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為什麼會產下雙胞胎?

陸子鈞
・2011/08/14 ・820字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 433 ・四年級

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生雙胞胎很辛苦,尤其在農村。雙胞胎媽媽們生下的嬰兒個頭通常較單胞胎的小且虛弱,媽媽在生產的過程也容易併發一些問題。既然如此,演化上為什麼還會出現雙胞胎?一項在甘比亞的調查研究發現,會產下雙胞胎的婦女,當他們產下單胎的時候,也會比一般的單胎嬰兒還重,讓嬰兒比較有機會活下來。

英國醫學研究委員會(the U.K. Medical Research Council)自1950年代起,在甘比亞收集資料,並協助加強當地的醫療照顧。英國德倫大學的演化人類學家Rebecca Sear認為,這組完整且紀錄時間很長的數據極為特殊,尤其是從缺乏良好醫療照顧的人口中獲得。英國雪菲爾大學的演化生物學家 Ian Rickard則想看看這些資料能否告訴我們一些關於雙胞胎的生物學資訊。

Rickard和他的同事,調查了這三十年間,甘比亞婦女產下的1,889名單胎嬰兒,接著調查這些母親是否也產過雙胞胎,並紀錄體重。結果顯示,在雙胞胎之後出生的單胎嬰兒,較沒有的單胎嬰兒,平均出生體重重了226公克,研究團隊於8/9日在生物學通訊Biology Letter上發表了此項研究。研究結果在Rickard的意料之中,他表示,因為懷著雙胞胎會增加子宮的血液流量,為之後的單胎弟妹做好準備,能較容易獲得養分。令研究團隊訝異的是,即使單胎嬰兒在雙胞胎之前出生,體重仍比平均還重134公克。

這項發現顯示懷雙胞胎的種種壞處,會在生育其他單胎嬰兒時得到「補償」,或許這能解釋為何雙胞胎會在演化過程中被留下。

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此外,研究團隊還指出,血液中的IGF-1蛋白會使卵巢排出多個卵子,增加懷雙胞胎的機會。IGF-1蛋白,同時也調控懷孕期間胎兒的發育。

紐約杜魯大學醫學院的婦產科及生化學家Gary Steinman補充,血液中有高濃度IGF的牛,也有較高的機會產下雙胞胎。他認為,Rickard針對出生體重的研究是令人振奮的發現,但若要了解IGF是如何增加產下雙胞胎,則非常困難,因為基因和環境因素,在懷孕期間同時左右著發育雙胞胎的可能性。他說:「故事顯然沒那麼單純。」

資料來源:ScienceNow: Why Do Women Have Twins? [9 August 2011]

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陸子鈞
294 篇文章 ・ 4 位粉絲
Z編|台灣大學昆蟲所畢業,興趣廣泛,自認和貓一樣兼具宅氣和無窮的好奇心。喜歡在早上喝咖啡配RSS,克制不了跟別人分享生物故事的衝動,就連吃飯也會忍不住將桌上的食物作生物分類。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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家長留意!「胎兒小於妊娠年齡」影響生長發展,從出生到成年都會面臨健康問題
careonline_96
・2024/03/05 ・2446字 ・閱讀時間約 5 分鐘

  • 林口長庚醫院 兒童內分泌科 邱巧凡醫師/新生兒科 江明洲醫師

兒童內分泌生長門診中很常出現的一個族群是「胎兒小於妊娠年齡」的孩子。

這些小朋友在長大的過程中,相較於正常出生體重的孩子,容易出現身材矮小、性早熟、過重、肥胖,甚至到成人時期罹患代謝症候群與心血管疾病的風險也明顯較高,兒童健康守護者應特別留意。

什麼是「胎兒小於妊娠年齡」

胎兒小於妊娠年齡(small for gestational age, SGA)是指「出生體重低於同樣妊娠週數新生兒第十百分位或低於負二個標準差者」。

如何知道我的孩子是否為「胎兒小於妊娠年齡」

大家可以參考以下圖片對照寶寶出生週數與體重,即可得知寶寶出生體重是否符合該週齡。

舉例來說:一個懷孕 39 週出生的足月寶寶,出生體重只有 1800 公克,屬於「胎兒小於妊娠年齡」。

為什麼會「胎兒小於妊娠年齡」

造成「胎兒小於妊娠年齡」的原因包含:母體因素、胎盤因素與胎兒因素。

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  • 母體因素:如高血壓、子癲前症、營養不良、甲狀腺功能低下、感染、抽菸、吸毒、飲酒、高齡妊娠等。
  • 胎盤因素:如胎盤血管異常(如單一臍動脈、雙胞胎輸血症候群)。
  • 胎兒因素:染色體異常、先天性異常、胎兒感染等。

