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「筋肉」機器人

昱夫
・2014/07/02 ・940字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 534 ・七年級

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musclepowere

變形金剛?那還不夠炫拉,在此為您介紹「筋肉」機器人~

印象中,機器人總是以電路和硬質的關節、骨架組成,透過電路訊號完成機器操作;而現在, 新一代的生物機器即將顛覆你的想像!伊利諾大學香檳分校(University of Illinois at Urbana-Champaign)的Rashid Bashir團隊,在近期的Proceedings of the National Academy of Science期刊上發表了一款利用生物肌肉與3D列印骨架組合而成的「筋肉」機器人[1]。

這已經不是Bashir的團隊第一次發表生物性機器人,作為此領域的先驅,他們一直致力于發展微型生物性機器人(小於1公分),希望能應用在藥物輸送、標靶治療上。過去他們曾使用鼠類的心臟細胞作為馬達來驅動3D列印製成的骨架,使其能夠完成走路的動作,但是由於該細胞會自主收縮,造成設計者無法有效控制運動的狀況。

有鑒於先前的缺點,新款的筋肉機器人使用了骨骼肌取代心臟細胞作為運動馬達,並透過電流脈衝來控制它的收縮。如影片所示,機器人的構造分成三部分:1. 3D列印製作而成的水凝膠骨架,它作為支撐整個機器人的結構主體,並具備一定柔軟性提供機器人運動的空間; 2. 作為運動馬達的骨骼肌細胞;3. 連接骨骼肌與骨架的接點,整體的結構是模仿生物「肌肉-肌腱-骨架」的構造而設計,兩側的接點同時也作為機器人行走時的「腳」。當電流脈衝輸入到骨骼肌內,骨骼肌便會收縮帶動機器人行走,機器人運動的速度可以根據電流脈衝的頻率來做調整,頻率越快機器人運動越快。

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這款設計有幾項明顯的優勢,像是使用3D設計的骨架,可以提供未來的設計者更多的變化可能,設計者可以根據自己的需求重新更換骨架零件來達到不同功能;再者,可以精準調控運動的速度,提高了使用的泛用性。

未來,研究團隊希望能將這款筋肉機器人的功能進一步提升,像是加入神經元和受器使其能夠針對不同外界刺激或是不同化學物質濃度來執行具方向性的運動。「我們的目標是希望將這款機器發展成一套感應型的標靶藥物輸送載體,當機器在人體內偵測到特定的化學物質濃度變化(可能是疾病造成),便會主動向病灶移動並釋放出藥物,而現在這款能夠精密控制的筋肉機器人正是邁向夢想的一大步」Bashir說道。

參考資料:

  1. Three-dimensionally printed biological machines powered by skeletal muscle, PNAS, DOI: 10.1073/pnas.1401577111

資料來源:Muscle-powered bio-bots walk on command PHYS.ORG [June 30, 2014]

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昱夫
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PanSci實習編輯~目前就讀台大化學所,研究電子與質子傳遞機制。微~蚊氫,在宅宅的實驗室生活中偶爾打點桌球,有時會在走廊上唱歌,最愛929。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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不是鐵腿!運動後全身無力、尿變深色,小心橫紋肌溶解症
careonline_96
・2025/11/23 ・3014字 ・閱讀時間約 6 分鐘

你可能聽過這樣的新聞:「工程師請健身教練,深蹲後腿軟,小便如醬油,原來是橫紋肌溶解症」。或是「毒趴上使用多種毒品與酒精,合併橫紋肌溶解症與多重器官衰竭致死。」


那究竟什麼橫紋肌溶解症呢?

橫紋肌溶解症(rhabdomyolysis)是骨骼肌受到直接或間接的傷害。當肌肉纖維死亡時,釋放了原本待在肌肉細胞內的物質,像是鉀離子、尿酸、肌酸激酶(creatine kinase,縮寫為CK)、肌紅素(myoglobin),這些都是潛在有害物質,大量進到血流後,會嚴重影響腎臟功能和心律,引發一連串的身體問題。若沒有及時處理,這是有機會致死的疾病!任何年紀的人都可能發生橫紋肌溶解症,以發生率來看的話,成人的比率較孩童來得高。


所以有哪些狀況會導致橫紋肌溶解症呢?

想當然耳,肌肉受到外傷,長時間的擠壓,就是最可能的原因之一。醫界剛開始理解這個病,就是二次戰爭中受到壓碎性損傷患者而起的。所以車禍、墜樓這種讓肌肉因強力擠壓受傷的情況,就很有機會導致橫紋肌溶解症。有些人則是因為酒醉不醒,直挺挺地躺在硬地板上,長時間固定姿勢而導致肌肉受到擠壓,這樣也會有肌肉受傷,引發橫紋肌溶解症。地震後若有樓房倒塌,被救出的倖存者身體部分區塊曾被壓在重物之下一段時間,也很有機會得到橫紋肌溶解症。

還有,如果復仇者聯盟第一集裡黑寡婦被重物壓住更久,就不太可能一起身就能跑跳抵擋浩克攻擊,而會因為橫紋肌溶解症而超沒力啊!另外,受到電擊、被蛇咬這類型的外傷,也要很小心橫紋肌溶解症的可能性。

