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關於TN(V)R:那些你可能沒想過的結紮小事

YTLai_96
・2014/12/16 ・2263字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 533 ・七年級

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年底的地方政府大選結束,許多候選人都提出了流浪動物相關的政見,其中不乏包含或支持TNVR等等的作法。先前在泛科學平台上,我們已經介紹過兩篇探討TNR效果的模型模擬研究,在此就不贅述其效果。這一篇文章想要針對的,是「結紮」這個事情對「流浪動物個體」和「降低流浪動物數量」的影響。

首先,還是要先確認一個共識:將流浪動物結紮,是為了讓在外受苦的流浪動物數量下降,最終得以完全消失在街頭戶外。而這個「讓流浪動物漸漸消失」的過程,我們當然希望可以越短越好,消失的過程中也希望他們可以有好一點的動物福利,免受不必要的痛苦。(也就是說,如果你認為將流浪動物物結紮只是為了要「維持」流浪動物數量,並不想要讓流浪動物消失,甚至覺得它們可以「野化」在台灣的戶外環境裡生生不息的話,那麼請不用花時間看這一篇文章。相反的,我想請您看看另外這一篇文章。)

確認共識之後,我們就可以開始講結紮了。

傳統上的結紮做法,其實應該叫做閹割,也就是把雄性的陰囊切開將睪丸摘除,雌性則是把肚子切開將卵巢子宮一起摘除。你可以想像,這種做法底下雄性動物只有切開陰囊,所以手術比較簡單、傷口比較小、術後比較好照顧、復原也比較快。而雌性動物因為要把肚子打開,手術就比較困難複雜、傷口也大一點、術後比較難照顧、復原也比較慢。若是考量到時間跟花費,雄性動物的結紮當然就因此迅速便宜的多。

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貓(雌性)的絕育手術 (c.c. by wiki)

總之,這個方法一勞永逸,非常有效,結紮後的動物不可能再有機會懷孕生出下一代,而且因為把分泌激素的生殖腺摘除了,所以恐怕連交配求偶的欲望都不太會有。

但摘除了生殖腺,也因此衍生出一個「副作用」,那就是動物的性情會大變–變得溫馴、降低攻擊性、並且在群體中失去競爭力,也通常會失去地位降低位階(都沒有打架的動力了是要跟人家爭什麼)。

除了極少數認為「動物應該要保有完全天性」的支持者(其實這些人也就不會支持結紮了),多數關心流浪動物的人應該都認為動物變溫馴不打架是一件好事,這樣可以減少因此受傷感染甚至死亡的風險,動物也比較好管理控制或處理。以動物福利的角度來看,結紮後的動物可以減少同類爭鬥受傷的可能性,活的不那麼躁動,少掉生殖系統也少掉了生殖系統相關的疾病,壽命也可以明顯變長,動物福利也就因此提昇了。對人類社會來說,結紮後的流浪動物變得溫馴沒有攻擊性也是好事,少了交配求偶的欲望,就不會半夜鬼叫、四處撒尿、散發強烈氣味、或是打架鬧事。看起來,除了時間跟金錢的成本之外,傳統的結紮手術(閹割)對動物跟人類社會實在都是一舉數得。

唯一的尷尬是:結紮後的流浪動物會因此活的更久。資料顯示,以流浪貓來說,沒有結紮的平均壽命大概是兩年,結紮了又有人提供基本照顧的話,則可以長到十年。而這一點,其實是與前面提到的共識「讓流浪動物漸漸消失的過程越短越好」背道而馳的。

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所以,近年來有研究建議,如果要以結紮為手段,讓流浪動物數量能夠迅速下降的話,採用「輸精管結紮」跟「子宮切除」的方式或許反而更好。以這種結紮手術方式,雄性的傷口比傳統閹割方式更小、時間更短、術後更好照顧恢復也更快;至於雌性的話,因為還是得要開肚子,也許手術上的差異沒那麼大。

