝護腺拉開術
careonline_96
・2024/05/01 ・2284字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「那是一位五十多歲的男士,因為晚上要起床解尿好幾次而導致失眠,白天上班也常跑廁所,所以來泌尿科檢查。」衛生福利部雙和醫院泌尿科高偉棠醫師表示,「檢查後確認有良性攝護腺肥大,於是便開始服藥。」

患者服藥之後,解尿的症狀有改善,但是藥物的副作用卻讓他很困擾。高偉棠醫師說,患者突然從坐姿要站起來的時候,容易頭昏眼花,而且性生活時因沒有射精,而被懷疑是在外面亂搞,讓他百口莫辯。雖然改善了排尿,卻影響了性生活,使他更難勃起,痛不欲生。

經過討論後,患者決定接受微創攝護腺拉開術,利用細小的植入物拉開攝護腺。高偉棠醫師說,術後患者便能順利解尿,很快就可以上班,不用費心解釋請假手術的原因。隨著性生活漸漸恢復,讓患者相當開心。

良性攝護腺肥大的常見症狀包括尿液流速變慢、排尿的力道沒有年輕時那麼有力、尿到一半會中斷,無法一次將膀胱排空,需分多次排尿。高偉棠醫師說,患者排尿時需要藉助腹肌的力量將尿液排出,排尿後仍有尿液滴滴答答,內褲可能被沾濕。患者會越來越頻尿,夜尿的情況會加重,而且一感到尿意就很急迫,行動不便者可能會來不及而尿失禁。

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以往認為 60 歲以上才會發生,但近年來由於飲食習慣改變、營養過剩等因素,50 多歲的男性就可能出現相關症狀。因此,中年男性要留意身體狀況的改變,及早發現並治療。

如果不治療良性攝護腺肥大,膀胱功能會漸漸受到影響。高偉棠醫師說,因為膀胱會持續用力收縮,試圖將尿液排出,將導致膀胱過度敏感及焦躁。如果長期未改善,膀胱最終會過度疲勞、無法收縮,導致膀胱失能的狀態。即使日後治療攝護腺肥大,但膀胱功能已經受損,難以恢復正常收縮能力。嚴重時會演變成神經性膀胱,膀胱完全喪失收縮力,無法自主排尿,是相當危險的狀況。

「就像車子卡在泥濘中,如果讓引擎持續高速運轉,最終引擎就會報銷。」高偉棠醫師說。因此,良性攝護腺肥大需要及早治療,以避免對膀胱造成無法挽回的損害。」

在過去,針對良性攝護腺肥大的治療大多會先考慮藥物治療,直到藥物已無法改善症狀,或是患者無法忍受藥物副作用後,才考慮手術治療。高偉棠醫師說,主要原因是傳統攝護腺刮除手術屬於較大的手術,手術時間較長、失血量較多、風險較高、併發症較多,而且術後可能造成逆行性射精或影響勃起功能。

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近年來,微創攝護腺拉開術的發展,有助於改變良性攝護腺肥大的治療觀念。高偉棠醫師說,因為微創攝護腺拉開術的手術時間較短、手術風險較低、不會破壞攝護腺、不會影響勃起功能,所以只要出現攝護腺肥大的症狀,就可以考慮早期介入治療。

對患者而言,及早接受微創治療能夠避免一些藥物的副作用。高偉棠醫師說,目前用於良性攝護腺肥大的藥物主要有兩種,一種叫甲型阻斷劑,能讓攝護腺周邊的肌肉放鬆,缺點是會造成血壓下降、頭暈;另一種是5α還原酶的抑制劑,能夠抑制男性荷爾蒙,讓攝護腺萎縮,而患者可能出現性慾下降、性功能下降的狀況。

「有些患者是犧牲性生活,來改善攝護腺肥大的症狀。」高偉棠醫師說。「所以微創治療的好處就是減少藥物帶來的副作用,而且中老年人經常服用多種慢性病的藥物,如果能夠減少攝護腺肥大的藥物,也可避免藥物出現交互作用。」

傳統攝護腺刮除術會對組織造成較大的破壞,術中失血量較多、術後可能遭遇出血、疼痛、漏尿的狀況,恢復期比較長。高偉棠醫師說,無論是使用刮除手術或雷射,術後都有逆行性射精的狀況,而且約有 10 % 至 20 % 患者的勃起功能會受到影響。

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微創攝護腺拉開術是藉由內視鏡進入尿道,然後利用至少 4 條細小的束帶將攝護腺向外拉開。高偉棠醫師說,因為不會破壞攝護腺,手術時間較短,術中幾乎不會流血,術後有立即性的改善。患者能夠很快恢復工作,且不會有逆行性射精的問題,不會影響原有的性功能。

貼心小提醒

微創攝護腺拉開術的發展,讓良性攝護腺肥大患者多了另一項選擇。高偉棠醫師說,藥物治療效果不佳、無法忍受藥物副作用、不願意長期服藥、想要保留性功能、無法承受傳統手術風險的患者都可以將微創攝護腺拉開術納入考量。患者要與專科醫師詳細討論,根據攝護腺的大小與形狀,選擇合適的治療方式!

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