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有些人受的不是外傷,而是「內傷」!像是過度使用肌肉,從沒做過訓練的人突然做了一百次深蹲,突然被處罰做三百次的開合跳,或是突然癲癇發作了三十分鐘,這類過度肌肉使用都會讓人陷入橫紋肌溶解症的危險。這時若環境炎熱濕度高,不易排汗散熱,患者中暑、體溫過高,狀況就雪上加霜。

另外一大類的患者沒有外傷,也非過度使用肌肉,但身體出現了其他代謝上的問題,像是有敗血症、酮酸中毒、酒精濫用,吸食海洛英、古柯鹼、安非他命等毒品,都有機會得到橫紋肌溶解症。開毒趴後喪命的患者很有可能就與橫紋肌溶解症脫不了關係。

橫紋肌溶解症的症狀可以是局部性,也可以影響全身。患者常會出現肩膀、大腿、下背部的肌肉疼痛;抱怨肌肉無力,手腳動彈不得;且注意到尿液顏色很深,像是醬油,且尿量變少。有些患者還會有腹痛、噁心嘔吐、發燒、心跳加速等症狀。雖然我們稱「肌肉痛、全身沒力、尿液顏色變深」這三樣為橫紋肌溶解症的典型症狀,但其實臨床症狀的變化度很大,要出現典型症狀的患者大約還不到一半呢!

因此,在懷疑橫紋肌溶解症除了靠患者症狀之外,很重要的就是患者給的資訊!像是他下午接受了過度的重訓,半夜鐵腿到急診;或是大熱天患者去路跑又中暑;飲酒喝到癱在路上;或被倒塌的重物壓在底下很久。這些資訊就會在醫師腦海裡放進了「橫紋肌溶解症」的可能性。

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抽血檢查可以讓醫師了解患者的腎臟功能、血中各離子濃度、及凝血時間,剛剛我們說過肌肉受傷後會釋出的物質,在檢查時會數值偏高,像是抽血發現血中鉀離子高、磷離子高、尿酸高。還有一個很重要的數值是肌酸激酶 – CK,肌肉受傷後十二小時,CK值(肌酸激酶)就會爬高,到肌肉受傷後一到兩天內則會爬升到最高點,之後再每日遞減,約三到五天後緩解。測量血液中的CK值超過上限的四到五倍以上,就很有可能是橫紋肌溶解症,甚至常有橫紋肌溶解症患者其CK值常常會達到或超過正常範圍的一百倍以上!除了診斷,我們也可以用CK值了解患者狀況,如果過了兩天患者CK值還是沒有降下來,代表肌肉可能還在繼續受傷,還在釋放更多肌酸激酶。

前面曾經提到,肌肉分解後產生會釋放出肌酸激酶(CK)與肌紅素(myoglobin),那抽血驗肌紅素可以嗎?肌紅素半衰期短,因此抽血驗並不準,但我們可以做尿液檢查,看看尿液中的肌紅素含量!如果升高也要懷疑橫紋肌溶解症

至於影像檢查能提供的幫忙不大,除非是用核磁共振或電腦斷層來找出肌肉受傷的原因,或追查為何會癲癇。若懷疑橫紋肌溶解症,很多時候醫師還會安排心電圖,因為過高的鉀離子會影響心臟搏動,要立即處理。


橫紋肌溶解症患者嚴重程度不一,可以是沒症狀,剛好抽血發現血液中的肌肉酵素升高。但嚴重的會帶來電解質不平衡、急性腎臟傷害、心跳停止等併發症。肌肉大量受傷分解後產生的肌紅素會超過身體負荷,要靠腎臟排出時,過量的肌紅素會卡在腎小管並讓腎臟細胞缺血受傷,因而引發急性腎臟傷害,甚至到急性腎衰竭的程度。肌肉細胞大量受傷的同時也會放出很多細胞內的鉀離子,讓血液中的鉀離子濃度升高,促使心跳速度變不規則,甚至心跳暫停。

因此治療橫紋肌溶解症,時機很重要!早期發現,並讓患者及時接受處理,才有百分之百康復的機會。如果醫療介入時機不夠早,患者後遺症就多。治療的首選可說是輸液治療,白話一點就是灌比較多的液體進到患者身體,讓病人腎臟能夠製造足夠的尿液,藉此排除身體累積的大量代謝廢物。如果患者情況已經嚴重到急性腎衰竭,腎臟已經當機失能的話,則需要安排緊急透析治療,也就是俗稱的洗腎,幫助患者排除廢物和維持電解質平衡。

當然,搞清楚造成患者橫紋肌溶解的原因是很重要的,是藥物、是中暑、還是嚴重的外傷,患者要面對的關卡並不太一樣。若是給予輸液治療時引發了腔室症候群,就是局部肌肉壞死且局部蓄積了過大的壓力,要考慮筋膜切開來減壓。如果與糖尿病甲狀腺問題、或其他藥物有關,也需要適時處理代謝問題。

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最後我們要呼籲大家,雖然養成運動習慣強健身體很棒,但請大家不要突然去做過度費力、超出自己負荷太多的運動,且在運動時要注意環境,看看氣溫、濕度是否讓你覺得太吃力,並在運動時適時補充足夠的水分。還有,若原本就有代謝疾病,記得讓醫師診治監控狀況。如果孩童反覆發作橫紋肌溶解症,記得找找看是否有肌肉的疾病或代謝的疾病

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