輸精管結紮工具
輸精管結紮工具

但重點是,這種結紮手術可以保留生殖腺,讓流浪動物保有所有的行為和習性,性情也不變化。更妙的是,以流浪貓來說,結紮後的雄性要是跟沒有結紮的雌性交配,還會讓雌性「假性懷孕」好一段時間,因此更降低了沒有結紮的母貓跟其他未結紮公貓交配生出後代的可能。根據研究模擬顯示,這樣的結紮方式,只需要每年處理35%的未結紮個體,就可以讓一個流浪貓族群在11年內消失;相比之下,傳統的閹割方式得要每年處理82%的未結紮個體才能有同樣效果。很明顯的,這種結紮方式需要處理的動物量更少,應該也會更省時間心力。

不過,好處雖然有,缺點也還是在:比起傳統的閹割手術,這種結紮方式對動物福利的提昇有限,因為動物還是會打架受傷,依然具有攻擊性而不太好管理控制或處理,生殖系統相關的疾病風險也還是在,壽命也沒有變長。對人類社會來說,則依然要承受結紮後的流浪動物因為交配求偶的欲望,所帶來的半夜鬼叫、四處撒尿、強烈氣味或是打架鬧事。

簡單的說,傳統的閹割結紮方式跟這種結紮手術,就是「動物不擾人又過得比較好,但要很久才消失」跟「動物擾人又沒有過得比較好,但很快就會消失」之間的選擇,端看大眾覺得哪個比較重要了。

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除了手術以外,其實也有人在發展如注射藥物、口服藥物或物理植入等非手術的結紮法,例如使用免疫避孕法(Immunocontraception)、賀爾蒙調控(Hormonal down-regulation )、生殖系統注射(Intratesticular, intraepididymal and intra-vas-deferens injections)、化學標靶藥物(Chemical targeting )等等的機制(請見這裡這裡這裡)。至於好不好用,那就得要看處理方式和效期了,還有藥品的價格也是一個必須考量的因素。不過從這裡整理的表格看來,處理方式幾乎都是以注射為主,也就是說終究還是得要把動物一隻隻抓來處理,恐怕省時省力省錢的效果相當有限就是。

如果你對台灣的流浪動物解決方案相關的討論有興趣的話,或許你可以看看這些文章

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YTLai_96
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也許永遠無法自稱學者,但總是一直努力學著

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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遊蕩犬貓攻擊保育類動物!怎麼防止外來入侵種和原生種的資源爭奪?動保與野保之間能取得平衡嗎?
PanSci_96
・2023/11/12 ・6100字 ・閱讀時間約 12 分鐘

你能接受移除外來種嗎?

但要是今天移除的是狗狗好朋友跟貓貓主子呢?

泛糰們知道嗎?5 月 11 日晚間 6 點,有一隻失親的小石虎被發現,發現的民眾還傳送了小石虎健康的萌照給縣府人員。但就在 2 個小時後,卻被送到特生中心的野生動物急救站,確定小石虎已經死了,死因是遭到遊蕩貓的攻擊,頸部大量出血而死。

這是台灣僅剩下約 400-600 隻的野生石虎族群的生活日常。

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不僅如此,進入急救站的保育類穿山甲,也有高達五成是因為被遊蕩犬咬傷了尾巴。而且可別以為遊蕩犬只會欺負小動物,前陣子陽明山有遊客拍到遊蕩犬群起圍攻水鹿的畫面。壽山附近的山羌,更因牠們而出現區域性的滅絕危機。

這死傷越來越慘重的尾巴衝突,你說怎麼辦?

台灣土狗不是原生種嗎?

小等一下 (Sió-tán–tsi̍t-ē)!為什麼講的好像狗不是台灣原生動物一樣?我們不是有台灣土狗這個品種嗎?

其實啊,這只是名字衍生的誤會,全世界沒有一個地方的「狗」是原生種。因為早在兩三萬年前,人類就已經從灰狼馴化出「狗」這個物種,無論在哪個生態系,牠都屬於外來種。例如澳洲野犬也是 3000 年前被人類帶到澳洲的,台灣本來就沒有原生犬科動物,因此「烏狗 (oo-káu)」不能鳩佔鵲巢說自己是本土原生種。既然不是原生動物,那麼流浪狗算是怎樣的存在呢?

