生技藥不藥？念生物科技系行不行？——【M.I.C. 科學人生｜活動紀錄】

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

框架問題理應提醒我們，我們只要自動腦補就一定會犯錯。我們確實向來如此。不過「人類」這個對象不同於 AI 研究人員開發的機器人或電腦，並不會讓我們訝異到必須被迫改寫思考時的整個心智模式。相反地，一旦我們知道答案，就似乎總能找出先前被忽略、後來明顯相關的面向，就像拉扎斯菲爾德假想的《美國士兵》讀者——他們在事後發現，每一個對立的結果都同樣理所當然。

也許我們原本預期自己中了樂透之後會超級開心，結果中獎之後，卻發現自己很鬱悶，這個預測顯然很糟糕。但當我們意識到自己預測錯誤時，同時也獲得新的資訊，例如那些突然出現要借錢的親戚。於是我們會心想，如果早點知道這些資訊，就可以正確預測未來的幸福狀態，也許就不會去買樂透彩了。

因此，我們沒有質疑自己預測未來幸福程度的能力，反而只是認為我們漏掉了一些重要的東西，並且確保自己不再犯相同錯誤。然而我們卻一錯再錯。事實上，無論對於他人行為的預測失準了多少次，我們總是可以用當時未知的事情做為辯解。透過這種方式，我們掩蓋了框架問題，一再說服自己下次會做好，卻永遠都不明白我們真正錯在哪裡。

這種行為模式在動機與金錢報酬的關係中最為明顯，也最難消除。例如，實施金錢獎勵制度顯然能提升員工表現，而且數十年來，職場上大幅出現以績效為基礎的薪資制度，最具代表性的就是高階主管薪酬與股價掛鉤。

當然，員工在意的顯然不只薪水，還有內在的愉悅感、認同感，以及在個人職涯上的成長與晉升等因素，這些都會影響工作表現。

在其他條件都相同的情況下，適當的金錢獎勵可以提升個人表現——這似乎理所當然。然而，多年來有多項研究顯示，薪酬與工作表現之間的關係，實際上的複雜程度讓人難以想像。

舉個例子，最近我跟雅虎（Yahoo!）的同事梅森（Winter Mason）進行了一系列網路實驗。我們給予受試者不同的薪資，並要求他們執行各種簡單的重複性工作，例如：按照正確的時間順序排列一組車流照片，或是在矩形網格上，找出隱藏在一堆英文字母中的英文單字。

所有受試者都是在亞馬遜土耳其機器人（Amazon’s Mechanical Turk）這個外包網站上招募而來，這個網站是亞馬遜公司於二○○五年推出，原先是用來找出重複的庫存商品。現在有數百家企業使用土耳其機器人進行「群眾外包」（crowd-source），處理五花八門的各種任務，像是標示圖片中的物品、描述新聞報導的觀點，或是判斷兩種說法中哪一個比較清楚。這個網站也是招募心理學實驗受試者的一個有效方法，就像心理學家多年來在大學校園裡張貼廣告那樣，不過土耳其機器人網站的「託客」（turkers）完成一件任務的報酬通常只需要幾美分，只占了研究經費的一小部分。

我們的實驗總共納入數百位受試者，完成了數萬件任務。有些受試者完成一件任務只能得到 1 美分的酬勞，例如整理一組圖片、找出一個單字。但是，有些受試者完成相同任務卻會得到 5 美分或 10 美分。這在工資上是相當大的差異，要知道，美國電腦工程師的平均時薪只有聯邦最低工資的六倍，所以你可以預期這個工資差異會對受試者的行為產生強烈影響。

結果確實如此。我們付的錢越多，受試者離開實驗之前完成的任務就越多。我們還發現，不管工資多少，分配到「簡單」任務（每一組有兩張圖片需要歸類）的人，比分配到中等或困難任務（每一組有三至四張）的人完成更多任務。換句話說，這些都符合常理。

但接下來的問題是：雖然存在上述差異，我們發現這群受試者的工作品質，也就是歸類圖片的準確度，並不會因為工資不同而下降，即使只有正確完成才能拿到酬勞。

該如何解釋這個結果？我們並不十分確定。在受試者完成任務之後，我們問了一些問題，包括他們認為自己的工作該得到多少報酬。有趣的是，他們的回答與工作難度無關，而是取決於獲得的工資。平均而言，每件任務得到 1 美分的受試者，認為自己該得到 5 美分。得到 5 美分的認為自己該得到 8 美分，而得到 10 美分的則認為自己該得到 13 美分。

換句話說，不論他們實際上得到多少（還記得有些受試者的工資是別人的十倍嗎），每個人都覺得工資過低。大家在直覺上會認為，給予金錢獎勵就能夠提升員工的動機，但這個實驗告訴我們，即使是非常簡單的工作，工作動機也會因爲員工的權利意識提升而大幅減弱。

——本文摘自《超越直覺》，2024 年 01 月，一起來出版，未經同意請勿轉載。

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