胎兒小於妊娠年齡」孩子成長過程會面臨哪些健康問題

  • 新生兒時期

約有 1/3「胎兒小於妊娠年齡」寶寶,在新生兒時期因為肝醣儲積不足,脂肪量不足,造成「低血糖」的發生。也容易因為體表面積相對較大,皮下脂肪相對不足,而增加「低體溫」的風險。若早產合併胎兒小於妊娠年齡,也明顯「增加新生兒死亡率」。

  • 嬰兒期

「胎兒小於妊娠年齡」的寶寶往往在出生後 3~6 個月開始出現「追趕生長」,且常常體重追趕得比身長來的快。研究發現,此階段的體重快速增加將大幅提升未來長期肥胖、代謝性症候群與心血管疾病的風險。

  • 兒童時期與青春期

生長

大多數「胎兒小於妊娠年齡」的兒童,可在成長過程發生「追趕生長」。即生長速率可高於同齡同性別之平均值,使生長曲線逐漸邁入正常範圍。將近 90%「胎兒小於妊娠年齡」的兒童可在兩歲前完成「自發性追趕生長」;若「早產」合併「胎兒小於妊娠年齡」,則需要更長時間完成追趕生長,大部分可在四歲前追趕達標。

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然而,仍然有 10% 左右的「胎兒小於妊娠年齡」兒童無法完成自發性追趕生長,造成終生持續身材矮小。此族群目前在美國、歐盟與日本皆已列為「生長激素治療」之適應症族群。此族群透過適當的生長激素治療,除了可改善身高預後,還可改善身體組成(減少脂肪量、增加肌肉量)、改善高膽固醇血症,並提升骨質密度。

青春期發育

大多數「胎兒小於妊娠年齡」的青春期發育時間會落在正常時間:女孩 8~13 歲,男孩 9~14 歲。但平均而言,「胎兒小於妊娠年齡」兒童的青春期還是會早於正常出生體重的兒童(初經比正常出生體重兒童提前 5~6 個月),女孩容易發生「早發性陰毛發育」,青春期的進展速度也較快,但青春期階段的生長速率卻較為緩慢,而這樣「偏早又偏快的青春期,以及偏慢的長高速率」,往往不利於理想成人身高的達成。

神經發展與認知

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大部分「胎兒小於妊娠年齡」兒童的腦部發育是正常的。但在極度早產兒,會增加發展遲緩、認知功能障礙、注意力不足過動症與學習障礙的風險。

  • 成人時期

相較於正常出生體重的兒童,「胎兒小於妊娠年齡」兒童在成人階段有較高的機率罹患中樞型肥胖、脂質異常、胰島素阻抗、葡萄糖代謝異常、高血壓等代謝症候群與心血管疾病,特別是兒童時期高熱量飲食、體重快速增加的肥胖兒童。由此可見「小時候胖」幾乎註定成人以後肥胖的趨勢,甚至助長成人肥胖併發症的發生。

「胎兒小於妊娠年齡」的寶寶,從出生一直到長大成人,都有許多健康議題需要特別關注。建議此族群家長,應格外留意以下幾點:

  1. 「胎兒小於妊娠年齡」的寶寶,於兩歲以前的生長曲線未達標請先不要過度擔心,出生後應密切配合新生兒科醫師或兒科醫師的追蹤安排,留意後續的生長發育狀況。
  2. 若 3~4 歲生長曲線仍明顯落後,請就診兒童內分泌科進一步評估診療。
  3. 應留意是否過早出現第二性徵。若女孩 8 歲前胸部、陰毛發育,10 歲前初經來潮;男孩 9 歲前睪丸長大、陰莖明顯變長變粗、長陰毛,請務必就診兒童內分泌科。
  4. 應避免不當餵食導致過度的體重增加,因為這將大幅提升未來代謝症候群與心血管疾病的風險。
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精神個案系列:「沾染」孿生姊妹的妄想?!
胡中行_96
・2022/12/29 ・2089字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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埋葬了母親,這對孿生姊妹就只剩彼此。走到知天命的年紀,能繼續如影隨形,甚是福氣。從小同住的她們加緊相依,少與外界往來,時光荏苒十二載。[1]

