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遊蕩犬貓攻擊保育類動物!怎麼防止外來入侵種和原生種的資源爭奪?動保與野保之間能取得平衡嗎?

PanSci_96
・2023/11/12 ・6100字 ・閱讀時間約 12 分鐘

你能接受移除外來種嗎?

但要是今天移除的是狗狗好朋友跟貓貓主子呢?

泛糰們知道嗎?5 月 11 日晚間 6 點,有一隻失親的小石虎被發現,發現的民眾還傳送了小石虎健康的萌照給縣府人員。但就在 2 個小時後,卻被送到特生中心的野生動物急救站,確定小石虎已經死了,死因是遭到遊蕩貓的攻擊,頸部大量出血而死。

這是台灣僅剩下約 400-600 隻的野生石虎族群的生活日常。

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不僅如此,進入急救站的保育類穿山甲,也有高達五成是因為被遊蕩犬咬傷了尾巴。而且可別以為遊蕩犬只會欺負小動物,前陣子陽明山有遊客拍到遊蕩犬群起圍攻水鹿的畫面。壽山附近的山羌,更因牠們而出現區域性的滅絕危機。

這死傷越來越慘重的尾巴衝突,你說怎麼辦?

台灣土狗不是原生種嗎?

小等一下 (Sió-tán–tsi̍t-ē)!為什麼講的好像狗不是台灣原生動物一樣?我們不是有台灣土狗這個品種嗎?

其實啊,這只是名字衍生的誤會,全世界沒有一個地方的「狗」是原生種。因為早在兩三萬年前,人類就已經從灰狼馴化出「狗」這個物種,無論在哪個生態系,牠都屬於外來種。例如澳洲野犬也是 3000 年前被人類帶到澳洲的,台灣本來就沒有原生犬科動物,因此「烏狗 (oo-káu)」不能鳩佔鵲巢說自己是本土原生種。既然不是原生動物,那麼流浪狗算是怎樣的存在呢?

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科學家其實會用「野化動物」來形容這些並非野生動物,也非寵物的動物們。也就是原本馴養的動物,脫離人類飼養環境後,在野外棲息並且繁衍的情況,像是被棄養的狗狗。除此之外,在台灣鄉間常見「放養」的狗兒們,基本上吃飯以外的時間都在野外淺山環境晃蕩,我們統稱叫作「遊蕩犬隻」。這個數量一大,對於野生動物就造成不小的威脅。包括咬死咬傷野生動物、競爭野外棲息地、傳播疾病等等。

根據 2017 年在《Biological Conservation》所發表的研究,遊蕩犬已成為全球至少 188 種瀕臨絕種動物的主要威脅。而在台灣 2022 年農業部的統計數據顯示,全國遊蕩犬估計有 15 萬 9697 隻,牠們的數量超過了台灣任何原生食肉哺乳動物。特生中心的林育秀研究員指出,或許只有台灣鼬獾的數量能與遊蕩犬相提並論。

雖然遊蕩犬滿街跑,但看起來狗狗們都融入生活中,頭好壯壯沒什麼問題嘛!如果你這樣講,那就大錯特錯了。遊蕩犬在野外環境要活下去,就得跟野生生物爭奪資源,並面對很多生存困境。根據清華大學的顏士清助理教授 2016 到 2018 年在陽明山國家公園進行的研究,在那個區域裡的遊蕩犬普遍存在不同程度的血檢異常。大約一到兩成具有斷腳或皮膚病,導致牠們每年的存活率不到一半。而許多跨物種的傳染病如:焦蟲病、犬瘟熱、犬小病毒等,更是同時危害遊蕩犬跟野生動物們,更別提可能有狂犬病。

圖/pexels

所以其實我們必須認知一個前提,那就是遊蕩動物在外頭並不是天堂,毛孩子們應該要有個家。

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另一方面儘管犬貓在國際上是被國際自然保育聯盟(IUCN)認定的外來入侵種,但我們台灣是一直到去年 2022 年,在中研院的台灣物種名錄上才將犬貓從「外來種」更新為「外來入侵種」,和埃及聖䴉、綠鬣蜥並列。