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科學家其實會用「野化動物」來形容這些並非野生動物,也非寵物的動物們。也就是原本馴養的動物,脫離人類飼養環境後,在野外棲息並且繁衍的情況,像是被棄養的狗狗。除此之外,在台灣鄉間常見「放養」的狗兒們,基本上吃飯以外的時間都在野外淺山環境晃蕩,我們統稱叫作「遊蕩犬隻」。這個數量一大,對於野生動物就造成不小的威脅。包括咬死咬傷野生動物、競爭野外棲息地、傳播疾病等等。

根據 2017 年在《Biological Conservation》所發表的研究,遊蕩犬已成為全球至少 188 種瀕臨絕種動物的主要威脅。而在台灣 2022 年農業部的統計數據顯示,全國遊蕩犬估計有 15 萬 9697 隻,牠們的數量超過了台灣任何原生食肉哺乳動物。特生中心的林育秀研究員指出,或許只有台灣鼬獾的數量能與遊蕩犬相提並論。

雖然遊蕩犬滿街跑,但看起來狗狗們都融入生活中,頭好壯壯沒什麼問題嘛!如果你這樣講,那就大錯特錯了。遊蕩犬在野外環境要活下去,就得跟野生生物爭奪資源,並面對很多生存困境。根據清華大學的顏士清助理教授 2016 到 2018 年在陽明山國家公園進行的研究,在那個區域裡的遊蕩犬普遍存在不同程度的血檢異常。大約一到兩成具有斷腳或皮膚病,導致牠們每年的存活率不到一半。而許多跨物種的傳染病如:焦蟲病、犬瘟熱、犬小病毒等,更是同時危害遊蕩犬跟野生動物們,更別提可能有狂犬病。

圖/pexels

所以其實我們必須認知一個前提,那就是遊蕩動物在外頭並不是天堂,毛孩子們應該要有個家。

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另一方面儘管犬貓在國際上是被國際自然保育聯盟(IUCN)認定的外來入侵種,但我們台灣是一直到去年 2022 年,在中研院的台灣物種名錄上才將犬貓從「外來種」更新為「外來入侵種」,和埃及聖䴉、綠鬣蜥並列。

外來種與外來入侵種

外來種跟外來入侵種有怎樣的差別呢?一般外來種就像是開心農場裡的水豚、實驗室的白老鼠,這些雖然是人類特意引入的物種,但在管理之下對當地生態的影響相對可控,就算是那隻跑出來名揚一時的東非狒狒也不例外。這之中最大的差異是:外來入侵種會捕獵原生動物或瓜分其生存資源,對原生生態造成負面影響。而名列為外來入侵種的遊蕩犬,不僅嚴重影響石虎、水鹿、穿山甲等野生動物的生存,還有可能會增加野外傳播疾病的速率。

顏士清老師 2019 年發表在《Scientific Reports》的研究指出,大台北地區包括陽明山國家公園遊蕩犬的出現,確實導致了野生動物的多樣性下降。穿山甲、麝香貓、山羌、山豬、鼬獾、白鼻心跟野兔等動物為了生存,都必須避免與遊蕩犬接觸。這這這……我們該怎麼處理呢?

早在十多年前,台灣許多動保組織就引入了一種族群控制方式,NT……啊不是,我是說 TNvR。TNvR 是英文 Trap、Neuter、Vaccine、Return 四個字的縮寫,目的是透過降低母狗的生育率來處理遊蕩犬過多的問題。TNvR 的操作手法是先用籠子跟罐頭吸引遊蕩犬進入,以母狗為主,進行輸卵管或卵巢移除手術結紮並且施打疫苗、剪耳標記後再回置原棲地。

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先等等,既然目的是減少遊蕩犬,都捕捉了為什麼要放回原地呢?