孿生姊妹從小同住,母親在她們 50 歲時過世。圖/Ladious on Flickr(CC BY-SA 2.0)

美國紐約州的聖約翰聖公會醫院(St. John’s Episcopal Hospital)裡,時年 62 歲的兩人,正向急診醫師抱怨各自的不適:[1]

A 女士說,性侵她的幽魂已然離去,所以連二週的腹疼轉好;但遠在祖國的法師,仍以黑魔法掌控她們姊妹倆。病歷顯示A女士得過些許生理疾病,並在 18 歲時確診思覺失調症(schizophrenia)。[1]感知錯亂或想法詭譎,算是該疾患的標配,無須驚怪。[2]急診醫師沒以人廢言,安排一系列生理檢查,結果完全不顯著。[1]

B 女士也稱病,說自小被該名法師附體,夜晚又遭幽魂性侵。根據病歷紀錄,52 歲時,得過不明精神疾病。她今天一如 A 女士,做完檢驗,查無生理異常。此前兩位女士已多次進出急診,都是這般模樣:同日就醫,描述一樣的症狀。有時 A 女士真有生理狀況也罷;依賴性重的 B 女士亦表示自己有相仿的毛病。雙雙住進內科病房,後者就是平白折騰,浪費資源。[1]那麼此次兩人都身體健全,又是怎麼回事?

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共有型精神病

聖約翰聖公會醫院的醫師,考慮了共有型精神病(folie à deux)的下列 4 種亞型:[1]

  1. 強制型精神病(folie imposée):某精神病患的妄想(delusions),被轉移給與之親密的正常人。一旦隔離開來,後者就會喪失那些不實的想法。[1]
  2. 同時型精神病(folie simultanée):關係密切的兩人,同時罹患一種精神疾病。[1]
  3. 傳播型精神病(folie communiquée):長期阻抗未果,受精神病患影響後,就是分開也未能痊癒。[1]
  4. 感應型精神病(folie induite):與病友接觸的精神病患,接收對方的妄想。[1]

既然觸發要件是同住;診治關鍵則在於隔離。這對孿生姊妹遂被送入分別的精神病房。[1]

分開治療

醫師給兩位女士開了第二代抗精神病藥物。[1]有異於第一代主要對抗多巴胺受器;第二代抗精神病藥物除了該功能,大多藥效來自阻斷某些血清素受器。[3]儘管還是有鎮靜和體重增加等副作用;其與多巴胺受體若即若離的結合,比較不會造成肢體扭曲、靜坐不能、非自主活動的錐體外症候群(extrapyramidal symptoms,簡稱EPS)。[3, 4](請參見臺劇《村裡來了個暴走女外科》裡,阿梅婆中邪般的經典示範。[5, 6]

《村裡來了個暴走女外科》裡,罹患錐體外症候群的阿梅婆。影/參考資料 6

同採第二代抗精神病藥物,A 女士服用 risperidone;B 女士則被施以 paliperidone。[1]Paliperidone 是 risperidone 的活性代謝物,只多了個羥基(hydroxyl group,又稱「氫氧基」),兩者運作機制雷同。[7, 8]不過,也有研究發覺 paliperidone 的療效似乎勝出,並推測是因為它能長時間在血漿中,維持穩定藥物濃度的緣故。[8]

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Risperidone的化學結構。圖/Fvasconcellos on Wikimedia Commons(Public Domain)
Paliperidone 的化學結構,右上角有個羥基(- OH)。圖/Fvasconcellos on Wikimedia Commons(Public Domain)

療效與預後

住院期間,A 女士的病況逐漸進步;B 女士的妄想,更在二人被隔絕的翌日,立刻改善。看樣子,B 女士的診斷該是「強制型精神病」無誤。然而好景可會長久?孿生姊妹總要離開醫療機構,回歸社會。強制型精神病的患者,性別分佈平均,有夫妻,有手足,也不見得遭長幼關係牽制,唯獨怕跟原發個案合居。[1]

奇幻脫序的思想深根固柢,並非藥物能輕易剷除。出院後,共處一個屋簷下,就難保潛移默化。到時脆弱的 B 女士,若再度感同身受,肯定病得糊塗。[1]《莊子‧大宗師》有言:「相濡以沫,不如相忘於江湖。」[9]將此個案報告投稿至期刊的醫師,文末語重心長,祈願能調整她們的居住形式,才得以治療根本。[1]