外來種與外來入侵種

外來種跟外來入侵種有怎樣的差別呢?一般外來種就像是開心農場裡的水豚、實驗室的白老鼠,這些雖然是人類特意引入的物種,但在管理之下對當地生態的影響相對可控,就算是那隻跑出來名揚一時的東非狒狒也不例外。這之中最大的差異是:外來入侵種會捕獵原生動物或瓜分其生存資源,對原生生態造成負面影響。而名列為外來入侵種的遊蕩犬,不僅嚴重影響石虎、水鹿、穿山甲等野生動物的生存,還有可能會增加野外傳播疾病的速率。

顏士清老師 2019 年發表在《Scientific Reports》的研究指出,大台北地區包括陽明山國家公園遊蕩犬的出現,確實導致了野生動物的多樣性下降。穿山甲、麝香貓、山羌、山豬、鼬獾、白鼻心跟野兔等動物為了生存,都必須避免與遊蕩犬接觸。這這這……我們該怎麼處理呢?

早在十多年前,台灣許多動保組織就引入了一種族群控制方式,NT……啊不是,我是說 TNvR。TNvR 是英文 Trap、Neuter、Vaccine、Return 四個字的縮寫,目的是透過降低母狗的生育率來處理遊蕩犬過多的問題。TNvR 的操作手法是先用籠子跟罐頭吸引遊蕩犬進入,以母狗為主,進行輸卵管或卵巢移除手術結紮並且施打疫苗、剪耳標記後再回置原棲地。

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先等等,既然目的是減少遊蕩犬,都捕捉了為什麼要放回原地呢?

原來第四步的 Return 是利用犬類強烈的領域性,回置後可以有效阻止其他遊蕩犬進入占地盤,避免「真空效應」的出現——也就是流浪犬貓被移除後,周遭區域的其他流浪動物看中這個地盤,吸引而來填補空缺。

Return 是為避免「真空效應」的出現——也就是流浪犬貓被移除後,周圍出現更多流浪動物來填補空缺。圖/YouTube

印度齋浦爾市是一個經常被拿來當作 TNvR 成功案例,從 1994 年到 2002 年 長達八年的時間,總計 TNvR 了近兩萬五千隻的遊蕩犬。印度在此計畫中幫 65% 的母狗進行了絕育和疫苗接種手術,雖然最終族群的數量只下降了 28%,但當地人類狂犬病例下降到零,蔚為美談。除此之外,在泰國曼谷、伊朗克爾曼市也都有正面的案例。只可惜,不是每個案例都是成功的。也有不少 TNvR 經過了十多年的施行還是宣告失敗,例如被認定是台灣 TNvR 示範區——台南漁光島。

原本島上有 80 多隻遊蕩犬,2011 年在市府幫助之下開始啟動 TNvR 計畫,經過 4 年時間的努力,到了 2015 年,漁光島的流浪犬族群已經減少到 50 隻以下了,而且剩餘的犬隻大多數都已經經過 TNvR 的處置,不會在當地繼續繁殖。但好景不常,後續這個「狗島」的浪犬回置印象,反而變成了飼主暗地棄養犬的地點。而這個「人犬衝突」最終還是由當地居民承受,造成攻擊家畜、追逐車輛、影響用路人等等問題,居民不勝其擾。

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過多的愛是一種負擔?

不過呢,對科學家來說,最關切的就是可再現性。因此非得問的問題是:「為什麼台灣施行 TNvR 的場域都沒有成功,遊蕩犬問題到現在越演越烈呢?」人類沒辦法讓遊蕩犬少子化原因不是遊蕩犬不用擔心高房價,其實答案就在地理課本之中。

如果你還有記憶的話,高中地理有教過人口變化的四大要素:出生、死亡、移入、移出。我們把這個模型放到漁光島,發現透過 TNvR 可以降低出生率,因為漁光島是一個沙洲島,除了漁光大橋之外不太受到外界干擾,等同是一個生態學上的「封閉族群」。但若放到台北市、新竹市、台中市這些四通八達的都會, TNvR 的努力成果就很有限。因為難以阻絕外來遊蕩犬跟棄養犬遷入,即使降低出生率也沒用。