原來第四步的 Return 是利用犬類強烈的領域性,回置後可以有效阻止其他遊蕩犬進入占地盤,避免「真空效應」的出現——也就是流浪犬貓被移除後,周遭區域的其他流浪動物看中這個地盤,吸引而來填補空缺。

Return 是為避免「真空效應」的出現——也就是流浪犬貓被移除後,周圍出現更多流浪動物來填補空缺。圖/YouTube

印度齋浦爾市是一個經常被拿來當作 TNvR 成功案例,從 1994 年到 2002 年 長達八年的時間,總計 TNvR 了近兩萬五千隻的遊蕩犬。印度在此計畫中幫 65% 的母狗進行了絕育和疫苗接種手術,雖然最終族群的數量只下降了 28%,但當地人類狂犬病例下降到零,蔚為美談。除此之外,在泰國曼谷、伊朗克爾曼市也都有正面的案例。只可惜,不是每個案例都是成功的。也有不少 TNvR 經過了十多年的施行還是宣告失敗,例如被認定是台灣 TNvR 示範區——台南漁光島。

原本島上有 80 多隻遊蕩犬,2011 年在市府幫助之下開始啟動 TNvR 計畫,經過 4 年時間的努力,到了 2015 年,漁光島的流浪犬族群已經減少到 50 隻以下了,而且剩餘的犬隻大多數都已經經過 TNvR 的處置,不會在當地繼續繁殖。但好景不常,後續這個「狗島」的浪犬回置印象,反而變成了飼主暗地棄養犬的地點。而這個「人犬衝突」最終還是由當地居民承受,造成攻擊家畜、追逐車輛、影響用路人等等問題,居民不勝其擾。

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過多的愛是一種負擔?

不過呢,對科學家來說,最關切的就是可再現性。因此非得問的問題是:「為什麼台灣施行 TNvR 的場域都沒有成功,遊蕩犬問題到現在越演越烈呢?」人類沒辦法讓遊蕩犬少子化原因不是遊蕩犬不用擔心高房價,其實答案就在地理課本之中。

如果你還有記憶的話,高中地理有教過人口變化的四大要素:出生、死亡、移入、移出。我們把這個模型放到漁光島,發現透過 TNvR 可以降低出生率,因為漁光島是一個沙洲島,除了漁光大橋之外不太受到外界干擾,等同是一個生態學上的「封閉族群」。但若放到台北市、新竹市、台中市這些四通八達的都會, TNvR 的努力成果就很有限。因為難以阻絕外來遊蕩犬跟棄養犬遷入,即使降低出生率也沒用。

換言之,TNvR 不是單一解方,必須同時搭配小族群且封閉的場域才容易有成果。只要一直有新的移入族群,那麼想要利用無生殖力的絕育犬降低遊蕩的數量,就只是緣木求魚,結果來的都是狗。而且這些地方還面對另一個挑戰——人類的愛。被稱為愛爸愛媽的民眾真的很有愛,這些熱心民眾覺得流浪動物很可憐,因此每天定時定量地提供飼料或廚餘。不過我們若是希望流浪動物越少越好,可得好好參考在《美國獸醫學會期刊》發表的這篇研究

圖/pexels

當人類對城市中的流浪貓進行 TNR 並持續供應食物,貓貓的數量不僅沒有減少,反而增加了。這主要是因為穩定的食物供應使得貓貓覓食的壓力消失了,反而吸引附近周圍的新貓移入。這也意味 TNR 所稱的「真空效應」其實取決於食物多寡,並不是回置動物就可以阻擋周圍流浪動物移入。雖然部分絕育母貓無法生寶寶,但其他未絕育母貓的繁殖競爭壓力反而變小,加上有充足營養來哺育,新生幼貓與成貓的死亡率下降,結果最後就是流浪貓變得更多。

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絕育方案花了好大的力氣想要把「出生」這一個新貓入口給堵上,但餵食卻是一次達成「移入提升、移出減少、出生提升、死亡降低」,換言之只要人類餵食,所有努力都將付諸流水。少貓狗化大失敗,最大的問題是:我們對浪浪的愛心,將直接轉變為對野生動物的殘忍;讓牠們更有力氣也更有本錢和野生動物競爭,讓野生動物更容易遭到攻擊。這也是為何野保人士希望能夠禁止餵食的主因。

動保和野保究竟在吵什麼?