  

  1. Shaikh A, Lai R. (2022) ‘Delusions of a Magic Man Shared by Codependent Twin Sisters’. Case Reports in Psychiatry, 9126521.
  2. Schizophrenia’. (10 JAN 2022) World Health Organization.
  3. McNeil SE, Gibbons JR, Cogburn M. (17 MAY 2022) ‘Risperidone’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  4. D’Souza RS, Hooten WM. (01 AUG 2022) ‘Extrapyramidal Symptoms’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  5. 村裡來了個暴走女外科」(17 MAY 2022)Facebook.
  6. 公視戲劇PTS Drama.(15 MAY 2022)「蔡淑臻也是乩童?起駕幫治療超有心|《村裡來了個暴走女外科》EP3 精華」YouTube.
  7. Edinoff AN, Doppalapudi PK, Orellana C, et al. (2021) ‘Paliperidone 3-Month Injection for Treatment of Schizophrenia: A Narrative Review’. Frontiers in Psychiatry, 12:699748.
  8. Oh S, Lee TY, Kim M, et al. (2020) ‘Effectiveness of antipsychotic drugs in schizophrenia: a 10-year retrospective study in a Korean tertiary hospital’. NPJ Schizophrenia, 6, 32.
  9. 相濡以沫」國家教育研究院成語典。(Accessed on 17 DEC 2022)
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胡中行_96
169 篇文章 ・ 67 位粉絲
曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。

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為什麼會產下雙胞胎?
陸子鈞
・2011/08/14 ・820字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 433 ・四年級

生雙胞胎很辛苦,尤其在農村。雙胞胎媽媽們生下的嬰兒個頭通常較單胞胎的小且虛弱,媽媽在生產的過程也容易併發一些問題。既然如此,演化上為什麼還會出現雙胞胎?一項在甘比亞的調查研究發現,會產下雙胞胎的婦女,當他們產下單胎的時候,也會比一般的單胎嬰兒還重,讓嬰兒比較有機會活下來。

英國醫學研究委員會(the U.K. Medical Research Council)自1950年代起,在甘比亞收集資料,並協助加強當地的醫療照顧。英國德倫大學的演化人類學家Rebecca Sear認為,這組完整且紀錄時間很長的數據極為特殊,尤其是從缺乏良好醫療照顧的人口中獲得。英國雪菲爾大學的演化生物學家 Ian Rickard則想看看這些資料能否告訴我們一些關於雙胞胎的生物學資訊。

Rickard和他的同事,調查了這三十年間,甘比亞婦女產下的1,889名單胎嬰兒,接著調查這些母親是否也產過雙胞胎,並紀錄體重。結果顯示,在雙胞胎之後出生的單胎嬰兒,較沒有的單胎嬰兒,平均出生體重重了226公克,研究團隊於8/9日在生物學通訊Biology Letter上發表了此項研究。研究結果在Rickard的意料之中,他表示,因為懷著雙胞胎會增加子宮的血液流量,為之後的單胎弟妹做好準備,能較容易獲得養分。令研究團隊訝異的是,即使單胎嬰兒在雙胞胎之前出生,體重仍比平均還重134公克。

這項發現顯示懷雙胞胎的種種壞處,會在生育其他單胎嬰兒時得到「補償」,或許這能解釋為何雙胞胎會在演化過程中被留下。

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此外,研究團隊還指出,血液中的IGF-1蛋白會使卵巢排出多個卵子,增加懷雙胞胎的機會。IGF-1蛋白,同時也調控懷孕期間胎兒的發育。

紐約杜魯大學醫學院的婦產科及生化學家Gary Steinman補充,血液中有高濃度IGF的牛,也有較高的機會產下雙胞胎。他認為,Rickard針對出生體重的研究是令人振奮的發現,但若要了解IGF是如何增加產下雙胞胎,則非常困難,因為基因和環境因素,在懷孕期間同時左右著發育雙胞胎的可能性。他說:「故事顯然沒那麼單純。」

資料來源:ScienceNow: Why Do Women Have Twins? [9 August 2011]

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陸子鈞
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Z編|台灣大學昆蟲所畢業,興趣廣泛,自認和貓一樣兼具宅氣和無窮的好奇心。喜歡在早上喝咖啡配RSS,克制不了跟別人分享生物故事的衝動,就連吃飯也會忍不住將桌上的食物作生物分類。