換言之,TNvR 不是單一解方,必須同時搭配小族群且封閉的場域才容易有成果。只要一直有新的移入族群,那麼想要利用無生殖力的絕育犬降低遊蕩的數量,就只是緣木求魚,結果來的都是狗。而且這些地方還面對另一個挑戰——人類的愛。被稱為愛爸愛媽的民眾真的很有愛,這些熱心民眾覺得流浪動物很可憐,因此每天定時定量地提供飼料或廚餘。不過我們若是希望流浪動物越少越好,可得好好參考在《美國獸醫學會期刊》發表的這篇研究

圖/pexels

當人類對城市中的流浪貓進行 TNR 並持續供應食物,貓貓的數量不僅沒有減少,反而增加了。這主要是因為穩定的食物供應使得貓貓覓食的壓力消失了,反而吸引附近周圍的新貓移入。這也意味 TNR 所稱的「真空效應」其實取決於食物多寡,並不是回置動物就可以阻擋周圍流浪動物移入。雖然部分絕育母貓無法生寶寶,但其他未絕育母貓的繁殖競爭壓力反而變小,加上有充足營養來哺育,新生幼貓與成貓的死亡率下降,結果最後就是流浪貓變得更多。

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絕育方案花了好大的力氣想要把「出生」這一個新貓入口給堵上,但餵食卻是一次達成「移入提升、移出減少、出生提升、死亡降低」,換言之只要人類餵食,所有努力都將付諸流水。少貓狗化大失敗,最大的問題是:我們對浪浪的愛心,將直接轉變為對野生動物的殘忍;讓牠們更有力氣也更有本錢和野生動物競爭,讓野生動物更容易遭到攻擊。這也是為何野保人士希望能夠禁止餵食的主因。

動保和野保究竟在吵什麼?

在這個複雜的議題戰場中,看似野保和動保兩派一直在互相較勁。野保人士訴諸科學面和野生動物滅絕的急迫,主張 TNvR 無效,回置和餵食遊蕩犬都只會傷害野生動物,因此偏向移除或禁止餵食的路線,甚至認為結紮後回置無助於解決野生動物領域被侵犯的根本問題,不如重新考慮對付外來入侵種的標準 SOP——「撲殺」;而動保人士則主張毛孩是人類的責任,浪浪在外面遊蕩不是牠們願意的,認同繼續強化 TNvR 的範圍和乾淨餵食,也不支持移除或十二夜的安樂死悲劇再次發生,反過來指責野保人士殘忍無情。

但撇開二元對立的框架,兩方其實都是關心動物的人。多年來不同路線的爭論讓情況完全膠著,雙方越來越極端化,背後根本原因是——台灣沒有進行飼主責任教育或寵物管制,導致遊蕩犬貓持續增加。加上這個議題位於野保法和動保法之間的灰色地帶,既有的管理措施執行力也不足,例如:許多風景區禁止餵食野生動物和遊蕩動物的告示牌形同虛設、許多養育寵物的飼主沒有登記也沒有打晶片,最令人為難的是,就算政府想出面,也只能對著無米之炊瞪著眼嘆氣。

電影《十二夜》海報。圖/wikimedia

最知名的例子就是十年前的電影《十二夜》,上映之後轟動一時,政府順應輿論和動保團體的倡議,從 2017 年開始對遊蕩犬採取了收容零撲殺的立場,廢除掉 12 夜——也就是公告滿 12 天之後未有人領養或是收養,就採取人道處理。由於對於「安樂死」的污名化,使得收容所執行安樂死變得很敏感。儘管面對重病重傷或是嚴重傳染性疾病,很多收容所也不太敢真正執行安樂死,只好任其「自然死亡」。包含台北市動物之家在內,全台有 8 個收容所超額收容。骨牌效應下,就算想移置石虎生態熱區的遊蕩犬,也沒地方放。而因為安樂死這三字背負的原罪實在太重,即使有些動保團體已經意識到這樣可怕的收容環境,恐怕比路殺或是野外移除還要「不人道」,卻也無計可施。