在這個複雜的議題戰場中,看似野保和動保兩派一直在互相較勁。野保人士訴諸科學面和野生動物滅絕的急迫,主張 TNvR 無效,回置和餵食遊蕩犬都只會傷害野生動物,因此偏向移除或禁止餵食的路線,甚至認為結紮後回置無助於解決野生動物領域被侵犯的根本問題,不如重新考慮對付外來入侵種的標準 SOP——「撲殺」;而動保人士則主張毛孩是人類的責任,浪浪在外面遊蕩不是牠們願意的,認同繼續強化 TNvR 的範圍和乾淨餵食,也不支持移除或十二夜的安樂死悲劇再次發生,反過來指責野保人士殘忍無情。

但撇開二元對立的框架,兩方其實都是關心動物的人。多年來不同路線的爭論讓情況完全膠著,雙方越來越極端化,背後根本原因是——台灣沒有進行飼主責任教育或寵物管制,導致遊蕩犬貓持續增加。加上這個議題位於野保法和動保法之間的灰色地帶,既有的管理措施執行力也不足,例如:許多風景區禁止餵食野生動物和遊蕩動物的告示牌形同虛設、許多養育寵物的飼主沒有登記也沒有打晶片,最令人為難的是,就算政府想出面,也只能對著無米之炊瞪著眼嘆氣。

電影《十二夜》海報。圖/wikimedia

最知名的例子就是十年前的電影《十二夜》,上映之後轟動一時,政府順應輿論和動保團體的倡議,從 2017 年開始對遊蕩犬採取了收容零撲殺的立場,廢除掉 12 夜——也就是公告滿 12 天之後未有人領養或是收養,就採取人道處理。由於對於「安樂死」的污名化,使得收容所執行安樂死變得很敏感。儘管面對重病重傷或是嚴重傳染性疾病,很多收容所也不太敢真正執行安樂死,只好任其「自然死亡」。包含台北市動物之家在內,全台有 8 個收容所超額收容。骨牌效應下,就算想移置石虎生態熱區的遊蕩犬,也沒地方放。而因為安樂死這三字背負的原罪實在太重,即使有些動保團體已經意識到這樣可怕的收容環境,恐怕比路殺或是野外移除還要「不人道」,卻也無計可施。

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最後我們要來談談政府的角色,自從石虎永哥被遊蕩犬殺死,農業部正準備推動「台灣原生種野生動物受遊蕩犬侵擾改善試辦專案計畫」,預計先在苗栗、台中跟南投針對九大石虎受侵擾的熱區,推動禁止餵養犬貓。苗栗目前已就「禁止餵養遊蕩犬貓自治條例草案」進行公聽會,並展開移除遊蕩犬,也和動保團體溝通,這個移除絕對不是撲殺,而是收容後不回置。也會編列預算改善收容所的設施,並辦理領養活動。即使如此仍然受到雙方立場夾殺,野保人士人士認為:三千萬的經費根本不足以守護九個熱區;動保人士人士要求:至少要有大型開放性安置中心的規劃等等。

農業部有如深陷電車難題啊!可見遊蕩犬的問題早就已經超越科學問題,成了政治問題。政治是妥協,也許我們不該追求最好,而是相對更好的解才走得下去。例如對收容動物適度的安樂死、提升整體收容動物的福祉,更多的人開始呼籲 TNR 的處置手段應該升級為 TNSA,也就是將回置的 R 改為收容 S 以及領養的 A,才能邁向更長遠的源頭控制,重新落實飼主責任。

例如 10/29 剛舉辦完的「為野生動物而走」遊行活動的訴求,就是讓犬貓有人類溫暖的家;野生動物有自然的環境。這樣的台灣,才是以生物多樣性為傲的美麗之島!

一如開頭所說,複雜的問題沒有簡單的答案。你認為在資源有限的情況下,還有什麼方法是處理遊蕩犬貓的相對好的方法呢?

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參考資料

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PanSci_96
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