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最後我們要來談談政府的角色,自從石虎永哥被遊蕩犬殺死,農業部正準備推動「台灣原生種野生動物受遊蕩犬侵擾改善試辦專案計畫」,預計先在苗栗、台中跟南投針對九大石虎受侵擾的熱區,推動禁止餵養犬貓。苗栗目前已就「禁止餵養遊蕩犬貓自治條例草案」進行公聽會,並展開移除遊蕩犬,也和動保團體溝通,這個移除絕對不是撲殺,而是收容後不回置。也會編列預算改善收容所的設施,並辦理領養活動。即使如此仍然受到雙方立場夾殺,野保人士人士認為:三千萬的經費根本不足以守護九個熱區;動保人士人士要求:至少要有大型開放性安置中心的規劃等等。

農業部有如深陷電車難題啊!可見遊蕩犬的問題早就已經超越科學問題,成了政治問題。政治是妥協,也許我們不該追求最好,而是相對更好的解才走得下去。例如對收容動物適度的安樂死、提升整體收容動物的福祉,更多的人開始呼籲 TNR 的處置手段應該升級為 TNSA,也就是將回置的 R 改為收容 S 以及領養的 A,才能邁向更長遠的源頭控制,重新落實飼主責任。

例如 10/29 剛舉辦完的「為野生動物而走」遊行活動的訴求,就是讓犬貓有人類溫暖的家;野生動物有自然的環境。這樣的台灣,才是以生物多樣性為傲的美麗之島!

一如開頭所說,複雜的問題沒有簡單的答案。你認為在資源有限的情況下,還有什麼方法是處理遊蕩犬貓的相對好的方法呢?

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

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腸道與聽力的神秘連結:你的聽覺健康可能藏在腸胃裡?
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2025/02/20 ・3665字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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  • 作者 / 雅文基金會聽語科學研究中心 研究員|羅明

腸道的狀態會影響身體的健康,是現代人熟悉的保健觀念,就像廣告台詞所說的:胃腸顧好,人就快好。腸道狀態的影響力,可能比我們想像的多更多。已經有愈來愈多的研究報告指出,腸道狀態與聽覺系統之間,其實也有某種關聯。聽的好不好跟肚子好不好,究竟有什麼關係?讓我們繼續看下去。

腸腦軸線是什麼

開始之前,要先介紹「腸腦軸線」(gut-brain axis)的概念。研究證實,大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。腸道若出現微生態失調(gut dysbiosis),除了生活品質水準降低 [1],大腦功能與外在行為也會受到影響。例如:容易無法集中精神 [2] [3]、睡眠品質不佳 [4],甚至是心理功能失調 [5] 等種種情況。

同時也有研究發現,某些大腦方面的失序和疾病,會伴隨腸道微生態失調的情況 [6]。例如:認知功能方面出現障礙的阿茲海默症(Alzheimer’s disease; [7] [8]),以及在疾病早期常先出現行動功能障礙的帕金森症 (Parkinson’s disease; [9] )。

大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。圖/AI 創建

至於腸道與大腦是如何互相影響彼此,目前的研究告訴我們,大致上是透過幾條途徑:
1. 迷走神經(vagus nerve)
2. 下視丘-腦垂體-腎上腺系統(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,簡稱 HPA 軸)
3. 免疫系統(immune system)
4. 神經傳導素(neurotransmitters)
5. 細菌代謝物(bacterial metabolites)

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總之,腸道菌相與身心健康之間,不論是在生理或心理的層面,都息息相關。而有另一批研究的結果指出,不只是大腦所在的中樞系統,這種關聯性還擴及到了「聽覺」所在的感官系統。尤其是迷走神經與免疫系統,我們將會提到它們在聽覺系統運作中的角色。

近年研究新發現:耳腸腦軸線

聽的好不好,也就是聽覺系統是否功能良好,同樣是身心健康重要的一環。聽覺系統本身可再分為周邊(含外耳、中耳、內耳)與中樞(含延腦、橋腦、中腦、大腦)等兩個子系統,而聲音一開始從外界進入聽覺系統,到最後能否解讀成功,取決於兩個子系統是否都能順利運作。

直到最近,種種間接顯示腸道狀態影響聽覺功能的資訊,引起了一些研究者的注意。例如,有一種基因同時與腸道和耳朵的發育有關,而先天性巨結腸症(或稱赫司朋氏症,Hirschsprung disease)的動物研究發現,這種基因的突變可能導致聽力損失 [10]

由於相關的資訊愈來愈多,近來有研究者進行了系統性的回顧,並根據得到的結果指出,人體中很可能還有一種可稱之為「耳腸腦軸線」(ear-gut-brain axis)的系統 [11] [12] [13] [14]。接下來,讓我們看看有哪些研究,支持著人體存在耳腸腦軸線的想法。

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人體中很可能存在一種「耳腸腦軸線」系統。圖/AI創建

迷走神經串接耳與腸

人類的腦神經中,迷走神經最長也分布最廣。這組神經起於延腦,而後下行至頸、胸、腹等部位。它在自主神經系統(autonomic nervous system)有著重要的角色,其中之一是自動調節消化系統的活動。觸及腸道與大腦的神經纖維中,訊息是雙向往返的,約有 10% 至 20% 的部分是從大腦往腸道傳送,而有 80% 至 90% 的部分則是從腸道送往大腦 [15]

迷走神經有許多分支,其中一支延伸到外耳之上,稱爲迷走神經耳分支(auricular branch)。有一個對象是成年女性的研究發現,如果在迷走神經耳分支施予刺激,會有助於消解發炎性腸道疾病(inflammatory bowel disease,簡稱 IBD)的疼痛感,以及減低症狀的嚴重程度 [16]。而這一類刺激方法,用於治療耳鳴(tinnitus)似乎也有效果,例如:減少耳鳴相關的症狀,以及舒緩耳鳴帶來的壓力感 [17] [18]

發炎性腸道疾病除了引發疼痛感,也可能伴隨耳鳴相關症狀。圖/AI 創建

發炎也會讓人聽的不好

我們在文章開頭時提到,由於腸腦軸線的存在,腸道失調與大腦異常顯現出清楚的關聯性。如果沿著相同的思路,則可預期腸道一旦出現異狀,透過耳腸腦軸線的作用,聽覺系統應該也會連帶發生問題。實際上, 在 IBD 這一類疾病的觀察中,的確不同的研究也有著類似的發現。

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無論是在外耳、中耳或內耳,都有研究資料顯示,這些部位的某些異狀會跟 IBD 有所關聯 [19]。尤其是感音性聽力損失,是 IBD 患者最常見的耳科疾病。有研究者回溯了32位IBD病患者的資料,結果發現其中的 22 位兼有感音性聽損,比例將近七成,而且在之中的 19 位,並無法找到其他能夠解釋聽損的原因 [20]

還有進一步比較潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)與克隆氏症(Crohn’s desease)兩群患者的研究也報告了一致的發現 [21]。相較於身體健康的對照組,感音性聽損在這一群患者有著較高的盛行率,而顯示聽損的聲音頻率則在 2000Hz、4000Hz 與 8000Hz 等高頻的範圍。值得注意的是,研究者也指出這些患者的聽力損失與年齡之間並沒有顯著的關係。

感音性聽力損失是發炎性腸道疾病患者最常見的耳科疾病。圖/AI 創建

此外,大腦中的微膠細胞(microglia)在活化時會釋放發炎物質,而聽力功能的異常也可能與這種發炎反應有關。已有動物研究指出,在噪音環境引起耳鳴與聽力損失之後,中樞聽覺系統的微膠細胞出現了較高的活化狀態 [22]

聽覺與消化的你來我往

就如迷走神經的研究指出的,聽覺與消化之間的關係,可能也是一種雙向的互動。除了聽力損失伴隨腸道發炎出現之外,新近的研究還透露出,聽音樂,對於腸道來說也有著補充益生菌的效果。研究者在實驗室餵養 30 天的老鼠身上發現,餵養期間也接觸音樂的老鼠們,在第 25 天的體重,顯著高於沒有接觸音樂的老鼠;不僅如此,那些每天固定聽音樂六個小時的老鼠們,腸道裡的壞菌減少了,腸道的菌相也因此變得更好了 [23]。沒想到,聽覺系統不只是接收訊息的管道而已,還可能在無形中影響著消化系統的運作。

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「耳腸腦軸線」的想法,對於聽力保健而言,或許帶來另一個思考的角度:除了瞭解如何避免聽覺系統的器官受到損傷,多加留意消化系統是否正常運作,也可能是同樣重要的事情。如此一來,除了「胃腸顧好,人就快好」,未來還可以再說:腸道好,「聽」也好。

  1. Gracie, D. J., Williams, C. J., Sood, R., Mumtaz, S., Bholah, M. H., Hamlin, P. J., et al. (2017). Negative effects on psychological health and quality of life of genuine irritable bowel syndrome–type symptoms in patients with inflammatory bowel disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 15, 376–384. https://doi.org/ 10.1016/j.cgh.2016.05.012
  2. van Langenberg, D. R., & Gibson, P. R. (2010). Systematic review: Fatigue in inflammatory bowel disease. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 32, 131–143.
  3. D’Silva, A., Fox, D. E., Nasser, Y., Vallance, J. K., Quinn, R. R., Ronksley, P. E., & Raman, M. (2022). Prevalence and risk factors for fatigue in adults with inflammatory bowel disease: A systematic review with meta-analysis. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice. journal of the American Gastroenterological Association, 20(5), 995–1009.e7. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.06.034
  4. Van Langenberg, D. R., Yelland, G. W., Robinson, S. R., and Gibson, P. R. (2017). Cognitive impairment in Crohn’s disease is associated with systemic inflammation, symptom burden and sleep disturbance. United European Gastroenterology Journal, 5, 579–587. https://doi.org/10.1177/2050640616663397
  5. Ng, J. Y., Chauhan, U., Armstrong, D., Marshall, J., Tse, F., Moayyedi, P., et al. (2018). A comparison of the prevalence of anxiety and depression between uncomplicated and complex Ibd patient groups. Gastroenterology Nursing, 41, 427–435. https://doi.org/10.1097/ SGA.0000000000000338
  6. Tremlett, H., Bauer, K. C., Appel-Cresswell, S., Finlay, B. B., & Waubant, E. (2017). The gut microbiome in human neurological disease: a review. Annals of Neurology, 81, 369–382. https://doi.org/10.1002/ana.24901
  7. Vogt, N. M., Kerby, R. L., Dill-Mcfarland, K. A., Harding, S. J., Merluzzi, A. P., Johnson, S. C., et al. (2017). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 7, 1–11. https://doi.org/10.1038/s41598-017-13601-y
  8. Haran, J. P., Bhattarai, S. K., Foley, S. E., Dutta, P., Ward, D. V., Bucci, V., et al. (2019). Alzheimer’s disease microbiome is associated with dysregulation of the anti- inflammatory P-glycoprotein pathway. mBio, 10, e00632–e00619. https://doi.org/10.1128/ mBio.00632-19
  9. Romano, S., Savva, G. M., Bedarf, J. R., Charles, I. G., Hildebrand, F., & Narbad, A. (2021). Meta-analysis of the Parkinson’s disease gut microbiome suggests alterations linked to intestinal inflammation. npj Parkinson’s Disease, 7, 1–13. https://doi.org/10.1038/s41531-021-00156-z
  10. Ohgami, N., Ida-Eto, M., Shimotake, T., Sakashita, N., Sone, M., Nakashima, T., et al. (2010). C-ret–mediated hearing loss in mice with Hirschsprung disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107, 13051–13056. https://doi.org/10.1073/pnas.1004520107
  11. Denton, A. J., Godur, D. A., Mittal, J., Bencie, N. B., Mittal, R., & Eshraghi, A. A. (2022). Recent advancements in understanding the gut microbiome and the inner ear Axis. Otolaryngologic Clinics of North America, 55, 1125–1137. https://doi.org/10.1016/j.otc.2022.07.002
  12. Graham et al., 2023
    Graham, A. S., Ben-Azu, B., Tremblay, M. È., Torre, P., 3rd, Senekal, M., Laughton, B., van der Kouwe, A., Jankiewicz, M., Kaba, M., & Holmes, M. J. (2023). A review of the auditory-gut-brain axis. Frontiers in Neuroscience, 17, 1183694. https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1183694
  13. Kociszewska, D., & Vlajkovic, S. M. (2022). The association of inflammatory gut diseases with neuroinflammatory and auditory disorders. Frontiers in Bioscience-Elite, 14:8. https://doi.org/10.31083/j.fbe1402008
  14. Megantara, I., Wikargana, G. L., Dewi, Y. A., Permana, A. D., & Sylviana, N. (2022). The role of gut Dysbiosis in the pathophysiology of tinnitus: a literature review. International Tinnitus Journal, 26, 27–41. https://doi.org/10.5935/0946-5448.20220005
  15. Breit, S., Kupferberg, A., Rogler, G., and Hasler, G. (2018). Vagus nerve as modulator of the brain–gut axis in psychiatric and inflammatory disorders. Frontiers in Psychiatry, 9:44. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00044
  16. Mion, F., Pellissier, S., Garros, A., Damon, H., Roman, S., and Bonaz, B. (2020). Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation for the treatment of irritable bowel syndrome: a pilot, open-label study. Bioelectronics in Medicine, 3, 5–12. https://doi.org/10.2217/ bem-2020-0004
  17. Lehtimäki, J., Hyvärinen, P., Ylikoski, M., Bergholm, M., Mäkelä, J. P., Aarnisalo, A., et al. (2013). Transcutaneous vagus nerve stimulation in tinnitus: a pilot study. Acta Oto-Laryngologica, 133, 378–382. https://doi.org/10.3109/00016489.2012.750736
  18. Ylikoski, J., Markkanen, M., Pirvola, U., Lehtimäki, J. A., Ylikoski, M., Jing, Z., et al. (2020). Stress and tinnitus; transcutaneous auricular vagal nerve stimulation attenuates tinnitus-triggered stress reaction. Frontiers in Psychology, 11:2442. https://doi.org/10.3389/ fpsyg.2020.570196
  19. Fousekis, F. S., Saridi, M., Albani, E., Daniel, F., Katsanos, K. H., Kastanioudakis, I. G., et al. (2018). Ear involvement in inflammatory bowel disease: a review of the literature. Journal of Clinical Medicine Research, 10(8), 609–614. https://doi.org/10.14740/jocmr3465w
  20. Karmody, C. S., Valdez, T. A., Desai, U., & Blevins, N. H. (2009). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease. American Journal of Otolaryngology, 30, 166–170.
  21. Akbayir, N., Çaliş, A. B., Alkim, C., Sökmen, H. M. M., Erdem, L., Özbal, A., et al. (2005). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease: A subclinical extraintestinal manifestation. Digestive Diseases and Sciences, 50, 1938–1945. https://doi.org/10.1007/ s10620-005-2964-3
  22. Wang, W., Zhang, L. S., Zinsmaier, A. K., Patterson, G., Leptich, E. J., Shoemaker, S. L., et al. (2019). Neuroinflammation mediates noise-induced synaptic imbalance and tinnitus in rodent models. PLoS Biology, 17:e3000307. https://doi.org/10.1371/ journal.pbio.3000307
  23. Niu, J., Xu, H., Zeng, G. et al. (2023). Music-based interventions in the feeding environment on the gut microbiota of mice. Scientific Reports, 13, 6313. https://doi.org/10.1038/s41598-023-33522-3
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